Cartilage & os Flashcards
(86 cards)
1
Q
synarthrose
A
tissu fibreux
immobile
2
Q
amphiarthrose
A
tissu fibrocartilagineux
semi-mobile
3
Q
type articulation rachis
A
amphiarthrose (semi-mobile)
4
Q
diarthrose
A
cartilage articulaire,
membrane synoviale
grande mobilité
5
Q
type articulation crâne
A
synarthrose (immobile)
6
Q
type articulation genou
A
diarthrose (++ mobilité)
7
Q
stabilisateurs passifs d’une articulation
A
- os / forme surface articulaire
- ligaments
- ménisques
8
Q
stabilisateurs actifs d’une articulation
A
- muscles
- tendons
- proprioception
9
Q
types de tissus articulaires
A
- os
- cartilage articulaire
- mb synoviale
10
Q
+ important tissu articulaire
A
mb synoviale
11
Q
cellules de la mb synoviale
A
80% de fibroblaste
20% macrophages
(2 couches de ¢)
12
Q
rôles mb synoviale
A
- trophicité articulation (nutrition + lubrification)
- phagocytose
- sensibilité
13
Q
structure dont l’inflammation = très importante dans la pathogénèse de l’arthrite
A
mb synoviale
14
Q
constitution du liquide synovial
A
- plasma
- mucopolysaccharides dont hyaluronate
- Gp dont lubricine
hyaluronate & lubricine rendent ça visqueux
15
Q
fct liquide synovial
A
- lubrification
- transport Nu
16
Q
v ou f
liquide synovial est toujours haute cellularité
A
f
peu ou absence de ¢ qd pas de patho
17
Q
v ou f
le cartilage a son apport en nutriments à partir de micro-vascularisation
A
f
liquide synovial pcq pas vascularisé
18
Q
couches du cartilage articulaire
A
10% superficielle
30% transition
50% profonde
10% calcifiée
et en dessous de tout ça y’a de l’os sous-chondral
19
Q
composantes du cartilage articulaire
A
- 70% eau
- 24-27% collagène type 2 & agrécane
- 3% autres collagènes et protéoglycanes
20
Q
fct cartilage articulaire
A
- surface lisse qui permet le glissement et absorption des chocs
21
Q
v ou f
cartilage est aneural et avasculaire
A
v
22
Q
v ou f
collagène type 1 = cartilage
collagène type 2 = os, ligaments
A
f
2: cartilage et ligaments
1: os
23
Q
conformation micro du collagène type 2
A
triple hélice chaîne alpha 300 nm
24
Q
collagène type 2 résiste à quel type de force
A
tension
25
à quoi servent les PG et agrécanes dans la MEC du cartilage articulaire
protéoglycanes et agrécane avec charges négatives pour résister aux forces compressives
collagène pour tension
PG & agrécane pour compression
26
v ou f
cartilage est hypercellulaire avec 50-70% de chondrocytes dans le volume total
f
hypocellulaire avec 2-3% chondrocytes
27
fct des chondrocytes dans le cartilage
NB: ils y sont complètement différentiés
- prod composantes MEC (PG, collagène 2, agrécane)
- prod enzymes protéolytiques (MMPs)
- prod médiateurs inflam
- capacité limitée réparation cartilage
28
v ou f
les plus grands réparateurs du cartilage sont les chondrocytes, ils sont capable de remplacer la amtrice perdue par les protéases
f
capacité limitée, pas cap de tout remplacer
29
fct os
1. fct mécanique
- protège organes internes
- facilite mobilité
2. fct métabolique
- source Ca2+ et Phosphate
30
structure os cortical
os cortical = os compact
- ostéons en syst Havers
- lamelles concentriques autour des canaux de Havers pour conférer max résistance
- canaux de Volkman relie 2 canaux de Havers
- capillaires et fibres nerveuses
31
fct os cortical
- résiste pression / chocx
- protège tissu spongieux
32
v ou f
l'os cortical a 20% de porosité et entre 50-60% de volume minéralisé
f
5% porosité
90-90% minéralisé
33
structure de l'os spongieux ou trabéculaire
- cavités médullaires qui contiennent ¢ hématopoïétique + graisse
- lamelles plates (vs cylindriques dans os compact cortical)
sur trabécules:
- lacune par ostéoclastes
- ostéocytes
34
fonction os trabéculaire
résiste à l'écrasement
35
composition porosité vs minéralisation os spongieux
75% porosité
15-25% minéralisé
36
rôle ostéoblastes
synt matrice
minéralisation
1. gère fraction organique sécrétée
2. stocke Ca et P --> composé rejeté en cristaux d'hydroxyapatite
donc respo de la fraction minérale respo de la rigidité du tissu osseux
37
rôle ostéocytes
maintien matrice
38
v ou f
ostéocytes sont capables de proliférer bcp par division ¢
f
incapable de se diviser
39
rôle ostéoclastes
¢ géantes multinucléées qui font la résorption osseuse de la matrice (augmente calcium sérique)
1. sécrétion citrate et lactate pour solubiliser la fraction minérale
2. sécrète hydrolase pour dépolymériser la fraction organique (le collagène type 1)
40
rôle ¢ bordantes
¢ souches qui se transforment en ostéoblaste PRN
41
matrice organique de l'os
- collagène type 1
- 2 chaîne a1 & 1 chaîne a2
- 10% de protéines dont ostéocalcine (favorise la fixation du ca2+ à la matrice osseuse)
42
matrice minéralisée de l'os
hydroxyapatite (calcium + phosphate)
43
les produits de l'ostéoclasie sont rejetés où
rejetés par ostéoclaste dans le sang
- cathepsine K
- Trap
- enzymes
sont des marqueurs de résorption osseuse
44
marqueurs de la différenciation ostéoblastique
- phosphatase alcaline
- ostéocalcine
- RunX2
- sialoprotéine osseuse
45
marqueurs de la différenciation ostéoclastique
- cathépsine K
- TRAP
- prot de fusion DC-STAMP
- facteurs de transcription NF-ATc1
- PU.1
46
facteurs qui permettent la croissance, prolifération, viabilité et différenciation ostéoclastique
M-CSF
RANK-L
47
OPG: ostéoprotégérine
antagoniste à RANK-L donc limite la maturation de l'ostéoclaste, se lie à RANK à la place du ligand donc en défaveur de la résorption
48
facteur de recrutement d'ostéoclaste
TNF-a : induit l'expression de RANK-L et stimule les rc RANK sur les monocytes (précurseur d'ostéoclaste)
49
physiopatho vitamine D dans l'homéostasie minérale
1. vit D entre par peau ou PO
2. circulation
3. va dans foie: convertie en 25-D3 par D25-hydroxylases
4. circulation
5. convertie en 1,25-D3 (calciférol, forme active) par 1-a-hydroxylase
1,25-D3 favorise:
- absorption intestinale Ca & P (en stimulant production calcium-binding prot et phosphatase alcaline)
- minéralisation os
- turnover osseux (active ostéoclastes)
- réabsorption rénale de Ca
50
différents effets du calciférol (1,25-D3) selon sa quantité sérique
qté excessive: résorption
qté N: minéralisation
qté abaissée: hypocalcémie => on veut que le corps aille utiliser ses réserves osseuses
51
pathophysio Ca + P dans l'homéostasie minérale en cas d'hypercalcémie
trop Ca, peu de P
- PTH inhibée
- 1-a-hydroxylase inhibée (diminuer production 1,25-D3 aka calciférol)
- production calcitonine par ¢ parafolliculaires de la thyroïde stimulée
52
pathophysion Ca + P dans l'homéostasie minérale en hypocalcémie
peu Ca, bcp de P
- production PTH par parathyroïde stimulée
- stimule 1-a-hydroxylase (augmenter calciférol)
PTH stimule:
- prod 1,25-D3
- réabsorption rénale Ca
- résorption osseuse
PTH inhibe:
- réabsorption rénale P
53
facteurs qui inhibent la production de PTH
+ Ca sérique
+ 1,25-D3 sériqie
54
facteurs qui stimulent la production rénale de 1,25-D3
PTH élevé
Ca sérique bas
55
facteurs qui stimulent la production de calcitonine
Ca sérique élevé
56
facteurs qui inhibent la prod rénale de 1,25-D3
PTH bas
Ca sérique haut
57
facteurs qui inhibent la production de calcitonine
Ca sérique basse
58
effets des cytokines
- médie immunité naturelle
- régule activation ¢ inflam
- stimule rxn inflam
- stimule hématopoïèse
59
cytokines inflam
IL-1B
IL-6
TNF-a
60
2 isoformes cytokines inflammatoires
IL-1a et IL-1b &
TNF-a et TNF-b
mêmes effets sur l'inflammation
61
cytokines inflammatoires sécrétées par quoi
sécrétées par monocytes, synoviocytes, neutrophiles chondricytes et endothélium
62
effets systémiques et locaux de cytokines
Systémiques:
cachexie
fièvre
induction expression gènes pro-inf
sécrétion prot inflam
Locaux:
prolif LCT
chimiotactisme (mol d'adhésion Intégrines et ICAM & médiateurs chimiotactiques LTB4 et IL-8)
63
mécanismes de neutralisation inflammatoire pour l'arthrire rhumatoïde
- anticorps monoclonal neutralise les cytokines avant leur bind au rc
- AC monoclonal bloque rc
- activation voie anti-inflam (cytokines anti-inflam)
64
inflammation
- réponse du tissu vivant vascularisé à une lésion
- rxn locale du tissu à une agression
médiée par lymphocytes, macrophages, neutrophiles et phagocytose, cytokines, enzymes, prostaglandines et leucotriènes
65
Eicosanoïdes
famille mol à 20 atomes de C
- prostaglandines
- prostacyclines
- leucotriènes
- lipoxines
dans processus autant physio que patho
66
biosynthèse du leucotriène B4 présent en allergie, inflammation et dommages gastriques
1. mb phospholipides
2. prod acid arachidonique par la phospolipase A2
3. prod leucotrièns A4 par 5-LOX
4. prod leucotriène B4
67
biosynthèse des prostaglandines, prostacyclines et thromboxanes
dans inflam, douleur et PG gastroprotectives
1. mb phospholipides
2. prod acid arachidonique par la phospolipase A2
3. prod PGH2 par COX-1 ou COX-2
68
rôle PGE2
principale PG dans les tissus articulaires
- dlr
- enflure
- dégradation cartilage
- résorption / formation osseuse selon sa concentration locale
- angiogenèse selon VEGF
- induction prod médiateur pro-inflam
69
implication de PGE2 dans la dégradation du cartilage
- inhibe synthèse collagène (surtout 2)
- induit prod MMPs par chondrocytes (enzymes protéolytiques)
- induit apoptose chondrocytes
70
protéinase
enzyme de dégradation de la matrice
71
classes de protéinases
- actives à pH acide (cathepsine K) produites par ostéoclastes et monocytes
- actives à pH neutre produites par PLT, mastocytes, ostéoblastes, fibroblastes et chondrocytes
72
MMPs
métalloprotéinases:
1. Collagénases
2. Gélatinases
3. Stromélysines
4. Agrécanases
73
Collagénase
MMP-1,8 et 13
digère le collagène 1 et 2
74
Gélatinase
MMP-2 et 9
digère gélatine
active collagénase (pour digérer collagène)
75
stromélysine
MMP3
- digère PG
- digère gélatine
- digère collagène 6, 9 et 10
- active collagénase
76
agrécanase
digestion agrécane
77
marqueurs de formation osseuse
- ostéocalcine
- PINP et PICP (turnover collagène type 1)
tous dans le sérum
78
marqueurs de formation cartilagineuse
- PIINP et PIICP (turnover collagène type 2)
dans le sérum
79
marqueurs de dégradation osseuse
- NTX-1 et CTX-1 (collagene 1)
dans sérum et urine
80
marqueurs de dégradation cartilagineuse
CTX-II, COMP
dans sérum et urine
81
rôle cytokines dans articulation ostéoarthrite
TNF-a et IL-1B stimule
1. mb synoviale
=> inflam articulaire
=> dlr + épanchement
2. chondrocyte
=> dégradation cartilage
=> pincement de l'interligne
3. ostéoclaste
=> résorption osseuse
=> érosion osseuse
82
évidence sur les souris de mutations qui mènent à un plus grand risque de développement d'arthrose (OA)
- mutation coll 2
- déficiente coll 9
- surexpression MMP13 (collagénase) alors que sa délétion confère une résistance à l'OA
83
physiopatho arthrite rhumatoïd
1. formation capillaires
2. prolif ¢ inflam et synoviocytes
3. infiltration ¢ inflam dans liq synovial
4. formation plasmocytes
5. formation villosités synoviales
6. ++ neutrophiles dans liq. synovial
7. angiogénèse
8. formation pannus
84
forme spontanée d'arthrite associée à quelle mutation
Tg197 huTNF transgénique
85
tx 1ere ligne arthrite rhumatoïde
tx sx:
AINS ou cortico
86
tx 2e ligne arthrite rhumatoïde
tx de fond (DMARD)
- immunosuppresseurs (MTX)
- tx bio (anti-TNF-a infliximab ou IL-IR Anakinra)
