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système endocrinien > chapitre 10 > Flashcards

chapitre 10 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que les prostanoides contiennent?

A

Les prostaglandines, les prostacyclines et les thromboxanes

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Q

De quoi sont derives les prostanoides?

A

D’acides Gras membranaires (principalement l’acide arachidonique)

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3
Q

Quelle famille les prostanoides forment avec les leucotriènes et les lipoxines?

A

La famille des eicosanoides

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4
Q

Quelled est la demi-vie des prostaglandines?

A

Courte

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5
Q

De quelle façon les prostaglandines agissent-ils? (Distance)

A

Façon locale : autocrine ou paracrine

À distance: endocrine

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6
Q

Vrai ou faux : la majorité des tissus ont la capacité de produire des prostanoides? Ex vesicules seminales

A

Vrai

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7
Q

Quel est le squelette commun de la maj des prostanoides?

A

L’acide prostanoique

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8
Q

Chaque prostaglandine est nommée comment?

A

Préfixe PG
Suivi lettre de A-K : Selon nature et position des substituts dans le noyau

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9
Q

Quels sont les 3 séries distinctes que les prostaglandines sont regroupées ?

A

En utilisant l’indice numérique 1,2,3 selon le # de doublée liaisons dans les chaînes aliphatiques

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10
Q

Comment est le noyau des thromboxanes?

A

Noyau oxane

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11
Q

De quoi dépend le # de doubles liaisons dans les chaînes aliphatiques?

A
  • nature de l’acide gras insaturés qui sert de précurseur à la synthèse des prises ou des

Ceux de la série 2 deviennent l’acide arachidonique

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12
Q

À quoi sert l’indice alpha ou bêta pour les PGF?

A

Pour désigner l’orientation du groupe hydroxyde sur le carbone 9

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13
Q

Vrai ou faux : le thromboxane a initialement un isolement dans les plaquettes

A

Vrai

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14
Q

Quels sont les principaux prostanoides cités en médecine vétérinaire?

A

PGE2, PGF2a, TXA2

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15
Q

Est ce que les prostanoides sont emmagasinés dans la cellule ou ils sont synthétisés en réponse à divers stimuli?

A

Synthétises en réponse à divers stimuli

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16
Q

Quelle est la première étape de la synthèse des prostanoides?

A

Phospholipides membranaires— acide arachidonique (enzyme = phodpholipase A2 (PLA2))

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17
Q

Quelle est la 2e étape de la biosynthèse des prostanoides?

A

Acide arachidonique—- PGG2– PGH2

Par cyclooxygenase (COX 1&2)

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18
Q

Quel est le rôle de COX-1?

A

il est exprimé de façon constitutive dans différents tissus

Il assure l’homéostasie

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19
Q

Quand est ce que apparaît le COX-2?

A

Il est généralement absent et sera induit en réponse à différents stimulus comme l’inflammation, hormones, facteurs de croissance

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20
Q

À quoi la PGH2 sert-elle de précurseur commun?

A

À la synthèse de différents prostanoides qui s’effectue à l’aide d’enzymes spécifiques, comme la PGES, PGFS, TXAS, PGIS

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21
Q

Qu’est ce que les corticoïdes inhibent ?

A

Ce sont des anti-inflammatoires stéroïdes à

Ils vont inhiber l’activité de la PLA2, ainsi limiter la production d’acide arachidonique et donc la synthèse de toutes les prostanoides

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22
Q

Qu’est ce que les agents anti-inflammatoire non stéroïdiens (AINS) comme l’aspirine et l’ibuprofene inhibent?

A

L’activité des COX: certains sont sélectifs pour la COX-2 (doivent recherché pour limiter la production de prostanoides inflammatoire sans affecter la production de prostanoides impliqués dans des fonctions homéostatiques)

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23
Q

Est-ce que certains prostanoides peuvent interagir avec + qu’un récepteur ?

A

Oui, en Raison de leur structure similaire

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24
Q

Les prostanoides agissent en se liant à quoi?

A

A une sous famille de récepteurs membranaires couples à différentes protéines

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25
Q

La famille de récepteurs des prostanoides comprend combien de membres répartis en combien de classes?

A

9 membres répartis en 5 classes
Classes selon leur affinité avec les différents ligands

Les récepteurs membranaires sont couplés à différentes voies de signalisation intracellulaire

26
Q

La COX-1 a quel effet dans le système GI?

A

Protecteur des muqueuses : augmentation de mucus + HCO3- , diminution HCL

le traitement avec AINS bloque ces effets et favorise la formation d’ulcères gastriques

27
Q

Quel est le rôle de COX-1 dans le système rénal?

A

PGI2 et PGE2: perfusion rénale (vasodilatation et préservent début sanguin)

AINS bloque cet effet et peut causer de l’insuffisance rénale aiguë

28
Q

Qu’est ce que COX2 fait? Ainsi quel médicament AINS est le moins néfaste ?

A

-stimule hypothalamus pour augmenter la température corporelle (fièvre)
-stimule les cellules immunitaires pour causer de l’inflammation
- sensibilise les nerfs à la douleur (hyper algésique)

Alors - néfaste = AINS COX-2 sélectif

29
Q

Dans le système vasculaire, qu’est ce que TXA2 fait?

A

Produite par les plaquettes

-augmente l’agrégation plaquettaire
- augmente la vasoconstriction
-augmentation la prolifération des muscles lisses

30
Q

Dans le système vasculaire, qu’est ce que PGI2 fait?

A

Produite par cellules endotheliales
- diminution agrégation plaquettaire
- augmentation de la vasodilatation
- diminution de la prolifération des muscles lisses

31
Q

Tableau p.199

A
32
Q

Quelle est la structure de l’ocytocine?

A

-petite hormone protidique
- 9 acides aminés
- contient pont disulfirame entre les cysteines en position 1 et 6
- structure semblable à la vasopressine, sauf 2 acides aminés en position 3 et 8 diffèrent

33
Q

Par quoi est synthétisée l’ocytocine?

A

Par les corps cellulaires des neurones magnocellulaires situés dans les noyaux para ventriculaires et supraoptiques de l’hypothalamus

34
Q

L’ocytocine est d’abord produite par quoi? sous quelle forme? (étape 1)

A

Par le RER sous la forme d’un grand précurseur : la prépro-ocytocine

qui contient un peptide signal : la neurophysine 1 et l’ocytocine

35
Q

Où la prohormone de l’ocytocine est-elle emmagasinée?

A

Dans l’appareil de golgi, où elle sera emmagasinée dans des vésicules ou granules de sécrétion qui seront transportés le long de l’axone jusqu’à la neurohypophyse

les vésicules ont des enzymes qui scindent la prohormone en — neurophysine 1 + ocytocine (durant la migration jusqu’à la terminaison nerveuse)

36
Q

L’ocytocine est présente dans la circulation sous quelle forme?

A

Sous une forme libre

37
Q

Comment est la demi-vie de l’ocytocine?

A

relativement courte (3-5min)

38
Q

Quels sont les sites de synthèse de l’ocytocine?

A

+ important = axe hypothalamo-hypophysaire

aussi synthétisée par d’autres tissus (corps jaune, coeur, surrénale, placenta)

39
Q

les neurones qui produisent l’ocytocine envoient des axones dans la neurohypophyse, mais également où?

A

dans différentes régions du cerveau où l’ocytocine agit comme neurotransmetteur pour modifier le comportement

40
Q

Comment se produit la libération d’ocytocine?

A

1) stimuli détecté par dendrites et corps cellulaires des neurones dans noyaux para et supra (stimuli = neurotransmetteur)
2) stimulus suffisant : dépolarisation des neurones, le PA se propage jusqu’à extrémité de l’axone
3) ce dernier entraine une ouverture des canaux Ca+2 v-d
4) Cela cause une augmentation de Ca+2 intracellulaire
5) cela stimule la sécrétion par exocytose du contenu des granules de sécrétion (donc d’ocytocine et de neurophysine 1)

41
Q

Le récepteur à l’ocytocine (OTR) fait partie de quelle famille?

A

De la grande famille des récepteurs membranaires traversant 7 fois la membrane et couplés à une protéine Gq

42
Q

Exemples de cellules cibles de l’ocytocine

A

cellules myoépithéliales de la glande mammaire
cellules musculaires lisses de l’utérus

43
Q

Qu’est-ce qui arrive lorsque l’ocytocine se lie à son récepteur sur les cellules cibles?

A
  1. Le complexe HR stimule la protéine Gq qui active la phospholipase C
  2. le PIP2 (dans la membrane plasmique) est réduit en DAG et IP3 : ils agissent comme seconds messagers et initient diverses réponses intracellulaires
  3. dans les cellules de l’utérus et de la glande mammaire, l’IP3 cause une augmentation de Ca+2 intracellulaire
  4. L’activation du système Ca+2-calmoduline stimule la protéine kinase des chaines légères de la myosine et initie la contraction musculaire
44
Q

Quels sont les effets biologiques classiques de l’ocytocine?

A

1) contractions utérines
2) éjection du lait de la glande mammaire

elle est aussi impliquée dans d’autres actions

45
Q

Pour les contractions utérines, quel est le rôle de l’ocytocine?

A

Il stimule la contraction des muscles lisses de l’utérus

46
Q

Rôle des estrogènes dans les contractions utérines?

A

Ils augmentent la sensibilité de l’utérus à l’ocytocine (augmente la nombre de récepteurs)

47
Q

Rôle de la progestérone dans les contractions utérines?

A

Il diminue cette sensibilité (diminue le nombre de récepteurs)

48
Q

Quand est-ce que la réponse de l’utérus à l’ocytocine augmente ?

A

Dans les jours qui précèdent la parturition en raison de la chute de la progestérone et l’augmentation des estrogènes

49
Q

Qu’est-ce que le réflexe neuroendocrinien (réflexe de ferguson) et qu’est-ce qu’il engendre?

A

Lorsque le fœtus entre dans le canal pelvien, l’étirement du col utérin et du vagin stimule la libération d’ocytocine

cela engendre une boucle de rétro-contrôle + : la relâche d’ocytocine stimule des contractions utérines qui favorisent la progression du foetus dans le canal : cela entraine une libération importante d’ocytocine, des contractions utérines + fortes, etc.

La boucle se termine avec la mise-bas

50
Q

Rôle de l’ocytocine dans l’éjection du lait?

A

Elle stimule la contraction des cellules myoépithéliales entourant les alvéoles de la glande mammaire

cela favorise l’éjection du lait des alvéoles vers les canaux et les sinus de la glande (où il peut être capté + facilement par les animaux allaitant)

51
Q

Comment s’effectue la relâche de l’ocytocine pour l’éjection du lait?

A

par un réflexe neuroendocrinien :

  1. têter ou stimulation tactile stimules les terminaisons nerveuses de fibres sensitives
  2. Les influx sont acheminés d’abord à la ME
  3. Puis jusqu’aux neurones produisant l’ocytocine dans l’hypothalamus
  4. cela conduit à une dépolarisation progressive de l’axone et la relâche d’ocytocine par exocytose par la neurohypophyse?

le réflexe peut aussi devenir conditionné : la vue, le cri ou l’odeur du jeune peut devenir suffisant pour stimuler la libération de l’hormone. La relâche d’ocytocine peut être inhibée par la peur, le stress, la douleur

52
Q

Quels sont les autres effets de l’ocytocine?

A

Dans plusierus processus neuropsychologiques, incluant le comportement maternel, l’attachement, la sociabilité, la réponse au stress et a l’anxiété

elle est aussi impliquée dans des fonctions diverses comme le contrôle de la lutéolyse et la prolifération des cellules musculaires cardiaques

53
Q

Quelle est l’appellation alternative de l’eCG?

A

avant été connue sous le nom de PMSG car présent dans le sang des juments gestantes (pregnant mare serum gonadotrophin)

54
Q

Pourquoi l’eCG et l’eLH ne sont pas considérés comme étant des molécules identiques?

A

car leur contenu en glucides diffère grandement (eCG 47% de glucides)

L’eCG est aussi riche en acide sialique (14%)

55
Q

vrai ou faux : la sous-unité alpha est identique pour l’eCG et la FSH, mais pas la sous-unité bêta

A

vrai

56
Q

Par quoi l’eCG est-il produit?

A

Par des cupules endométriales : des structures utérines transitoires présentes chez la jument gestante

elles sont composées de cellules issues du trophoblaste (chorion) équin

57
Q

Comment se forment les cupules endométriales?

A
  1. jour 35-37 : les cellules de la ceinture chorionique se détachent et migrent dans l’endomètre
  2. jour 40-60 : les cellules s’hypertrophient– forment cupules – deviennent matures vers j 50-60
  3. jour 70-100 : les cupules dégénèrent progressivement et vont se détacher de l’endomètre

détecté dans la circulation sanguine :
1. en 1e j 35-42
2. valeur max jour 55-65
3. descend lentement et pas détectable j 120-150

58
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’eCG?

A

1) se lie au récepteur de LH (car structure primaire identique)
2) cela active de façon prédominante la voie de l’AMP cyclique
3) mais affinité avec ce récepteur très faible probablement car grande glycosylation de l’eCG

ou

1) se lie au récepteur FSH fortement
2) induit le développement de multiples follicules

59
Q

Quel est un effet important de l’eCG chez la jument?

A

Effet lutéotrophique :

stimule activité du corps jaune primaire et ovulation ou lutéinisation de follicules secondaires qui forment des corps jaunes supplémentaires

les corps jaunes produisent des stéroides ovariens (ex progestérone)

60
Q

Quel est l’effet de l’eCG chez les autres espèces que le cheval?

A

stimule le développement folliculaire et induit la superovulation

système endocrinien (11 decks)

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