Cellulær respirasjon og karbohydratmetabolismen

Question 1

omdannelse av glukose til ATP skjer i tre trinn, hva heter disse trinnene?

Answer 1

• glykolysen i cellens cytosol
• sitronsyresyklus i mitokondrienes matrix
• oksidativ fosforylering i mitokondrienes indre membran

Question 2

hva er gibbs energi?

Answer 2

Gibbs fri energi: Tilgjengelig energi som brukes i arbeid

Question 3

hva skjer ved hydrolyse av ATP

Answer 3

ved hydrolyse av de to terminale fosfatgruppene brytes bindingene mellom dem og det blir frigjort store mengder gibbs energi

ATP struktur
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/9/9e/ADP_ATP_cycle.png/1200px-ADP_ATP_cycle.png

Question 4

Hvilke funksjoner har ATP i kroppen?

Answer 4

anabolske prosesser
aktiv membrantransport
generere varme/energi 
muskelbevegelse
fosforlysering av protein

Question 5

hva er glykolysen? og hvilke produkter kan dannes?

Answer 5

glykolysen er nedbrytningn av glukose og det dannes pyruvat, hvis det er tilstrekkelig med oksygen(aerob) ved (anaerob) altså ikke med tilstrekkelig oksygen tilstedet blir det dannet laktat (melkesyre)

Question 6

glykolysen har 10 trinn, bruk linken til å forklare hvert trinn

https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/5/50/Glykolysen_p%C3%A5_norsk.svg

Answer 6

Første trinn er glukose + ATP og vi får dannet ADP og fruktose 6 fosfat

Endring i trinn 1 er at glukose får en fosfat gruppe og den plasseres ved karbonatom 6, fosfat gruppen kommer fra ATP og hydrolyseres slik at vi danner en fosforylerings reaksjon.

Forskjellen i reaksjon nr 2 er at vi får en isomerinseringsreaksjon og endring av funksjonell gruppe, vi bytter fra et aldehyd til et keton i c nr 2

Forskjellen i 3 reaksjon er at vi får enda en fosfat gruppe vha ATP og dette blir da en fosforisering

I reaksjon 4 vil en c-c binding brytes slik at et glukose molekyler blir til 2 molekyler dette er en revers reaksjon av aldol.

I reaksjon 5 har vi 2 isomere som katalyserer reaksjonen og forskjellen mellom dem er plassering av fosfat gruppen og den funksjonelle gruppe, den ene har aldehyd den andre keton, dette er en isomeringsreakjson

I reaksjon 6 har den ene en aldehyd gruppe mens den andre har en karboksylsyre derivat i denne reaksjonen øker man antall oksygen og vi har en oksidasjonstrinn, i tillegg får vi enda en fosfat og dette er en fosforylering.
Når vi har en oksidasjon har vi også en redukasjon, her er det NAD+ som reduseres til NADH + H+, vi kan ikke produsere nok NAD+ så den som ble redusert må bli oksidert igjen, her kommer det inn aerob og anaerob metabolisme

I reaksjon 7 har vi en mindre fosfat gruppe i produktet, her vil et enzym spalte av P i 1.3 difosfoglycerat ved at den vil legge seg i aktiv sete i enzymet sammen med ADP slik at ATP syntetiseres. Dette er en substrat nivå fosforlysering

I reaksjon 8 har vi byttet mellom OH i carbon nr 2 med fosfat i carbon nr 1, dette kalles for en isomerisering.

I reaksjons trinn 9 har vi en dehydrering og vann fjernes, spesifikt OH i carbon nr 1 og H i caron nr 2

I reaksjon nr 10 for vi dannet ATP siden den energirike bindingen mellom fosfat brytes, dette er en substranivåfosforlysering og vi ender opp med produktet Pyruvat

Question 7

ved hvilke reaksjonstrinn har vi reguleringsenzymer? hva gjør disse enzymene?

Answer 7

det er ved trinn 1,3 og 10
disse enzymene påvirker glykolysen slik at vi får økt produksjon av/ mindre produksjon av ATP. de er også irreversible trinn, alle andre trinn er reversible

Question 8

hvorfor har vi ikke store mengder glukose i blodet etter et måltid?

Answer 8

høyt nivå av glukose leveres fra tarmen til lever via portvenen (portvenen, portåren (vena porta) er en vene i bukhulen.
Portvenen fører blod og næringsstoffer fra tarmen til leveren).
→ Glucokinase har høy Vmax (betyr at glucokinase krever høye glucosekonsentrasjoner (substratkonsentrasjon) for å nå halv-metning (1/2Vmax).) som gjør at lever effektivt fjerner glukosen som strømmer inn i leveren via portvenen.
→ Hindrer at store mengder glukose i sirkulasjonen etter et måltid. Minimerer hyperglykemi i absobsjonsperioden.

Question 9

forklar allosterisk regulering?

Answer 9

Allosterisk regulering er at modelatoren binder seg til et reguleringsenhet som her er R altså på et annet sted enn det aktive sete, på enzymet hexokinase, det er kvadrate som er tegnet, når den er bundet til reguleringsenheten til enzymet hexokinase så endres konfirmasjonen til enzymet på en slik måte at katalyktisk enhet endres og dermed blir enzymaktiviteten påvirket

Question 10

hva er feedback regulering?

Answer 10

et produkt i en reaksjonsvei hemmer eller stimulerer et

tidligere trinn i samme reaksjonsvei.

Question 11

hvordan påvirker ATP og ADP det aktive sete i et enzym?

Answer 11

har vi mye energi i cella så vil vi ha mye ATP i forholdt til ADP, ATP vil da fungere som en modulator, binde seg til reguleringsmekanismen til enzymet modulere enzymet slik at intermediaten ikke får plass i aktiv sete i katalysatoren. dette hemmer videre produksjon av ATP. det motsatte vil skje med ADP som fører til mer produksjon av ATP.

Question 12

hva er feedforward regulering?

Answer 12

det er at produktet i et av leddende vil påvirke det neste ledde slik at reaksjonen går raskere. den gjør det ved å endre på aktivt sete.

Question 13

forklar hvordan ATP dannes direkte fra Substrat-nivå fosforylering?

Answer 13

ATP genereres direkte. Fosfatgruppe overføres fra intermediat (metabolitten) til ADP og danner ATP. Energien som ligger i fosfatesterbindingen til 1,3 bisfosfoglycerat brukes i syntese av ATP og energien blir dermed bevart i ATP.

Question 14

forklar hvordan det blir dannet laktat

Answer 14

ved aerobe forhold vil NADH + H+ (som vi fikk etter at NAD+ ble oksidert ved reaksjons trinn 6) reagere med co enzym A og bli oksidert samtidig som at oksygenet blir redusert (da vil pyruvat som har blitt dannet fortsette sine prosesser inne i mitokondrie), dette er viktig siden uten NAD+ i de tidligere stadiene vil det ikke kunne dannes pyruvat. men ved anaerobe forhold har vi ikke nok oksygen som kan oksidere med mange nok NADH + H (og pyruvat vil ikke kunne gå over til mitokondrie), og siden vi må ha NAD+ for å få pyruvat vil NADH + H+ reagere med pyruvat som er dannet og redusere den, da får vi laktat (melkesyre)
for å si det med andre ord
For å regenerere NAD+ til å gå inn i glykolysen omdannes puryvat til laktat med laktat dehydrogenase.

Question 15

1. Hva er hovedtrekkene i glykolysen?
2. Hvorfor utfører cellene våre denne prosessen?
3. Hvor i cellene foregår glykolysen?

Answer 15

1) Hovedtrekkene i glykolysen:
-Nedbrytning av 6-karbon sukre ved trinnvis oksidasjon. -Glykolysen inndeles i en investeringsfase og en energi-givende fase.
Investeringsfasen: Glukose omgjøres fra sin sirkulære 6-karbon form til to fosforylerte 3 karbonforbindelser (dihydroksyacetonfosfat og glyceraldehyd-3-fosfat).
Energigivende fase: 3-karbonforbindelsene omgjøres til 2 molekyler pyruvat. Energi-givende
fase gir netto gevinst av 2 ATP, samt reduksjon av 2 NAD+ til 2 NADH.

2) Glykolysen utføres for å
-danne noe ATP (2 molekyler av totalt 32 for hele nedbrytningen av glukose inkludert glykolyse,
TCA-syklus og respirasjonskjeden),
-samt ”fremskaffe” acetyl-CoA for å ”fore” TCA-syklus med acetyl-grupper.

3)Glykolysen foregår i cytosol.

Question 16

hva er forskjellen på Glykolysen og

Glukoneogenesen?

Answer 16

Glykolysen: Energiproduserende prosess (nedbrytningsvei)
Glukoneogenesen: Energikrevende prosess (syntesevei)

Question 17

hva er det som påvirker reguleringsenzymene? gi eksempler

Answer 17

det er hormoner, eks: når vi har høye mengder med insulin utenfor cellen vil disse kobles med resptoren. koblingen fører til at enzymer som ligger på undersiden av membranen, enzymene fører til mindre produksjon av proteinkinase og favoriserer defosforlisering av fruktose 6 fosfat slik at vi får fruktose 1.6 bifosfat som fører til raskere reaksjoener i glykolisen.

Question 18

hvordan stimulerer glukagon glukogeogenesen?

Answer 18

Glukagon stimulerer glukogeogenesen, har vil lav glukose øker glukagon nivået, og hormone vil legge seg i reseptorsete og aktivere enzymer, som vil aktivere syklisk AMP som igjen gir en kovalent binding av pyruvatkinase slik at den blir inaktiv og den fosforliseres, da vil ikke PEP fortsette i glykolisen men går heller veien gjennom glukogeogenesen. Her vil pyruat kinase defosforliseres ved hjelp av PEP og vi får pyruvat og ATP

Question 19

Glykolysen er en reaksjonsvei som fører til nedbrytning av glukose. Glukoneogenesen er en
reaksjonsvei som fører til syntese av glukose. Reaksjonsveiene glykolysen og glukoneogenesen er
forskjellig i tre trinn.
Synteseveien og nedbrytningsveien har mange likhetstrekk, men er ikke identiske.
Forklar hvorfor de ikke kan være helt identiske.

Answer 19

Glykolysen: energi (ATP) frigis
Glukoneogenesen = syntese av glukose: forbruker energi (ATP)
Cellen vil ikke syntetisere og bryte ned glukose på en og samme tid.
For å oppnå en hensiktsmessig uavhengig regulering av nedbrytning og syntese skjer reguleringen via
forskjellige enzymer (reguleringsenzym) som innebærer forskjellige reaksjonsveier.

Question 20

hva skjer med glykogen når blodsukkere synker og øker?

Answer 20

stiger blodglukose stimuleres glykogensyntesen, er blodglukosen lav stimuleres nedbrytning av glykogen, slik at det kan bli brukt som en alternativ energikilde

Question 21

forklar glykogen nedbrytningen?

Answer 21

Det som skjer er at det kommer et enzym som heter glykogenfosforylase. Dette enzyme blir inaktiv når vi har høye nivåer av G-6-P for det indikerer høye nivåer av glukose. Har vi allerede høye nivåer av glukose trenger vi ikke at glykogen brytes ned får da for vi bare enda høyere nivåer noe som cellen ikke takler, det samme gjelder høye nivåer ATP. Glykogenfosforylase har med seg mange fosfat molekyler. Disse fosfatmolekylene blir satt på plass mellom alfa 1-4 bindingene. Når dette skjer vil bindingene brytes og fosfat molekyle binder seg til carbon 1, molekyle heter nå glukose 1 fosfat, dette skjer med alle glukosene helt til vi kommer til 4 glukosene fra alfa 1.6 bindingen. Det som skjer etter på er at glukosidase bryter alfa 1-4 bindingene mellom glukose molekyle 1 og 2 som er bundet til alfa 1-6 bindingen og flytter glukosemolekylene som fortsatt er bundet sammen til en annen skjede. Det vi har igjen i den ene skjeden er da en glukose molekyl som er bundet med en annen glukosemolekyl i en annen skjede via en alfa 1-6 binding. Men vi vil ikke ha det, så igjen kommer glukosidase og bryter alfa1-6 bindingen. Slik at den ene glukosemolekyle som var igjen i den ene skjeden blir tatt med ut til blodbanen. Men altså vi får bare en glukosemolekyl og det er ganske lite med tanke på hvor mye glukose-1-fosfat som blir dannet, så på en måte må vi gjøre om glukose 1 fosfat til glukose. Her kommer enzyme fosforgluko mutase, den bytter fosfat gruppen fra carbon 1 til carbon 6, og vi får en glukose-6-fosfat. Nå kommer det vanskelige, det finnes bare en type enzym som kan gjøre glukose-6-fosfat om til glukose, den finnes bare i leveren, nyrene og et sted til og inne i den glatte ER på disse stedene, MEN den finnes ikke i musklene som vil si at musklene kan ikke produsere glukose direkte på denne måten, i musklene blir prosessen stukk ved glukose-6-fosfat steget, så i musklene blir det produsert glukose på en indirekte måte via cori syklusen. Dette enzyme som omdanner glukose-6-fosfatase til glukose heter glukose-6-fosfatase. Det den gjør er å rive av det ene fosfatgruppen på glukose-6-fosfat, slik at vi ender opp med bare glukose, glukosen går så til blodbanen og vi får høyere nivåer av glukose i blodet. Alt dette som er forklart her skjer i leveren

Question 22

hvor er det glykogenforgreiningene blir modifisert?

Answer 22

ved alfa 1.4 eller alfa 1.6 bindingene

Question 23

hva er det Fosforylering av glykogensyntase og Fosforylering av glykogenfosforylase fører til?

Answer 23

Fosforylering av glykogensyntase inaktiverer enzymet

Fosforylering av glykogenfosforylase aktiverer enzymet

Question 24

hva er et hydridion?

Answer 24

H-

Question 25

hvorfor burde det ikke inntas alkohol på tom mage?

Answer 25

Inntas det alkohol på tom mage, kan det føre til et lavt hypoglykemi, det er siden etanol blir omformet til en aldehyd, for å få til det brukes NAD+ og vi for en høy produksjon av NADH, dette vil påvirke reaksjonen fra pyruvat til melkesyre, for lavt pyruvat kan føre til at vi får nedsatt produksjon av intermediat som er nødvendig for å syntetisere glukose. forholde i cellen endres og reaksjonsveien til melkesyren blir favorisert, pyruvat er viktig for å produsere glukose så når den brukes til andre ting fører dette til for lave verdier av glukose og vi får hypoglykemi

Question 26

Hvor er det sitronsyresyklusen/ krebs syklus skjer?

Answer 26

det skjer inne i mitokondrie

Question 27

hvor er det reaksjonene skjer på et coenzym? hva heter vitamin delen av FAD?

Answer 27

det skjer på vitamin delen av coenzymet | vitamin delen av FAD er riboflavin

Question 28

Hva er forskjellen på FAD og NAD?

Answer 28

Funksjonen til FAD er at den er bærer av et par hydrogenioner og NAD er bærer av et hydrid ion

Question 29

hva er en aldol reaksjon?

Answer 29

det er en reaksjon der vi får dannet en ny C-C binding

Question 30

hva er første trinn i krebs syklus?

Answer 30

Acetyl CoA som vi får dannet av Pyruvat vil reagere med oxaloacetat og danne citrat.

Question 31

navngi alle molekylene som dannes i krebs syklus ved hjelp av denne: Citrat is krebs starting substrate for making OAA

Answer 31

``` Citrat isocitrat alpha ketogluterat succinyl CoA Succinat Furamat Malat oxaloacetat ```

Question 32

hva er det som skjer i en reaksjon som har et enzym med navn dehydrogenase? EKS: Malat dehydrogenase

Answer 32

Vi får et co enzym, vanligvis NAD+ eller FAD+ til å oksidere og bli til NADH eller FADH2, i malat dehydrogenase er det NAD som blir gjort om til NADG

Question 33

forklar hva som skjer i krebs syklus http://www.friskogfunksjonell.no/wp-content/uploads/2012/01/sitronsyresyklus.gif

Answer 33

1) i første reaksjon vil acetyl CoA som er en 2 carbons struktur reagere med oxaloacetat som er en 4 karbons struktur ved hjelp av enzyme citrat syntetase slik at vi få en 6 karbons struktur som heter Citrat. 2) i andre reaksjon vil citrat ved hjelp av enzymet aconitase føre til en isomeringsreaksjon, der vi byttet om på hvor alkohol gruppen ligger, den var på 3 karbon og ble flyttet over til 4, da får vi isocitrat 3) i tredje reaksjon vil foregå en oksidering og en dekarborisering ved hjelp av enzymet isocitrat dehydrogenase. Her vil 2 NAD+ bli redusert til 2 NADH+H+ og en karbon vil bli sluppet løs i form av CO2, da ender vi opp med en 5 karbon struktur som heter alpha-ketoglutarat 4) i fjerde reaksjon vil alpha-ketoglutarat reagere med enzymet alpha-ketoglutarat dehydrogenase slik at vi får enda en redusering av 2 NAD+ til 2 NADH + H+ og vi får også enda en dekarboksylisering der vi slipper ut en karbon i form av CO2, vi ender da opp med en 4 karbons struktur som heter succinyl CoA (et keton). Det er viktig å se at det også ble lagt til en CoA til strukturen. 5) I femte reaksjon vil succinyl CoA reagere med enzymet succinyl CoA syntetase slik CoA vil bli sluppet løs. denne løsrivingen av CoA vil føre til at vi får et lite økning i energi, dette er akkurat nok energi til å sette på en fosfat gruppe til 2 GDP, slik at den blir til 2GTP, men så kommer ADP inn i bildet. den tar en fosfor fra 2 GTP slik at 2 GTP blir gjort om til 2 GDP og 2 ADP blir gjort om til 2ATP. da ender vi opp med Succinat. dette kalles også for en substrat nivåfosforlisering 6) i sjette reaksjon vil vi ved hjelp av succinate dehydrogenase få en oksidasjon. her vil 2 FAD+ bli redusert til 2 FADH2 og vi får fumarat 7) i syvende reaksjon vil fumarate reagere med vann, vannet kommer til reaksjonen ved hjelp av enzymet fumarase, og da vil det skje en addisjon av vann. vi ender da opp med malat 8) her vil malat reagere med malat dehydrogenase. det vil si at 2 NAD+ reagerer med malat og blir redusert til 2 NADH + H+ og malat blir oksidert til oxaloacetat.

Question 34

Hva er det som egentlig forsaker smerter når det blir produsert melkesyre?

Answer 34

Ved Anaerobe forhold vil det fortsatt være mye av pyruvaten som går inn i sitronsyresyklusen, men noe av det vil reagere med NADH og bli gjort om til laktat. Laktat har en COOH gruppe som har en PK på 2, mens blodet har en PH på 7, som vil si at COOH protoniseres og gir fra seg H slik at miljøet blir mer surt. Det er det som forsaker smerter.

Question 35

Hvor i sitronsyresyklusen blir det produsert energi?

Answer 35

Det er i oksidasjonstrinnene og fosfatnivåfosforlisering der vi har koblinger med elektrontransportskjeden at det blir produsert energi

Question 36

Hva er det som innhiberer og stimulerer de fleste enzymene i krebs syklus?

Answer 36

Når det er mye ATP, NADH, fettsyrer og Acetyl CoA vil det si at det er mye energi i cellen og at den dermed ikke trenger mer, disse stoffene inhiberer derfor de fleste enzymene slik at produksjonen av stoffene blir treigere , motsatt hvis det er mye av ADP, NAD+, Ca2+ og CoA som stimulerer til høyere hastighet av reaksjonene og dermed mer av stoffene

Question 37

Hva er det oksidativ fosforisering handler om?

Answer 37

handler om prosessen når cellen genererer metabolsk energi i form av ATP når NADH og FADH2 blir oksidert tilbake til NAD+ og FAD, mens O2 blir redusert til H2O. store deler av denne avgitte energien brukes til fosforlisering av ADP og ATP, derav navnet oksidativ fosforylering.

Question 38

Hvor er det elektronstransporten skjer?

Answer 38

i mitokondrienes indre membran

Question 39

forklar hva som skjer i elektrontransport skjeden? og hva som skjer i ATP syntase https://www.friskogfunksjonell.no/wp-content/uploads/2013/07/elektrontransportkjeden.jpg ATP syntase https://images.slideplayer.no/46/11632048/slides/slide_61.jpgv

Answer 39

1) det første som skjer er at NADH vil reagere med kompleks 1 og bli gjort om til NAD+. det som fører til oksidasjonen er at FMN i kompleks 1 vil ta til seg 2 elektroner fra NADH slik at NADH blir til NADH+ og FMN blir til FMNH2 2) etter dette har vi et ko enzym Q som tar til seg elektronene til FMNH2 slik at den blir QH2 og FMNH2 blir til FMN. når dette skjer vil FMNH2 som fikk 2 elektroner og ble dermed energirik mindre energi rik siden den ga fra seg sine 2 elektroner, dette vil føre til at det åpnes en protein luke rett vedsiden kompleks 1, gjennom denne luken kan hydrogenioner gå fra mitokondrie matriksen og over til den indre membranen til mitokondrie. 3) ved kompleks 2 vil det skje en annen reaksjon med FADH. FADH vil også reagere med FMN og oksidere til FAD samtidig som at FMN får 2 elektroner og blir redusert til FMNH2. kompleks 2 har ingen proteinproter så H+ ioner kan ikke bli pumpet over til mitokondriets indre membran her. men FMNH2 vil deretter reagere videre med ko enzym Q og gi den sine 2 elektroner slik at vi får QH2. 4) QH2 fra kompleks 1 og 2 vil komme sammen og fortsette å reagere med kompleks 3 som også heter ko enzym Q-cytocrome B- oxio reductase. cytokromer er som hem grupper som vil si at de kan ha mineraler eks jern i dem. det som skjer er at QH2 vil gi fra et elektron til Fe3+ og bli til Fe2+. men Fe vil ikke være i en Fe2+ form så den vil gi fra seg elektronene til neste molekyl, når den gjør det så vil den få lavere energi, noe som åpner en proteinport, som pumper H+ ioner ut til mitokondriets indre membran. 5) fra kompleks 3 vil elektronene gå til Cytocrom C, og da vil samme reaksjon som i kompleks 3 skje, Fe3+ blir redusert til Fe2+, men vil ikke være i denne formen så gir den videre til neste molekyl, forskjellen er at her er det ingen proteinport som pumper ut H+ ioner. 6) fra cytokrom c vil elektronene gå til kompleks 4 som også heter cytocrom oxidase. her vil samme reaksjon skje som kompleks 3, Fe3+ blir redusert til Fe2+. Fe2+ vil ikke være i denne høyenergiformen så han gir den videre til et Oksygen atom (1/2 O2) dette oksygenet vil ta opp elektronene til Fe2+ (som deretter blir gjort om til Fe3+) og reagere med 2H+ ioner. dermed for vi vann (H2O) som er det siste molekylet i elektrontransportskjeden som tar imot elektronene. når elektronene forlater kompleks 4 vil dette føre til åpning av protein porter som pumper H+ ioner ut til den indre mitokondrie membranen. 7) nå ser vi at alle H+ionene som ble pumpet ut til den indre mitokondrie membranen har ført til en konsentrasjons gradient. det vil si at H+ vil inn til mitokondriens matrix som har mindre H+ konsentrasjon. dette skjer via proteinstrukturen ATP syntase. det som skjer er at ATP syntase har en a del. i denne a delen er det porer som leder fra mitokondriets indre membran til mitokondriets matrix. husk at dette skjer fra høy konsentrasjon av H+ til lav konsentrasjon, det vil si at dette er en passiv prosess som ikke krever energi. når H+ ioner farer gjennom denne delen vil dette føre til potensiell energi som vil få komponent C og Y til å spinne. dette vil føre til at alfa og beta komponentene vil fusjonere sammen ADP og et fosfor molekyl slik at vi ender opp med store mengder med ATP.