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Flashcards in Catedra Deck (51):
1

Que porcentaje representan el hiperparatiroidismo primario y las neoplasias malignas con respecto a los cuadros de hipercalcemia

90%

2

Sintomas de la hipercalcemia en el sistema nervioso central (8)

Desórdenes mentales, dificultades cognitivas, ansiedad, depresión, suicidio, confusión, estupor y coma.

3

Síntomas de la hipercalcemia a nivel neuromuscular (4)

Fatiga/cansancio muscular, mialgias, disminución de la función de los musculos respiratorios y laxitud articular.

4

Sintomas de la hipercalcemia a nivel renal (4)

Nefrolitiasis, nefrocalcinosis, deshidratación y diabetes insípida nefrogénica.

5

Sintomas de la hipercalcemia en el aparato gastrointestinal (5).

Náuseas y vómitos, anorexia, estreñimiento, dolor abdominal, pancreatitis y Úlcera Péptica.

6

Sintomas de la hipercalcemia a nivel esquelético (6)

Dolor óseo, artritis, osteoporosis, osteítis fibrosa quística, resorción subperióstica y quistes óseos.

7

Síntomas de la hipercalcemia en el embarazo (6)

Hipoparatiroidismo neonatal, tetania neonatal, bajo peso al nacer, RCIU, Hiperemesis gravídica, Alta morbilidad neonatal y materna y parto pretérmino.

8

Sintomas de la hipercalcemia en el sistema cardiovascular (6)

HTA, Calcificación vascular, Calcificación miocárdica, hiptertrofia miocárdica, acortamiento del QT, Arritmia.

9

Otros síntomas de la hipercalcemia (5)

Calcificación corneal, queratitis, conjuntivitis, Anemia normocítica normocrómica y gota o pseudogota

10

Tratamineto para un paciente de hipercalcemia si está asintomático

Se debe hidratar para evitar hemoconcentración y el desarrollo de un estado protombótico.

11

Tratamineto para un paciente de hipercalcemia si está sintomático (2 tratamientos en función de los niveles de calcio sérico)

-niveles 12-14 mg/dL deben recibir furoseminda y bifosfonatos.

-Niveles > 14 mg/dL deben recibir furosemida, bifosfonatos, glucocorticoides y calcitonina o mitramicina

12

Principales causas de la hipocalcemia (18)

Hipoparatiroidismo y pseudohipoparatiroidismo, hiperfosfatemia, hipomagnesemia, hipoalbuminemia, déficit de vitamina D, pancreatitis aguda, transfusión masiva de sangre, sindrome de DiGeorge, uso de diuréticos, insuficiencia renal, malabsorción intestinal, alcoholismo crónico, enemas con fosfato, ácido oxálico y oxalatos, etilenglicol, ácido valproico, fluoruros y ácido fluorhídrico

13

Manifestaciones clinicas de la hipocalcemia (11)

Parestesias, hiperreflexia, irritabilidad, signo de chvostek, signo de trousseau, opistótonos, tetania, convulsiones, prolongación de los segmentos ST y QT, alargamiento de las ondas T y arritmia.

14

Tratamiento para la hipocalcemia

En casos de crisis aguda de administran vía EV 1-2 ampollas de gluconato de calcio al 10% en 100-200 mL de dextrosa al 5% o solución salina isotónica para pasarse en 1- 2 horas • Medidas de mantenimiento • Suplementos de calcio oral ◦ 2 g cada 8 horas de sales de calcio VO
◦ 400 mg cada 12 horas de carbonato de calcio VO ◦ 200 mg cada 12 horas de citrato de calcio VO • Suplementos de vitamina D ◦ 0.25-0.5 mcg cada 8 horas de calcitriol ◦ 25,000-100,000 UI semanales de ergocalciferol VO ◦ 25,000-100,000 UI diarios de colecalciferol VO

15

Que es la hiponatremia

Es cuando la concentración de sodio en plasma es menor a 135 mEq/L. Es mas tolerada que la hipernatremia.

16

Cuadro clínico de la hiponatremia. (Síntomas agudos y crónicos)

-Agudos: cefalea, náuseas, vómitos, debilidad, incoordinación, temblores, delirios, convulsiones y posturas de descerebración.

-crónicos: anoréxia, náuseas, vómitos, debilidad muscular y calambres

17

Causas principales de la hiponatremia (4)

Pérdidas de sodio por uso de diuréticos, diuresis osmótica o pérdida de solutos a través de la orina que arrastran agua y sodio, enfermedades renales que aumenten la pérdida de sodio y excesiva ingesta de agua.

18

Tratamiento de la hiponatremia (dependerá de 3 condiciones)

1. La rapidez de su desarrollo, necesitará mayor o menor rapidez en la velocidad de corrección, así será más energético si la hiponatremia es más aguda y sintomática.
2. El balance neto de sodio que se persigue con relación al sodio extracelular será administrando sodio cuando hay depleción de volumen y restricción de agua a los normovolémicos.
3. Corrección de la causa subyacente y los factores desencadenantes.
En las formas agudas y sintomáticas sin expansión de volumen extracelular, es necesario el uso de sodio por vía EV, a razón de:
Déficit de Na (mEq/L) = 0.6 x peso corporal (kg) x (Na deseado – Na actual)

19

Que es la hipernatremia

Es cuando la concentración sérica de sodio es >145 mEq/L. Representa un estado de hiperosmolaridad, por ser el sodio el principal determinante osmótico del plasma.

20

Causas principales de la hipernatremia

Las causas principales son una carencia cualitativa/cuantitativa de la ADH o una inadecuada respuesta de los receptores renales a su estímulo, pérdidas excesivas de agua y un balance positivo de sal.

21

Manifestaciones clínicas de la hipernatremia (5)

• Neurológicas: sed, debilidad, irritabilidad, letargia, estupor, coma, convulsiones (70% > 48 horas), déficit focal neurológico, hemorragia cerebral, deshidratación celular, edema cerebral, hiperreflexia osteotendinosa, espasticidad, movimientos musculares, respiración laboriosa, ataxia, delirios. En niños: hemorragia subaracnoidea.
• Cardiovasculares: hipotensión, taquicardia, venas yugulares colapsadas, síncope.
• Renales: poliuria, oliguria, insuficiencia renal.
• Otros: lengua rugosa, roja y seca, rabdomiólisis, fiebre, piel roja, hipocalcemia.
• En caso de hipernatremia hipervolémica: edema periférico o edema agudo pulmonar.

22

Tratamiento de la hipernatremia

En hipernatremia con hipovolemia se emplearán soluciones isotónicas (suero salino al 0.9% hasta que desaparezcan los signos de deshidratación) y soluciones hipotónicas (suero salino al 0.45% o glucosado al 5%) hasta la corrección total de la hipernatremia.
En la hipernatremia sin hipovolemia se empleará exclusivamente agua por VO, si no es posible se empleará suero de glucosa al 5% EV.
En reposiciones de líquidos tener en cuenta si el paciente es cardiópata o renal para evitar sobrecarga de volumen y fallo orgánico.

23

Que es la Hipokalemia

Se considera como un nivel plasmático de K+ <3.5 mEq/L, que a su vez se puede considerar:
• Leve: 3-3.5 mEq/L
• Moderada: 2.5-2.9 mEq/L
• Severa: <2.5 mEq/L

24

Causas de la Hipokalemia (8)

1. Disminución de la ingesta voluntaria/involuntaria
◦ Anorexia
◦ Ayunos prolongados
2. Aumento de las pérdidas
◦ Trastorno de las vías gastrointestinales
▪ Vómitos y/o diarrea
▪ Tumores intestinales
▪ Fístula digestiva
▪ Cortocircuitos digestivos
▪ Síndrome de malabsorción
◦ Sudoración abundante
◦ Insolación
3. Trastorno selectivo de los riñones
◦ Hiperaldosteronismo primario y secundario
4. Infección
5. Fármacos
◦ Insulina
◦ β-adrenérgicos
◦ Penicilina
◦ Anfotericina B
6. Sustancias alcalinas
7. Alcalosis metabólicas
8. Tumores
◦ Insulinoma
◦ Feocromocitoma

25

Manifestaciones clínicas de la Hipokalemia (10)

• Debilidad muscular distal a proximal
• Parálisis muscular
• Constipación
• Anorexia
• Náuseas
• Vómitos
• Calambres
• Rabdomiólisis
• Incapacidad de concentrar la orina
• Alteraciones en el ECG
◦ Incremento de la amplitud y anchura de la onda T
◦ Onda Q prominente
◦ Depresión del segmento ST a expensas del punto J
◦ Ondas U
◦ Bloqueos AV

26

Tratamiento para la Hipokalemia.

El tratamiento se instaura según el déficit de K+.
• En casos de hipokalemia leve a moderada, administrar K+ VO
• En caso de pacientes diabéticos con cetoacidosis, mantener bajo observación durante 24 h y tratar por infusión, corrigiendo 70% del requerimiento de K+ en las primeras 24 h
◦ Recordar que nunca debemos poner >40 mEq/L en una infusión de K+ en una vena periférica. En aquellos casos de hipokalemia severa donde se amerite corrección rápida debido a arritmias se recomienda una infusión de 40-60 mEq/L por catéter central.
Cuando se administra K+ por vía parenteral se prefiere usar solución salina para la corrección, no dextrosa, ya que esto estimulará la liberación de insulina endógena y promoverá la entrada del K+ extracelular (que ya por el trastorno de base está depletado) hacia el interior de las células.
Siempre que el cuadro no sea severo y no tenga sintomatología, el paciente no amerita ser admitido al centro.

27

Que es la hiperkalemia

Se considera como un nivel plasmático de K+ >5.5 mEq/L, aunque algunos autores lo consideran >5 mEq/L. Este trastorno, a su vez, se puede considerar:
• Leve: 5.5-5.9 mEq/L
• Moderada: 6.0-6.4 mEq/L
• Severa: >6.5 mEq/L

28

Causas de la hiperkalemia (13)

• Ingesta elevada de K+ (frutas)
• Administración EV excesiva
• Acidosis metabólica
• Déficit de insulina
• Hiperglicemia
• Hiperosmolaridad
• Quemaduras
• Trauma
• Lisis celular
• β-bloqueadores
• Ejercicio
• Neta liberación de K+ de la célula
• Disminución de la entrada de K+ a la célula

29

Cuadro clínico de la hiperkalemia (7)

• Arritmias
• Palpitaciones
• Síncope
• Debilidad muscular
• Parálisis flácida
• Paro cardíaco en diástole
• Cambios en el ECG
◦ Onda T asimétrica, picuda o amplia
◦ Prolongación del intervalo PR
◦ Ensanchamiento del complejo QRS
◦ Pérdida de la onda P

30

Diagnostico de la Hiperkalemia (4)

• Valoración de la excreción renal
• Valoración del sistema renina-angiotensina aldosterona
• Dosificación de aldosterona en sangre
• Pseudohiperkalemia

31

Tratamiento de la Hiperkalemia (8)

• Furosemida
• Resinas
• Sorbitol al 20% VO
• 10-20 UI de insulina + 25-50 g de glucosa EV
• NaHCO3
• Nebulizar con agonistas β2-adrenérgicos (albuterol)
• Gluconato de calcio
• Diálisis para pacientes con insuficiencia renal y en casos de hiperkalemia mortal que no responden a vías conservadoras

32

A que hace referencia el término "crisis hiperglucémicas"

hace referencia a las complicaciones agudas de la diabetes mellitus, que son: La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH). A pesar de estos hallazgos distintivos, muchos pacientes se presentan con una emergencia hiperglucémica «mixta», es decir, con componentes tanto de CAD como de EHH

33

Que es la cetoacidosis diabética (CAD)

Es el estadio clínico-bioquímico final de una deficiencia prácticamente absoluta de insulina que da lugar al desarrollo de hiperglucemia, deshidratación, depleción de electrolitos, cetosis (acúmulo de cuerpos cetónicos), cetonuria y acidosis metabólica. En la cetoacidosis diabética existe un inicio agudo de los síntomas y una deficiencia marcada de insulina y habitualmente ocurre en pacientes jóvenes con diabetes mellitus tipo 1.

34

Que sucede en el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH)

Existe hiperglucemia severa, hiperosmolaridad, deshidratación severa y cetosis no significativa. Este se caracteriza por un inicio lento, una deficiencia parcial de insulina (con niveles de insulina disminuidos pero mayores que en la CAD) y por presentarse en pacientes de edad relativamente avanzada con diabetes mellitus tipo 2.

35

Cuales son las dos alteraciones fisiopatológicas fundamentales en la cetoacidosis diabética

La deficiencia marcada de insulina y el exceso de hormonas contrarreguladoras (ej. glucagon, cortisol, catecolaminas y hormona de crecimiento).

36

¿Que es la gluconeogénesis?

Es el proceso de formación de glucosa a partir de lactato, piruvato, glicerol y aminoácidos, especialmente alanina y glutamina.

37

Patogénesis del estado hiperosmolar hiperglucémico

En esta condición, un evento precipitante provoca deficiencia de insulina y exceso de glucagon, catecolaminas, cortisol y GH, al igual que en la CAD. Sin embargo, en el EHH existe un mayor nivel de insulina en la circulación portal que en la cetoacidosis diabética. Esta mayor concentración de insulina es inadecuada para facilitar la utilización de glucosa por los tejidos sensibles a la insulina, pero adecuada (como ha sido determinado por el péptido C residual) para prevenir la lipólisis del tejido adiposo y la cetogénesis subsecuente.

38

Efectos osmóticos de la hiperglucemia

La hiperglucemia que supera el umbral renal para la glucosa (180-200 mg/dl) se traduce en el desarrollo de glucosuria con la subsecuente aparición de diuresis osmótica. En estos casos la pérdida de agua suele ser mayor que la de sodio y puede ocurrir choque hipovolémico, azotemia pre-renal o incluso la muerte del paciente.

39

Factores precipitantes o desencadenantes de las emergencias hiperglucémicas (7)

1. Infección (32-60% de los casos), siendo las más frecuentes en pacientes diabéticos las de piel y tejidos blandos, vías respiratorias y vías urinarias
2. Omisión o reducción de la dosis de insulina o de antidiabéticos orales por el médico tratante o el mismo paciente
3. Estrés severo, ya sea físico (trauma, quemaduras, cirugía) o emocional
4. Misceláneos
a) EVC
b) IAM
c) TEP
d) Hipocalcemia
e) Uremia
f) Pancreatitis
g) Embarazo
h) Endocrinopatías (síndrome de Cushing, acromegalia, feocromocitoma, glucagonoma, somatostatinoma, hipertiroidismo e hiperaldosteronismo primario)
i) Obstrucción intestinal
j) Trombosis mesentérica
k) Diálisis peritoneal
5. Drogas o fármacos
a) Glucocorticoides
b) Niacina
c) Tiazidas
d) β-bloqueadores
e) Diazóxido
f) β-adrenérgicos
g) Calcio antagonistas
h) Clorpromazina
i) Cimetidina
j) Encainida
k) Ácido etacrínico
l) ACO
m) Fenitoína
n) Didanosina
o) Cisplatino
p) Cloxapina
q) L-asparaginasa
r) Cimetidina
s) Somatostatina
t) Cocaína
6. Ingesta inadecuada de agua, como ocurre en niños muy pequeños, pacientes discapacitados y ancianos
7. Factor desconocido o no identificado (20% de los casos)

40

Cuadro clínico de las emergencias hiperglucémicas

Inicialmente hay un pródromo caracterizado por síntomas de hiperglucemia (poliuria y polidipsia) más manifestaciones clínicas del factor precipitante.
Cetoacidosis diabética • Pródromo de <1 a 3 días
• Anorexia
• Náuseas y vómitos (50-80%)
• Dolor abdominal (25-30%)
• Ausencia de fiebre aún en presencia de infección (debido al efecto vasodilatador de los H+ acumulados)
• Aliento frutal o «cetónico»
• Respiración de Kussmaul (patrón respiratorio rápido y profundo que ocurre en presencia de acidosis metabólica cuando el pHa <7.2)
• hTA y taquicardia
Estado hiperosmolar hiperglucémico • Pródromo de >12 días
• Alteración de la consciencia si la osmolaridad plasmática efectiva es ≥320 mOsm/kg o la total ≥340 mOsm/kg
• Convulsiones
• Hemiplejía o hemiparesia transitoria (15%)

41

Criterios diagnósticos de las emergencias hiperglucémicas

Parámetro CAD EHH Parámetro normal
Glucemia (mg/dL) >250 >600 <100
pHa <7.30 >7.30 7.35-7.45
HCO3- (mEq/L) <15 >18 22-26
Cetonuria Moderada (≥3+) Leve (≤1+) Negativa
Cetonemia Moderada (+) Leve (+) Negativa
Deshidratación Moderada Severa No presente
Osmolaridad sérica (mOsm/kg)
Variable >320 285 ± 5
Anion gap (mEq/L) >10 Variable 07/09/18
Estado mental
Alerta, somnolencia, estupor o coma
Estupor o coma Alerta

42

Evaluación de laboratorio en las crisis hiperglucémicas

• Glucemia
• BUN y creatinina
• Cetonas séricas y urinarias
• Electrolitos séricos
• Examen de orina
• Gases arteriales
• Hemograma
• Radiografía de tórax
• ECG
• Toma de cultivos si se sospecha de infección

43

Diagnóstico diferencial del coma

• Alcohol
• Encefalopatía (porto-sistémica, urénica, anóxica)
• Infección del SNC (meningitis, encefalitis, sepsis)
• Oversode
• Uremia
• Trauma craneal
• Insulina (falta de)
• Psicosis
• Síncope/Seizures

44

Tratamiento de las emergencias hiperglucémicas (4)

1. Administración de líquidos EV iniciando a una velocidad de 1 L/h en las primeras 2 horas, 500 mL/h desde la 3.a-5.a hora y 250 mL/h desde la 6.a-12.a hora
a) Si el Na+ sérico está normal o elevado (>150 mg/dL) y no hay hipotensión se debe utilizar solución salina al 0.45% a razón de 250-500 mL/h dependiendo del estado de hidratación del paciente
b) Si el Na+ sérico está bajo (<140 mg/dL) y/o hay hipotensión, utilizar solución salina al 0.9% a razón de 250-500 mL/h
c) Una vez la glucemia alcance 250 mg/dL (en caso de CAD) o 300 mg/dL (en caso de EHH) se recomienda agregar dextrosa al 5% a la solución que se esté administrando
2. Administración de insulina, iniciando con un bolo de insulina de acción rápida a dosis de 0.1-0.15 UI/kg EV, SC o IM y manteniendo con infusión EV continua a razón de 0.1 UI/kg/h
a) Una vez la glucemia alcance 200 mg/dL (en la CAD) o 300 mg/dL (en el EHH), se puede disminuir la tasa de infusión de insulina a 0.02-0.05 UI/kg/hora
b) Los objetivos son disminuir la glucemia 50-100 mg/dL/h y no disminuir la osmolaridad plasmática >3 mOsm/kg/h
3. Administración de potasio en la forma de cloruro de potasio (KCl) y de fosfato de potasio (KPO4)
a) Si el K+ sérico es <3.3 mEq/L se debe suspender la insulina y dar 20-30 mEq/h de KCl diluido en las soluciones EV hasta que el K+ sérico sea ≥3.3 mEq/L
b) Si el K+ sérico es 3.3-5.2 mEq/L, dar 20-30 mEq de KCl en cada litro de solución EV
c) Si el K+ sérico es >5.2 mEq/L, no dar K+ pero medirlo en suero cada 2 horas y continuar la infusión de insulina
4. Administración de NaHCO3 a dosis de 100 mmol + 20 mEq de KCl en 400 mL de agua para pasar a razón de 200 mL/h, pero solo en casos de:
a) pH plasmático <6.9
b) Acidosis láctica coexistente
c) Hiperkalemia que amenace la vida
d) HTA que no responde a la administración de volumen

45

Que es la hipoglucemia

La hipoglucemia es un síndrome clínico y bioquímico que se caracteriza por un descenso brusco de los valores plasmáticos e intracelulares de glucosa por debajo de los límites tolerados por el SNC (<50 mg/dL), ya que una neurona no puede durar hábilmente >5-10 minutos sin glucosa ni oxígeno.

46

Cuadro clínico de la hipoglucemia

El cuadro clínico del paciente dependerá de la glucemia plasmática: • <50 mg/dL se presentará con disminución de la consciencia y alteraciones motoras finas • <40 mg/dL se presentará como alteración de las habilidades mentales • <30 mg/dL presenta un alto riesgo de coma • <20 mg/dL se presentará como convulsiones, daño cerebral irreversible y/o muerte

47

Causas de las hipoglucemias espontáneas (7)

Por exceso absoluto de insulina endógena
Por exceso relativo de insulina
Por retraso en la liberación de insulina
Por exceso de consumo o falta de aporte
Por tumores extrapancreáticos
Por defectos de glucogenólisis
Por defectos en la gluconeogénesis
Idiopática

48

Causas de las hipoglucemias provocadas (8)

Por insulina exógena
Por hipoglucemiantes orales
Por alcohol
Por drogas

49

Manifestaciones clínicas de la hipoglucemia (21)

• Taquicardia • Ansiedad
• Nerviosismo y sensación de angustia
• Temblores
• Debilidad
• Sudoración fría
• Palidez
• Parestesia digital y peribucal
• Apetito por carbohidratos
• Mareos
• Cefalea
• Alteración mental
• Diplopía
• Confusión
• Palpitaciones
• Disartria
• Cansancio
• Dificultad de la atención
• Inestabilidad y falta de coordinación
• Visión borrosa
• Irritabilidad

50

Tratamiento de la hipoglucemia en pacientes conscientes.

Carbohidratos VO si el paciente está consciente. Se le debe dar una comida mixta, es decir, que contenga carbohidratos simples y complejos que no sean de rápida absorción y que no sean azúcares finos. Esto se debe a que si usted le da carbohidratos de este tipo se harán hipoglucemias repetidas porque habrá un estímulo mayor para la liberación de insulina. (consultar cuadro pág 120)

51

Tratamiento de la hipoglucemia en pacientes inconscientes.

Glucosa hipertónica EV si el paciente está inconsciente, pasándose a carbohidratos VO cuando el paciente se reincorpore. Si el paciente no recobra la consciencia se deben administrar contrarreguladores de la insulina como glucocorticoides EV (hidrocortisona o dexametasona). Si lo anterior no funciona se debe administrar glucagon IM o SC a una dosis de 1-2 mg en adultos y 30 mcg/kg en niños. Si el paciente aún no responde, realizar una venodisección para administrar glucosa. Si no se puede realizar una venodisección, introducir una sonda nasogástrica y administrar una solución glucosada de cualquier tipo. Si no se puede introducir una SNG, utilizar un bajante de suero en adultos o una mariposita en niños como Levin. Si no se dispone de ninguno, administrar un enema con solución glucosada, sosteniéndolo fijamente.
(cuadro pág 121 más detallado)