Catedra

Question 1

Que porcentaje representan el hiperparatiroidismo primario y las neoplasias malignas con respecto a los cuadros de hipercalcemia

Answer 1

90%

Question 2

Sintomas de la hipercalcemia en el sistema nervioso central (8)

Answer 2

Desórdenes mentales, dificultades cognitivas, ansiedad, depresión, suicidio, confusión, estupor y coma.

Question 3

Síntomas de la hipercalcemia a nivel neuromuscular (4)

Answer 3

Fatiga/cansancio muscular, mialgias, disminución de la función de los musculos respiratorios y laxitud articular.

Question 4

Sintomas de la hipercalcemia a nivel renal (4)

Answer 4

Nefrolitiasis, nefrocalcinosis, deshidratación y diabetes insípida nefrogénica.

Question 5

Sintomas de la hipercalcemia en el aparato gastrointestinal (5).

Answer 5

Náuseas y vómitos, anorexia, estreñimiento, dolor abdominal, pancreatitis y Úlcera Péptica.

Question 6

Sintomas de la hipercalcemia a nivel esquelético (6)

Answer 6

Dolor óseo, artritis, osteoporosis, osteítis fibrosa quística, resorción subperióstica y quistes óseos.

Question 7

Síntomas de la hipercalcemia en el embarazo (6)

Answer 7

Hipoparatiroidismo neonatal, tetania neonatal, bajo peso al nacer, RCIU, Hiperemesis gravídica, Alta morbilidad neonatal y materna y parto pretérmino.

Question 8

Sintomas de la hipercalcemia en el sistema cardiovascular (6)

Answer 8

HTA, Calcificación vascular, Calcificación miocárdica, hiptertrofia miocárdica, acortamiento del QT, Arritmia.

Question 9

Otros síntomas de la hipercalcemia (5)

Answer 9

Calcificación corneal, queratitis, conjuntivitis, Anemia normocítica normocrómica y gota o pseudogota

Question 10

Tratamineto para un paciente de hipercalcemia si está asintomático

Answer 10

Se debe hidratar para evitar hemoconcentración y el desarrollo de un estado protombótico.

Question 11

Tratamineto para un paciente de hipercalcemia si está sintomático (2 tratamientos en función de los niveles de calcio sérico)

Answer 11

• niveles 12-14 mg/dL deben recibir furoseminda y bifosfonatos.
• Niveles > 14 mg/dL deben recibir furosemida, bifosfonatos, glucocorticoides y calcitonina o mitramicina

Question 12

Principales causas de la hipocalcemia (18)

Answer 12

Hipoparatiroidismo y pseudohipoparatiroidismo, hiperfosfatemia, hipomagnesemia, hipoalbuminemia, déficit de vitamina D, pancreatitis aguda, transfusión masiva de sangre, sindrome de DiGeorge, uso de diuréticos, insuficiencia renal, malabsorción intestinal, alcoholismo crónico, enemas con fosfato, ácido oxálico y oxalatos, etilenglicol, ácido valproico, fluoruros y ácido fluorhídrico

Question 13

Manifestaciones clinicas de la hipocalcemia (11)

Answer 13

Parestesias, hiperreflexia, irritabilidad, signo de chvostek, signo de trousseau, opistótonos, tetania, convulsiones, prolongación de los segmentos ST y QT, alargamiento de las ondas T y arritmia.

Question 14

Tratamiento para la hipocalcemia

Answer 14

En casos de crisis aguda de administran vía EV 1-2 ampollas de gluconato de calcio al 10% en 100-200 mL de dextrosa al 5% o solución salina isotónica para pasarse en 1- 2 horas • Medidas de mantenimiento • Suplementos de calcio oral ◦ 2 g cada 8 horas de sales de calcio VO
◦ 400 mg cada 12 horas de carbonato de calcio VO ◦ 200 mg cada 12 horas de citrato de calcio VO • Suplementos de vitamina D ◦ 0.25-0.5 mcg cada 8 horas de calcitriol ◦ 25,000-100,000 UI semanales de ergocalciferol VO ◦ 25,000-100,000 UI diarios de colecalciferol VO

Question 15

Que es la hiponatremia

Answer 15

Es cuando la concentración de sodio en plasma es menor a 135 mEq/L. Es mas tolerada que la hipernatremia.

Question 16

Cuadro clínico de la hiponatremia. (Síntomas agudos y crónicos)

Answer 16

• Agudos: cefalea, náuseas, vómitos, debilidad, incoordinación, temblores, delirios, convulsiones y posturas de descerebración.
• crónicos: anoréxia, náuseas, vómitos, debilidad muscular y calambres

Question 17

Causas principales de la hiponatremia (4)

Answer 17

Pérdidas de sodio por uso de diuréticos, diuresis osmótica o pérdida de solutos a través de la orina que arrastran agua y sodio, enfermedades renales que aumenten la pérdida de sodio y excesiva ingesta de agua.

Question 18

Tratamiento de la hiponatremia (dependerá de 3 condiciones)

Answer 18

1. La rapidez de su desarrollo, necesitará mayor o menor rapidez en la velocidad de corrección, así será más energético si la hiponatremia es más aguda y sintomática.
2. El balance neto de sodio que se persigue con relación al sodio extracelular será administrando sodio cuando hay depleción de volumen y restricción de agua a los normovolémicos.
3. Corrección de la causa subyacente y los factores desencadenantes.
   En las formas agudas y sintomáticas sin expansión de volumen extracelular, es necesario el uso de sodio por vía EV, a razón de:
   Déficit de Na (mEq/L) = 0.6 x peso corporal (kg) x (Na deseado – Na actual)

Question 19

Que es la hipernatremia

Answer 19

Es cuando la concentración sérica de sodio es >145 mEq/L. Representa un estado de hiperosmolaridad, por ser el sodio el principal determinante osmótico del plasma.

Question 20

Causas principales de la hipernatremia

Answer 20

Las causas principales son una carencia cualitativa/cuantitativa de la ADH o una inadecuada respuesta de los receptores renales a su estímulo, pérdidas excesivas de agua y un balance positivo de sal.

Question 21

Manifestaciones clínicas de la hipernatremia (5)

Answer 21

• Neurológicas: sed, debilidad, irritabilidad, letargia, estupor, coma, convulsiones (70% > 48 horas), déficit focal neurológico, hemorragia cerebral, deshidratación celular, edema cerebral, hiperreflexia osteotendinosa, espasticidad, movimientos musculares, respiración laboriosa, ataxia, delirios. En niños: hemorragia subaracnoidea.
• Cardiovasculares: hipotensión, taquicardia, venas yugulares colapsadas, síncope.
• Renales: poliuria, oliguria, insuficiencia renal.
• Otros: lengua rugosa, roja y seca, rabdomiólisis, fiebre, piel roja, hipocalcemia.
• En caso de hipernatremia hipervolémica: edema periférico o edema agudo pulmonar.

Question 22

Tratamiento de la hipernatremia

Answer 22

En hipernatremia con hipovolemia se emplearán soluciones isotónicas (suero salino al 0.9% hasta que desaparezcan los signos de deshidratación) y soluciones hipotónicas (suero salino al 0.45% o glucosado al 5%) hasta la corrección total de la hipernatremia.
En la hipernatremia sin hipovolemia se empleará exclusivamente agua por VO, si no es posible se empleará suero de glucosa al 5% EV.
En reposiciones de líquidos tener en cuenta si el paciente es cardiópata o renal para evitar sobrecarga de volumen y fallo orgánico.

Question 23

Que es la Hipokalemia

Answer 23

Se considera como un nivel plasmático de K+ <3.5 mEq/L, que a su vez se puede considerar:
• Leve: 3-3.5 mEq/L
• Moderada: 2.5-2.9 mEq/L
• Severa: <2.5 mEq/L

Question 24

Causas de la Hipokalemia (8)

Answer 24

1. Disminución de la ingesta voluntaria/involuntaria
◦ Anorexia
◦ Ayunos prolongados
2. Aumento de las pérdidas
◦ Trastorno de las vías gastrointestinales
▪ Vómitos y/o diarrea
▪ Tumores intestinales
▪ Fístula digestiva
▪ Cortocircuitos digestivos
▪ Síndrome de malabsorción 
◦ Sudoración abundante 
◦ Insolación
3. Trastorno selectivo de los riñones
◦ Hiperaldosteronismo primario y secundario
4. Infección
5. Fármacos
◦ Insulina
◦ β-adrenérgicos
◦ Penicilina
◦ Anfotericina B
6. Sustancias alcalinas
7. Alcalosis metabólicas
8. Tumores
◦ Insulinoma
◦ Feocromocitoma

Question 25

Manifestaciones clínicas de la Hipokalemia (10)

Answer 25

``` • Debilidad muscular distal a proximal • Parálisis muscular • Constipación • Anorexia • Náuseas • Vómitos • Calambres • Rabdomiólisis • Incapacidad de concentrar la orina • Alteraciones en el ECG ◦ Incremento de la amplitud y anchura de la onda T ◦ Onda Q prominente ◦ Depresión del segmento ST a expensas del punto J ◦ Ondas U ◦ Bloqueos AV ```

Question 26

Tratamiento para la Hipokalemia.

Answer 26

El tratamiento se instaura según el déficit de K+. • En casos de hipokalemia leve a moderada, administrar K+ VO • En caso de pacientes diabéticos con cetoacidosis, mantener bajo observación durante 24 h y tratar por infusión, corrigiendo 70% del requerimiento de K+ en las primeras 24 h ◦ Recordar que nunca debemos poner >40 mEq/L en una infusión de K+ en una vena periférica. En aquellos casos de hipokalemia severa donde se amerite corrección rápida debido a arritmias se recomienda una infusión de 40-60 mEq/L por catéter central. Cuando se administra K+ por vía parenteral se prefiere usar solución salina para la corrección, no dextrosa, ya que esto estimulará la liberación de insulina endógena y promoverá la entrada del K+ extracelular (que ya por el trastorno de base está depletado) hacia el interior de las células. Siempre que el cuadro no sea severo y no tenga sintomatología, el paciente no amerita ser admitido al centro.

Question 27

Que es la hiperkalemia

Answer 27

Se considera como un nivel plasmático de K+ >5.5 mEq/L, aunque algunos autores lo consideran >5 mEq/L. Este trastorno, a su vez, se puede considerar: • Leve: 5.5-5.9 mEq/L • Moderada: 6.0-6.4 mEq/L • Severa: >6.5 mEq/L

Question 28

Causas de la hiperkalemia (13)

Answer 28

* Ingesta elevada de K+ (frutas) * Administración EV excesiva * Acidosis metabólica * Déficit de insulina * Hiperglicemia * Hiperosmolaridad * Quemaduras * Trauma * Lisis celular * β-bloqueadores * Ejercicio * Neta liberación de K+ de la célula * Disminución de la entrada de K+ a la célula

Question 29

Cuadro clínico de la hiperkalemia (7)

Answer 29

``` • Arritmias • Palpitaciones • Síncope • Debilidad muscular • Parálisis flácida • Paro cardíaco en diástole • Cambios en el ECG ◦ Onda T asimétrica, picuda o amplia ◦ Prolongación del intervalo PR ◦ Ensanchamiento del complejo QRS ◦ Pérdida de la onda P ```

Question 30

Diagnostico de la Hiperkalemia (4)

Answer 30

* Valoración de la excreción renal * Valoración del sistema renina-angiotensina aldosterona * Dosificación de aldosterona en sangre * Pseudohiperkalemia

Question 31

Tratamiento de la Hiperkalemia (8)

Answer 31

* Furosemida * Resinas * Sorbitol al 20% VO * 10-20 UI de insulina + 25-50 g de glucosa EV * NaHCO3 * Nebulizar con agonistas β2-adrenérgicos (albuterol) * Gluconato de calcio * Diálisis para pacientes con insuficiencia renal y en casos de hiperkalemia mortal que no responden a vías conservadoras

Question 32

A que hace referencia el término "crisis hiperglucémicas"

Answer 32

hace referencia a las complicaciones agudas de la diabetes mellitus, que son: La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH). A pesar de estos hallazgos distintivos, muchos pacientes se presentan con una emergencia hiperglucémica «mixta», es decir, con componentes tanto de CAD como de EHH

Question 33

Que es la cetoacidosis diabética (CAD)

Answer 33

Es el estadio clínico-bioquímico final de una deficiencia prácticamente absoluta de insulina que da lugar al desarrollo de hiperglucemia, deshidratación, depleción de electrolitos, cetosis (acúmulo de cuerpos cetónicos), cetonuria y acidosis metabólica. En la cetoacidosis diabética existe un inicio agudo de los síntomas y una deficiencia marcada de insulina y habitualmente ocurre en pacientes jóvenes con diabetes mellitus tipo 1.

Question 34

Que sucede en el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH)

Answer 34

Existe hiperglucemia severa, hiperosmolaridad, deshidratación severa y cetosis no significativa. Este se caracteriza por un inicio lento, una deficiencia parcial de insulina (con niveles de insulina disminuidos pero mayores que en la CAD) y por presentarse en pacientes de edad relativamente avanzada con diabetes mellitus tipo 2.

Question 35

Cuales son las dos alteraciones fisiopatológicas fundamentales en la cetoacidosis diabética

Answer 35

La deficiencia marcada de insulina y el exceso de hormonas contrarreguladoras (ej. glucagon, cortisol, catecolaminas y hormona de crecimiento).

Question 36

¿Que es la gluconeogénesis?

Answer 36

Es el proceso de formación de glucosa a partir de lactato, piruvato, glicerol y aminoácidos, especialmente alanina y glutamina.

Question 37

Patogénesis del estado hiperosmolar hiperglucémico

Answer 37

En esta condición, un evento precipitante provoca deficiencia de insulina y exceso de glucagon, catecolaminas, cortisol y GH, al igual que en la CAD. Sin embargo, en el EHH existe un mayor nivel de insulina en la circulación portal que en la cetoacidosis diabética. Esta mayor concentración de insulina es inadecuada para facilitar la utilización de glucosa por los tejidos sensibles a la insulina, pero adecuada (como ha sido determinado por el péptido C residual) para prevenir la lipólisis del tejido adiposo y la cetogénesis subsecuente.

Question 38

Efectos osmóticos de la hiperglucemia

Answer 38

La hiperglucemia que supera el umbral renal para la glucosa (180-200 mg/dl) se traduce en el desarrollo de glucosuria con la subsecuente aparición de diuresis osmótica. En estos casos la pérdida de agua suele ser mayor que la de sodio y puede ocurrir choque hipovolémico, azotemia pre-renal o incluso la muerte del paciente.

Question 39

Factores precipitantes o desencadenantes de las emergencias hiperglucémicas (7)

Answer 39

1. Infección (32-60% de los casos), siendo las más frecuentes en pacientes diabéticos las de piel y tejidos blandos, vías respiratorias y vías urinarias 2. Omisión o reducción de la dosis de insulina o de antidiabéticos orales por el médico tratante o el mismo paciente 3. Estrés severo, ya sea físico (trauma, quemaduras, cirugía) o emocional 4. Misceláneos a) EVC b) IAM c) TEP d) Hipocalcemia e) Uremia f) Pancreatitis g) Embarazo h) Endocrinopatías (síndrome de Cushing, acromegalia, feocromocitoma, glucagonoma, somatostatinoma, hipertiroidismo e hiperaldosteronismo primario) i) Obstrucción intestinal j) Trombosis mesentérica k) Diálisis peritoneal 5. Drogas o fármacos a) Glucocorticoides b) Niacina c) Tiazidas d) β-bloqueadores e) Diazóxido f) β-adrenérgicos g) Calcio antagonistas h) Clorpromazina i) Cimetidina j) Encainida k) Ácido etacrínico l) ACO m) Fenitoína n) Didanosina o) Cisplatino p) Cloxapina q) L-asparaginasa r) Cimetidina s) Somatostatina t) Cocaína 6. Ingesta inadecuada de agua, como ocurre en niños muy pequeños, pacientes discapacitados y ancianos 7. Factor desconocido o no identificado (20% de los casos)

Question 40

Cuadro clínico de las emergencias hiperglucémicas

Answer 40

Inicialmente hay un pródromo caracterizado por síntomas de hiperglucemia (poliuria y polidipsia) más manifestaciones clínicas del factor precipitante. Cetoacidosis diabética • Pródromo de <1 a 3 días • Anorexia • Náuseas y vómitos (50-80%) • Dolor abdominal (25-30%) • Ausencia de fiebre aún en presencia de infección (debido al efecto vasodilatador de los H+ acumulados) • Aliento frutal o «cetónico» • Respiración de Kussmaul (patrón respiratorio rápido y profundo que ocurre en presencia de acidosis metabólica cuando el pHa <7.2) • hTA y taquicardia Estado hiperosmolar hiperglucémico • Pródromo de >12 días • Alteración de la consciencia si la osmolaridad plasmática efectiva es ≥320 mOsm/kg o la total ≥340 mOsm/kg • Convulsiones • Hemiplejía o hemiparesia transitoria (15%)

Question 41

Criterios diagnósticos de las emergencias hiperglucémicas

Answer 41

``` Parámetro CAD EHH Parámetro normal Glucemia (mg/dL) >250 >600 <100 pHa <7.30 >7.30 7.35-7.45 HCO3- (mEq/L) <15 >18 22-26 Cetonuria Moderada (≥3+) Leve (≤1+) Negativa Cetonemia Moderada (+) Leve (+) Negativa Deshidratación Moderada Severa No presente Osmolaridad sérica (mOsm/kg) Variable >320 285 ± 5 Anion gap (mEq/L) >10 Variable 07/09/18 Estado mental Alerta, somnolencia, estupor o coma Estupor o coma Alerta ```

Question 42

Evaluación de laboratorio en las crisis hiperglucémicas

Answer 42

* Glucemia * BUN y creatinina * Cetonas séricas y urinarias * Electrolitos séricos * Examen de orina * Gases arteriales * Hemograma * Radiografía de tórax * ECG * Toma de cultivos si se sospecha de infección

Question 43

Diagnóstico diferencial del coma

Answer 43

* Alcohol * Encefalopatía (porto-sistémica, urénica, anóxica) * Infección del SNC (meningitis, encefalitis, sepsis) * Oversode * Uremia * Trauma craneal * Insulina (falta de) * Psicosis * Síncope/Seizures

Question 44

Tratamiento de las emergencias hiperglucémicas (4)

Answer 44

1. Administración de líquidos EV iniciando a una velocidad de 1 L/h en las primeras 2 horas, 500 mL/h desde la 3.a-5.a hora y 250 mL/h desde la 6.a-12.a hora a) Si el Na+ sérico está normal o elevado (>150 mg/dL) y no hay hipotensión se debe utilizar solución salina al 0.45% a razón de 250-500 mL/h dependiendo del estado de hidratación del paciente b) Si el Na+ sérico está bajo (<140 mg/dL) y/o hay hipotensión, utilizar solución salina al 0.9% a razón de 250-500 mL/h c) Una vez la glucemia alcance 250 mg/dL (en caso de CAD) o 300 mg/dL (en caso de EHH) se recomienda agregar dextrosa al 5% a la solución que se esté administrando 2. Administración de insulina, iniciando con un bolo de insulina de acción rápida a dosis de 0.1-0.15 UI/kg EV, SC o IM y manteniendo con infusión EV continua a razón de 0.1 UI/kg/h a) Una vez la glucemia alcance 200 mg/dL (en la CAD) o 300 mg/dL (en el EHH), se puede disminuir la tasa de infusión de insulina a 0.02-0.05 UI/kg/hora b) Los objetivos son disminuir la glucemia 50-100 mg/dL/h y no disminuir la osmolaridad plasmática >3 mOsm/kg/h 3. Administración de potasio en la forma de cloruro de potasio (KCl) y de fosfato de potasio (KPO4) a) Si el K+ sérico es <3.3 mEq/L se debe suspender la insulina y dar 20-30 mEq/h de KCl diluido en las soluciones EV hasta que el K+ sérico sea ≥3.3 mEq/L b) Si el K+ sérico es 3.3-5.2 mEq/L, dar 20-30 mEq de KCl en cada litro de solución EV c) Si el K+ sérico es >5.2 mEq/L, no dar K+ pero medirlo en suero cada 2 horas y continuar la infusión de insulina 4. Administración de NaHCO3 a dosis de 100 mmol + 20 mEq de KCl en 400 mL de agua para pasar a razón de 200 mL/h, pero solo en casos de: a) pH plasmático <6.9 b) Acidosis láctica coexistente c) Hiperkalemia que amenace la vida d) HTA que no responde a la administración de volumen

Question 45

Que es la hipoglucemia

Answer 45

La hipoglucemia es un síndrome clínico y bioquímico que se caracteriza por un descenso brusco de los valores plasmáticos e intracelulares de glucosa por debajo de los límites tolerados por el SNC (<50 mg/dL), ya que una neurona no puede durar hábilmente >5-10 minutos sin glucosa ni oxígeno.

Question 46

Cuadro clínico de la hipoglucemia

Answer 46

El cuadro clínico del paciente dependerá de la glucemia plasmática: • <50 mg/dL se presentará con disminución de la consciencia y alteraciones motoras finas • <40 mg/dL se presentará como alteración de las habilidades mentales • <30 mg/dL presenta un alto riesgo de coma • <20 mg/dL se presentará como convulsiones, daño cerebral irreversible y/o muerte

Question 47

Causas de las hipoglucemias espontáneas (7)

Answer 47

``` Por exceso absoluto de insulina endógena Por exceso relativo de insulina Por retraso en la liberación de insulina Por exceso de consumo o falta de aporte Por tumores extrapancreáticos Por defectos de glucogenólisis Por defectos en la gluconeogénesis Idiopática ```

Question 48

Causas de las hipoglucemias provocadas (8)

Answer 48

Por insulina exógena Por hipoglucemiantes orales Por alcohol Por drogas

Question 49

Manifestaciones clínicas de la hipoglucemia (21)

Answer 49

* Taquicardia • Ansiedad * Nerviosismo y sensación de angustia * Temblores * Debilidad * Sudoración fría * Palidez * Parestesia digital y peribucal * Apetito por carbohidratos * Mareos * Cefalea * Alteración mental * Diplopía * Confusión * Palpitaciones * Disartria * Cansancio * Dificultad de la atención * Inestabilidad y falta de coordinación * Visión borrosa * Irritabilidad

Question 50

Tratamiento de la hipoglucemia en pacientes conscientes.

Answer 50

Carbohidratos VO si el paciente está consciente. Se le debe dar una comida mixta, es decir, que contenga carbohidratos simples y complejos que no sean de rápida absorción y que no sean azúcares finos. Esto se debe a que si usted le da carbohidratos de este tipo se harán hipoglucemias repetidas porque habrá un estímulo mayor para la liberación de insulina. (consultar cuadro pág 120)

Question 51

Tratamiento de la hipoglucemia en pacientes inconscientes.

Answer 51

Glucosa hipertónica EV si el paciente está inconsciente, pasándose a carbohidratos VO cuando el paciente se reincorpore. Si el paciente no recobra la consciencia se deben administrar contrarreguladores de la insulina como glucocorticoides EV (hidrocortisona o dexametasona). Si lo anterior no funciona se debe administrar glucagon IM o SC a una dosis de 1-2 mg en adultos y 30 mcg/kg en niños. Si el paciente aún no responde, realizar una venodisección para administrar glucosa. Si no se puede realizar una venodisección, introducir una sonda nasogástrica y administrar una solución glucosada de cualquier tipo. Si no se puede introducir una SNG, utilizar un bajante de suero en adultos o una mariposita en niños como Levin. Si no se dispone de ninguno, administrar un enema con solución glucosada, sosteniéndolo fijamente. (cuadro pág 121 más detallado)