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Chap. 13- Lésions ostéoarticulaires Flashcards

(76 cards)

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1
Q

Nommer les 6 lésions ostéoarticulaires les plus fréquentes.

A
  1. Aplasie
  2. Os surnuméraire
  3. Fusion anormal des os
  4. Achondroplasie (nanisme)
  5. Ostéogenèse imparfaite
  6. Ostéopétrose (maladie d’Albers et Schöberg ou os en marbre)
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2
Q

Le récepteur de Fibroblaste Growth Factor 3 ( FGFR-3 ) est présent dans quelle type de lésion ostéoarticulaire ?

A

Achondroplasie (nanisme), la mutation de ce récepteur inhibe la prolifération du cartilage de croissance

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3
Q

Quel est le pourcentage de personne atteinte de nanisme ayant un historique familiale ?

A

20%

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4
Q

Quelle protéine est défectueuse dans l’ostéogenèse imparfaite ? Quels sont les symptômes de cette lésions ?

A

Protocollagène de type 1. Présence de fractures, troubles oculaire, sclérotique bleue pâle, trouble dentaire.

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5
Q

Quel est l’étiologie de l’ostéopétrose (maladie d’Albers et Schöberg ou os en marbre)?

A

Défaut de résorption de l’os normal par les ostéoclastes.

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6
Q

Quelle protéine est en déficit dans l’ostéopétrose (maladie d’Albers et Schöberg ou os en marbre)?

A

Anhydrase carbonique II. Elle est aussi utile dans les reins ce qui apporte une acidification de l’environnement.

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7
Q

Quels sont les symptômes de l’ostéopétrose (maladie d’Albers et Schöberg ou os en marbre) maligne ?

A

Fractures, anémie, hydrocéphalie, hépatomégalie, splénomégalique, cécité

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8
Q

Quelle est la cause de l’ostéoporose post-ménopausique?

A

Chute des oestrogène chez la femme

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9
Q

Quelle est la cause de l’ostéoporose sénile ?

A

L’âge, malnutrition, inactivité, immobilisation

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10
Q

Quelle est la cause de l’ostéoporose secondaire?

A

Cause endocrinienne (syndrome de Cushing, acromégalie, ovariectomie, hypogonadisme, hyperthyroïdie, hypothyroïdie, diabète…), déséquilibre calcique, myélome multiple, carcinome, mastocytome

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11
Q

À partir de quelle âge la densité osseuse commence t’elle à diminuer et à quel rythme annuelle ? Pour quelle raison ?

A

30 ans, 0.7%/année, diminution de l’activité ostéoblastique

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12
Q

Où sont les régions qui souffrent le plus d’ostéoporose?

A

Colonne vertébrale, col fémoral

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13
Q

Quel est le lien entre l’oestrogène et l’ostéolyse ?

A
  1. ↓ d’oestrogène - ↑ d’IL 1 des monocytes - ↑ d’IL 6 des ostéoblaste - ↑ ostéolyse
  2. ↓ d’oestrogène = ↓ synthèse de facteur de croissance = ↓ ostéogenèse
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14
Q

Le récepteur de quelle vitamine contribue à la densité osseuse maximale?

A

Vitamine D (Le VDR)

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15
Q

Quels sont les facteurs mécaniques influencent l’ostéoporose?

A

Le poids, réduction ou suppression d’activité physique

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16
Q

Quel facteurs nutritionnels influencent l’ostéoporose ?

A

Vitamine D, Calcium, graisse (vit D liposoluble), protéines.

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17
Q

Nommer 2 caractéristique histologiques de l’ostéoporose

A

Amincissement de l’os trabéculaire

Élargissement des canaux haversiens

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18
Q

Quels sont les traitements possible contre l’ostéoporose ? (4)

A
  1. Administration d’oestrogène
  2. Apport de calcium
  3. Calcitonin (↓ ostéoclaste)
  4. Fluor ( ↑ ostéoblastes)
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19
Q

À quoi est due l’ostéomalacie et le rachitisme ?

A

Carence en vitamine D = défaut de minéralisation des os

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20
Q

Quel est le rôle de la vitamine D?

A

Maintien du taux de calcium et phosphore normal.

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21
Q

Quel est le précurseur endogène de la vitamine D?

A

7-déhydrocholestérol qui est converti sous l’action des UV en vitamine D3 (80%)

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22
Q

À quoi sert l’α1-globuline plasmatique (DBP)?

A

Elle se lie à la vitamine D exogène afin de la transporter dans le foie

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23
Q

Quelle transformation la vitamine D subit dans le foie?

A
  • Elle est convertie en 25-OH-D par la 25-hydrolase
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24
Q

Quelle transformation la vitamine D subit dans le rein?

A
  • Elle est hydroxyde par l’α1-hydroxylase pour donner la 1,25-(OH)2-D qui est la forme active de la vitamine D
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25
Quels sont les 3 mécanisme de régulation de la vitamine D?
1. Feedback (inhibe ou active l'activité rénale aka α1-hydroxylase) 2. Hypocalcémie (stimulation de la PTH qui active α1-hydroxylase) 3. Hypophosphatémie (active α1-hydroxylase)
26
Quels organes intervient dans le maintient du Ca et P ?
Intestin, reins, os.
27
Où se trouvent les récepteurs RANK?
Sur les ostéoclastes et se lient à la vitamine D active
28
Comment la vitamine D favorise-t-elle la minéralisation des os?
Elle stimule les ostéoblastes à synthétiser des protéines qui sont capables de lier le Ca (ostéocalcine, ostéonectince)
29
Quel est l'action de la vitamine D active sur les reins?
Stimule la réabsorption de Ca et de P
30
Nommer les 7 facteurs étio-pathogenéque de l'ostéomalacie ou rachitisme ?
1. ↓ synthèse de vit D 2. ↓absorption de vit D 3. ↑ dégradation de 25(OH) D (foie) 4. ↓ synthèse de 25(OH) D (foie) 5. ↓ synthèse de 1,25(OH) D (rein) 6. Résistance des organes cibles à la 1,25(OH) D 7. Déplétion du phosphate
31
Le déficit en vit D entrain une hypocalcémie et une augmentation de la PTH qui aura 4 effets, lesquels?
1. Activer l'α1-hydroxylase rénale 2. Mobilise le Ca osseux 3. ↓ l'excrétion rénal de Ca 4. ↑ l'exception rénale du P
32
Comment s'ossifie les os plats?
Ossification intra-membraneuse: ¢ mésenchymateuse se différencie en ostéoblaste qui synthétisent la matrice ostéoide sur laquelle le Ca va se déposer
33
Comment s'ossifie les os long?
Ossification enchondrale: la plaque épiphysaire est minéralisée puis remplacée par de la substance ostéoide
34
Qu'est-ce que cause une diminution de la production de la substance ostéoide ?
Ostéoporose
35
Quel est le trouble de base de l'ostéomalacie ou rachitisme ?
L'excès de la matrice non-minéralisée (ostéoïde)
36
Nommer 4 effets de l'ostéomalacie ou rachitisme chez l'enfant.
1. Calcification inadéquate des cartilages de croissances 2. Persistance de masse de cartilage 3. Dépôt de matrice ostéoïde 4. Déformation du squelette
37
Quels parties du corps du nourrissons sont le plus à risque de l'ostéomalacie ou rachitisme ?
Thorax et tête
38
Quels sont les rôles de la PTH dans l'homéostasie calcique?
- Active l'ostéoclasie qui mobilise le Ca osseux - ↑ la réabsorption de Ca (reins) - ↑ la synthèse de vit D active qui ↑ absorption intestinale
39
Quelle est l'action de l'hyperphosphatémie sur le métabolisme de la vitamine D?
Suppression de l'activité de l'α1-hydroxylase rénale, ce qui va ↓ l'absorption intestinal.
40
Par quoi est remplacé l'os dans les cas d'ostéomalacie ou rachitisme ?
Tissu conjonctif lâche
41
Qu'est-ce qui caractérise l'ostéomalacie ou rachitisme microscopiquement ?
- Bcp d'ostéoclaste - Dépôt d'hémosidérine dans les espaces médullaires - Tumeur brune d'hyperparathyroïdie - Modification kystiques ressemblant à une tumeur à ¢ géantes
42
What bacteria usually cause osteomyelitis ?
Staphylocoque doré ou aureus pour les intimes ;)
43
Quels sont les voies d'entrées de S. aureus dans le corps ?
Hématogène (sang) Contigue (contact direct) (ex: abcès dentaire) Traumatique
44
Où se localise le plus souvent ostéomyélite chez l'enfant et l'adulte ?
Enfant: métaphyse des os long Adulte: n'importe où... (poche un peu comme réponse je sais)
45
L'ostéomyélite est caractérisé par 3 phénomène osseux.
Séquestrum = résidu nécrotique Involcrum = séquestrum entouré par de l'os réactif Abcès de Brodi = Abcès entouré d'os scléreux
46
Quelles sont les complication possible de l'ostéomyélite?
- Septicopyohémie - Fractures possible - Amyloidose - Hyperplasie squameuse de la peau - Cancer - Micro abcès - Méningite
47
Quel infection au mycobacterium peut donner un type d'ostéomyélite?
Mycobacterium tuberculosis, se propage dans la synovie à puce de la pression élevée en O2
48
Quelle est la différence entre ostéoarthrose primaire et secondaire?
Primaire: pas de facteurs de risque Secondaire: articulation malfamée ou trouble mécanique
49
Quelle est la caractéristique du cartilage atteint d'ostéoarthrose ?
Il contient plus d'eau et moins de peptidoglycans. Il y a aussi un affaiblissement du réseau de collagène de type 2
50
Pourquoi les chondrocytes sont-elle épuisé dans l'ostéoarthrite ?
Elles sont sur utiliser afin de palier les diminutions de résistance en tension et elles vont finir par s'épuiser et produire des interleukine qui active les collagénases (chondrolyse)
51
Quelles sont les caractéristiques morphologie de l'ostéoarthrite ?
- Hypertrophie et désorganisation des chondrocytes - Fissures dans le cartilage - Os épaissi (os d'ivoire) - Possibilité de souris articulaires - Ostéophyte
52
Quelle conditions apporte des nodules d'Heberden chez les femmes au niveau des phalanges distales?
Ostéoarthrite
53
Quel et le ddx le plus commun de l'ostéoarthrite ?
Arthrite rhumatoide
54
Comment différencier l'arthrite rhumatoïde de l'ostéoarthrite ?
AR: Maladie inflammatoire chronique autoimmune Destruction du cartilage articulaire Formation d’un panus (hyperplasie de la membrane synoviale) Ankylose de l’articulation concernée ``` OA: Maladie dégénérative Destruction du cartilage articulaire Pas d’ankylose Kyste sous-chondreux excroissance osseuse : nodules d’Heberden ```
55
Comment différencier l'arthrite rhumatoïde de la spondylite ankylosante ?
Pas de facteurs rhumatoïde pour la spondylite
56
Quel est le gène associé à la spondylite?
HLA-B27
57
Quel est la localisation la plus commune de la spondylite?
Sacro-iliaque et colonne vertébrale
58
La spondylite est associé à qu'elles affections?
Lupus, maladie de Reiter, psoriasis, maladie de Crohn
59
Quel est la cause possible de la spondylite?
Une infection bactérienne
60
Quels sont les symptômes morphologiques de la spondylite?
- Destruction précoce des articulation - Fibrose articulaire avec ossification périarticulaire - Fusion rachidienne
61
Quelle bactérie cause le plus souvent des arthrite suppurées?
Staphylocoque aureus (et oui, comme dans l'ostéomyélite)
62
Où trouve-t-on davantage d'arthrite suppurée?
Dans les grandes articulation ... (what does this even mean... )
63
Quels sont les traitement de l'arthrite suppurée?
Drainage du pus et antibiotique
64
Quel infection au mycobacterium peut donner un type d'arthrite?
Mycobacterium tuberculosis qui forme l'arthrite tuberculeuse
65
Quel est l'agent pathogène de la maladie de Lyme?
Borrelia Burgdorferi transmis par les piqures de tiques
66
Quels sont les 3 stades de la maladie de lyme ?
1: Au site de la piqure, érythème, fièvre, lymphadénopathie. 2: Dissémination précoce hématogène, lésions cutanées, douleurs musculaire, arythmie cardiaque et méningite 3: Dissémination tardive, 2-3 ans après la piqure, arthrite chronique, encéphalite
67
Quel est la morphologie de la maladie de lyme ?
Oedème, infiltrat lymphoplasmocytaire, Arthrite précoce (hyperplasie de la synoviale comme AR), artérite en pelure d'oignon, érosion du cartilage (forme tardive), méningite
68
Qu'est-ce qu'un kyste osseux ?
kyste unis cavitaire remplis de liquide au niveau de la métaphyse
69
Quelle est l'étiologie des kystes osseux?
Hématome intra-osseux Obstruction veineuse ou lymphatique Lipome nécrotique Restes synoviaux intra-osseux
70
Où se trouvent les kystes osseux?
Humérus proximal Fémur proximal Ilium et calcaneum
71
Qu'est-ce qui caractérise histologiquement les kystes osseux?
Membrane de tissu conjonctif | Ostéoclastes, substance ostéoide, fibrine calcifiés
72
Quel est la différence entre une kyste osseux et anévrismal ?
Anévrismal : un stroma entoure les kyste et présence de plusieurs
73
Qu'est-ce qu'une synovite villonodulaire pigmentaire?
Une tumeur de la membrane synoviale avec des vilosité, des nodules et de la couleur :D
74
Quelle est l'étiologie de la synovite villonodulaire pigmentaire?
Aberration chromosomique des cellules hisyiocytaires (macrophage du tissu conjonctif et du système immun)
75
D'où provient la coloration brune de la synovite villonodulaire pigmentaire?
Macrophage chargé en hémosidérine
76
Quelle population est atteinte par la synovite villonodulaire pigmentaire?
30-40 ans et s'attaque surtout au genou, mais aussi la hanche, l'épaule, cheville

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