chapitre 3 Flashcards
(120 cards)
1
Q
Décrire l’intégration nerveuse
A
- C’est le processus par lequel le système nerveux traite l’information sensorielle (externe et interne) et détermine l’action à entreprendre à tout moment selon les stimuli.
2
Q
Qu’est-ce que l’intégration nerveuse nous permet de savoir ?
A
- Ça nous permet de savoir qu’est-ce que l’organisme doit faire pour répondre au signal.
3
Q
Décrire le cheminement du signal
A
- Un signal interne ou externe provenant des récepteurs sensoriels vont aller, par le système nerveux périphérique et par des neurones afférents vers le centre d’intégration qui est soit le cerveau ou des ganglions à travers un interneurone pour ensuite aller par le neurone afférents vers les organes effecteur pour produire la réponse (mouvement, comportement, ajustement physiologique).
4
Q
Qu’est-ce que la synapse ?
A
- Ce sont des intermédiaires qui permettent les informations entre les différents neurones. En d’autre mots, c’est le point de jonction le transfert du signal d’un neurone à une cellule cible.
5
Q
Quelles sont les catégories de cellule cible ?
A
- Cellule effectrice (endocrine, muscle, etc.)
- Un autre neurone
- Le neurone lui-même
6
Q
Quelles sont différentes catégories de synapses ? Les décrire
A
- Axodendritique : Un neurone qui va, par les corpuscules nerveux terminaux, envoyer de l’information sur une autre neurone au niveau de ses dendrites.
- Axosomatique : entre les corpuscules nerveux terminaux d’un neurone et le corps cellulaire d’autre neurones
- Axoaxonales : le message va être transmis entre deux axones
- Dendrodendritiques
- Dendrosomatiques
7
Q
Informations générales sur les synapses : Qu’est-ce qui démontre et permet la grande complexité et finesse du signal :
A
- Un neurone sera à la fois pré et post synaptique et il possédera 1.000 à 10.000 corpuscules nerveux terminaux qui pourront former des synapses et qui sera stimulé par un nombre similaire de corpuscules nerveux terminaux axonaux. En ce sens, on voit que chaque cellules neuronales reçoivent beaucoup d’information mais envoie aussi à leur tour beaucoup d’information.
8
Q
Quel sont les deux types de synapses ?
A
- Chimiques et électriques
9
Q
Comment marche une synapse électrique ?
A
- Une synapse électrique sera permis par la présence de jonction ouvertes, nommées des GAP, entre les membranes plasmidiques de deux neurones adjacents où les ions peuvent passer d’un neurone à un autre et ainsi déclencher une dépolarisation. On peut donc voir les jonctions ouvertes comme des tunnels ou des ponts qui vont permettre de faire passer facilement d’un neurone à un autre les ions permettant ainsi à l’information d’être transmise rapidement.
10
Q
Caractéristiques des synapses électriques
A
- Ce sera la seule manière pour les neurones d’assurer une transmission directe du courant d’une cellule à une autre et ce de manière très rapide (quelques millisecondes).
11
Q
Direction des synapses électriques
A
- Le fonctionnement des jonctions ouvertes peut permettre une communication potentiellement bidirectionnelle. Ainsi, bine souvent on aura une synapse bidirectionnelle, permettant ainsi aux neurones d’interchanger entre le pré et post synaptique.
12
Q
QU’est-ce qui compose un jonction GAP?
A
- Ce sont 6 grosses protéines agencées en sorte de fleur au centre avec un tunnel permettant un passage direct des ions d’un cytoplasme à un autre.
13
Q
Figure montrant fonctionnement des jonction gap
A
- On a injecté un colorant dans le neurone avec un mélange de colorant rouge et vert. Si on injecte le neurone juste avec du vert et que c’ets seulement le vert qui peut passer on verra le mélange de vert et rouge dans le neurone principal, mais juste du vert dans les neurones connectés par les jonction gap.
14
Q
Quelles sont les fonctions des synapses électriques ?
A
- LA transmission rapide du signal adaptée à une fonction de rapidité (réaction de fuite/défense) ou encore synchronisation (réseau de neurones).
15
Q
Où se retrouve les synapses électriques?
A
- Elles vont être situées entre les neurones géants des invertébrés et seront plus nombreux chez les organismes avec un système nerveux simple.
16
Q
Importance chez les mammifères des synapses électriques
A
- Ils vont permettre la synchronisation des fonctions du cerveau comme l’éveil après le sommeil, la perception conscient ou encore l’attention
17
Q
Où sont-ils plus nombreux, les synapses électriques ?
A
- Dans le tissu nerveux embryonnaire qui sera remplacé au stade adulte entre les gliocytes du SNC et dans les sections en lien avec l’émotion et la mémoire dans l’hippocampe.
18
Q
Quelles synapses sont les plus présents chez les mammifères ?
A
- Ce seront les chimiques. Au stade embryon on aura plusieurs synapses électriques qui seront par la suite changés en synapse chimiques.
19
Q
Expliquer la figure 13.2 (diapo 8)
A
- Lorsqu’il y a une impulsion électrique qui va se déplacer le long de l’axone on pourra voir le courant qui sera obtenu avant et après la jonction gap. On verra qu’il y aura une faible perte de signal à cause de la perte minime de charge à travers la membrane , un peu comme la perte présente dans l’axone ou encore les dendrites. Tout de même, on peut quand même voir que la jonction gap permet une transmission rapide des signaux et qu’un potentiel d’action dans le neurone présynaptique, par le transfert de ses ions, permettra la dépolarisation du neurone post-synaptique en une fraction de seconde.
20
Q
Caractéristiques des synapses chimiques
A
- Elles ont la capacité de libérer et de recevoir des neurotransmetteurs chimiques entre les membranes plasmiques de deux neurones adjacents et ce à partir de ligands qui ont des récepteurs situés sur la surface membranaire neuronale. En recevant le signal, les cellules pourront transformer le signal électrique en signal chimique dans la cellule cible. Cette transformation du signal demandera donc un processus plus lent ce qui sera donc une transmission plus lente et ne pourra se faire que de manière unidirectionnelle.
21
Q
Fonctions et importance des synapses chimiques
A
- Le signal généré dans le neurone postsynaptique ne sera pas nécessaire le même entre le neurone présynaptique et selon le neurotransmetteur relâché. Il peut être modifié, on venir l’enrichir ou encore le complexifier.
- Il sera plus apte à enrichir et ou à compelxifier le contenu informatif du signal transmis grâce au phénomène de l’intégration synaptique.
22
Q
Qu’est-ce que les synapses chimiques ont permis ?
A
- D’Augmenter la diversité et la complexité des signaux transmis et ou intégrés par le système nerveux animal.
23
Q
Transmission synaptique des synapses chimiques
A
1- Le potentiel d’action la membrane des corpuscules terminaux du neurone présynaptique.
2- Il y a ouverture des canaux ioniques (Ca2+) voltage-dépendants
3- Il y a entrée des ions (Ca2+) dans la cellule
4- Les ions (Ca2+_ activent les vésicules synaptiques qui se dépalcent vers la membrane plasmique neuronale
5- Les vésicules synaptiques se fixent sur la protéine d’arrimage de la membrane plasmique du CNT.
6- Exocytose des neurotransmetteurs vésiculaires dans la fente synaptique
7- Diffusion des neurotransmetteurs dans la fente synaptique
8- Liaison des neurotransmetteurs aux récepteurs neuronaux postsynaptiques ce qui va mener à L’activation de la transduction du signal et donc la réponse cellulaire.
24
Q
L’intensité du signal provient de quoi?
A
- Elle est codée par la séquence de potentiel d’action et est traduite selon la quantité de neurotransmetteurs qui va être libéré par le neurone présynaptique. C’est dépendemment de la fréquence des potentiels d’actions qui vont faire ouvrir une quantité déterminant de canaux de calcium s’attachant donc aux vésicules et permettant le relâchement hors de la cellule de neurotransmetteurs.
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Quels sont les deux types de transports axoniques des protéines ? qu’est-ce qu’ils permettent de transporter ?
- Transport axonique lent : les protéines fonctionnelles du neurone
- Transport axonique rapide : les neurotransmetteurs (nécessite de l’ATP).
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Décrire le transport axonique lent
- Il va permettre le transport des protéines fonctionnelles et puisque ce n’est ce qui ets le plus urgent ce sera un transport plus lent et vont donc diffuser selon le gradient de concentration
27
Décrire le transport axonique rapide
- Pour les neurotransmetteurs, on doit avoir une régénération rapide puisqu’il peut avoir une grande fréquence de potentiels d’actions. Ils vont donc transporter les neurotransmetteurs à l’aide de microtubules, filaments de protéines solides, qui permettent parfois de maintenir forme de l’axone, mais il fonctionne comme des rails de train qui vont utiliser pour ramener les neurotransmetteurs vers le bout ce qui demande de l’ATP. Il faut garder en tête que le transport va plus souvent vers le corpuscule.
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Pourquoi on a besoin de transport axonique ?
- Toutes les activités du neurone se passent dans le soma avec le cytoplasme, donc quand on arrive au corpuscule nerveux terminal on peut être très loin du soma et donc loin des ressources et autre. On va donc avoir une distance entre le soma qui fabrique les neurotransmetteurs et L’endroit où ils doivent être relâchés. On va donc avoir besoin de mécanismes de transports spécifiques pour l’emmener.
29
Décrire les vésicules synaptiques
- Ce sont des petits sacs membranaires situés dans les corpuscules nerveux terminaux des télodendrons contenant des neurotransmetteurs contenant une quantité similaire pour toutes les vésicules d’un neurone.
- Des petits morceaux de membrane plasmique qui ont les neurotransmetteurs qui envoient le signal par des vésicules. On en aura beaucoup à l’extrémité des télodendrons dans une vésicule pour un neurotransmetteur donné.
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Qu’est-ce qu’il se passe avec les vésicules synaptiques si on augmente la fréquence de potentiel d’action?
- Si la fréquence augmente, il y aura plus de vésicules synaptiques relâchée avec une libération en paquets, ou en quanta, du neurotransmetteur ce qui viendra augmenter la quantité totale de neurotransmetteur par pallier.
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Qu’est-ce que le pool utilisable ?
- Ce sont des vésicules synaptiques situé dans la zone active de la synapse, lié à des protéines d’arrimage de la membrane synaptique.
32
Qu’est-ce que le pool de stockage
- Ce sont des vésicules synaptiques liées au cytosquelette. Le potentiel d’action va signaler aux pools de stockage de se diriger vers la membrane et se lier aux protéines d’arrimage pour être finalement relâchées au prochain potentiel d’action.
- Ils vont faire face au futur potentiel d’action où on va faire un pool de stockage qui ets attaché au cytosquelette où ils attendent le calcium qui rentre dans la cellule et attend d’être attaché à une protéine d’arrimage.
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L’intensité du signal est traduite en quoi?
- Selon la quantité de neurotransmetteurs libérés par le neurone présynaptique. Plus le potentiel d’action est grand, il y aura de neurotransmetteurs rellaché dans la synapse et plus il y aura de signal qui va aller vers la cellule cible.
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Effet des synapses chimiques sur les récepteurs spécifiques postsynaptiques ?
- Le neurotransmetteur qui va se lier au récepteur va induire un changement de conformation permettant la création d’un signal dans la cellule postsynaptique. Ces canaux ligands dépendants vont être des canaux ioniques et quand il y a liaison d’un ligand spécifique il y aura ouverture du canal permettant l’entrée d’ion permettant de créer un potentiel gradué dans la cellule cible.
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Nombre de récepteurs postsynaptique
- On va avoir une multitude de récepteurs postsynaptiques car ils seront en général spécifiques pour un neurotransmetteur.
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Quels sont les facteurs qui vont influencer la force du signal?
1- La quantité de neurotransmetteurs dans la synapse : une petite quantité relâchée de neurotransmetteur va résulter en un faible nombre de récepteurs activés. Ceci s’explique par le fait que sin on envoie plus de neurotransmetteyrs, on aura possibilité d’avoir un attachement de plus de ligands sur une multitude de protéine canaux ioniques. Ainsi, plus la concentration augmente, plus il y aura des récepteurs qui s’ouvriront.
2- La quantité de récepteurs sur la membrane postsynaptique : Une grande quantité de neurotransmetteurs va provoquer une forte réponse dans la cellule cible mais jusqu’à un point de saturation défini par le nombre de récepteurs.
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Est-ce que le nombre de récepteurs qui s’ouvre est illimité?
- Non il y a une limite, on ne peut pas ouvrir plus de protéine que ce qu’il y en a sur la membrane. On va atteindre une valeur maximale qui va déterminer la force de la réponse reçue par la membrane post synaptique.
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Quelle est l’importance des récepteurs spécifiques postsynaptiques ?
- La présence suffisante de récepteurs postsynaptiques spécifiques pour un neurotransmetteur donné est cruciale pour le bon fonctionnement des synapses chimiques. On peut les comparer à une porte avec une serrure spécifique à une clef. On doit avoir le neurotransmetteur qui est unique au canal.
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Facteurs qui affectent la quantité de récepteurs postsynaptiques ?
- Variatiobn génétique entre individus
- État métabolique de la cellule postsynaptique : si elle fonctionne bien ou pas
- Maladie : moins ou plus de canaux
- Composés chimiques (médicaments/toxiques) : peuvent détruie des canaux.
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Comment on va inactiver l’effet du neurotransmetteur ?
- On va avoir nettoyage des effet du neurotransmetteur en diminuant sa concentration dans la fente synaptique et ce de différentes manières soit par recaptage et stockage, diffusion hors de la fente synaptique ou encore dégradation enzymatique.
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Décrire les différentes manières de diminuer la concentration de neurotransmetteurs
1- Recaptage et stockage : Ce sera le rôle des astrocytes et des corpuscules présynaptiques. Ces cellules vont aller chercher les neurotransmetteurs pour capter et les réutiliser ou sinon détruites par des enzymes. La noradrénalise ou encore la sérotonine vont subir ce type de nettoyage.
2- Diffusion hors de la fente synaptique : les neurotransmetteurs vont diffuser vers l’extérieur de la synapse en suivant leur gradient de concentration (du + au -). Ce processus sera présent, en général, pour tous les neurotransmetteurs.
3- Dégradation enzymatique : On va avoir une dégradation pour des enzymes dans la fente synaptique ou sur la membrane postsynaptique menant à la destruction de l’enzyme. L’Acétylcholine subira cette inactivation.
42
La concentration de neurotransmetteur dans la fente résulte en quoi?
- La balance entre le relâchement de neurotransmetteurs lié à la fréquence des potentiels d’action et le taux de nettoyage dans la fente synaptique.
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Le potentiel postsynaptique peut mener à quoi ?
- Lorsqu’un signal mène à un potentiel postsynaptique, il peut mener à deux effets sur la cellule soit l’ihibition (potentiel post synaptique inhibiteur (PPSI)) ou l’excitation (potentiel post synaptique excitateur (PPSE)).
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Quel autre terme poour le potentiel postsynaptique?
- Le potentiel gradué
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Décrire les deux types de potentiel post synaptiques
- PPSE : c’est un signal de courte portée qui va mener à une dépolarisation qui va s’étendre jusqu’au cône d’implanatation de l’axone et qui va rapprocher le potentiel de membrane au seuil d’excitation. On va donc avoir une courbe qui va légèrement aller vers le haut pour le potentiel de membrane s’approchant de la valeur de 0 mV la rendant dépolarisé.
- PPSI : c’est un signal de courte portée qui va mener à une hyperpolarisation qui va s’étendre jusqu’au cône d’implantation de l’axone et qui va éloigner le potentiel de membrane au seuil d’excitation. On va donc avoir une courbe qui va légèrement aller vers le bas pour le potentiel de membrane s’approchant de la valeur de -90 mV la rendant hyperpolarisé.
46
Quels canaux ioniques vont être impliquer dans les deux potentiels postsynaptiques?
- PPSE : Ouverture des canaux qui permettent la diffusion du Na+ (int.) et K+ (ext.)
- PPSI : Ouvertire des canaux à K+ (ext.) ou des canaux à Cl –(int.)
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Qu’est-ce qu’un neurotransmetteur ?
- C’est un médiateur chimique qui est libéré par les neurones qui va se lier spécifiquement à des récepteurs de neurones postsynaptiques ou des cellules effectrices (glande, muscle, etc.) menant à la stimulation ou l’inhibition des neurones postsynaptiques ou des cellule effectrices. On peut voir ces molécules comme si c’étaient des codes qui permettent à chaque neurone de communiquer avec les autres.
48
Quelle est la diversité des neurotransmetteurs?
- On connait plus de 90 neurotransmetteurs qui sont classifiés selon leur structure chimique permettant ainsi d’envoyer des signaux différents.
49
Est-ce que chaque neurone a son propre neurotransmetteur?
- Non, les neurones vont pouvoir élaborer et libérer un ou plusieurs neurotransmetteurs et ce en fonction de la fréquence de stimulation régulant la quantité de calcium qui rentre.
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Qu’est ce qui permet la grande complexité et finesse du signal nerveux ?
- La grande diversité de neurotransmetteurs.
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- La grande diversité de neurotransmetteurs.
- L’effet peut être excitateur, induisant un PPSE menant à la dépolarisation de la cellule cible favorisant ainsi la génération d’un potentiel d’action ou sinon inhibiteur, induisant un PPSI qui va hyperpolariser la cellule cible et réduire la probabilité de générer un potentiel d’action. Le neurotransmetteur peut aussi proviquer les deux effets antagonistes, comme l’acétylcholine ou encore la noradrénalibne. En faut, elles vont avoir des effets dépendants du types de récepteurs postsynaptiques et peuvent avoir ainsi des effets différents en fonction de la cellule cible. En ce sens, ce sera la cellule cible qui induira une réponse ou une autre et non la cellule source en choisissant le type de neurotrans,etteurs.
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Quels sont les deux mécanismes d’action des neurotransmetteurs ?
- On va avoir les récepteurs inotropes qui vont induire une action directe menant à des réponses rapides via des changements de potentiel de membrane. Ceci est permis entre autres par l’acétylcholine sur des récepteurs nicotiniques ou encore les acides aminés.
- ON va avoir les récepteurs métabotropes qui vont induire une action indirecte menant à une réponse durable via un second messager. Ceci est permis, entre-autre, par des amines biogènes, des neuropeptides, des gaz ou encore l’acétylcholine sur récepteurs muscariniques. Le mouvement d’ion est induit par des réactions secondaires dans la cellule.
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Récepteurs ionotropiques explication complexe
- On a une action directe par la liaison d’un neurotransmetteur sur une protéine changeant sa conformation et permettant aux ions de rentrer ou sortir permettant un changement de potentiel de membrane.
54
Récepteur métabotropes explication complexe
- On a une action plus large et plus lente à cause d’un messager intermédiaire. Un neurotransmetteur s’attache à un récepteur d’une protéine G ce qui va, par l’activation d’autres messagers ou protéines, à activer des canaux ioniques. On peut aussi avoir indirectement à des modifications de protéines et de gènes dans la cellule cible. Ceci peut mener à la formation de protéine spécifiques et donc des changements plus profonds comme des changements métaboliques de la cellule. Ça mène à des changements plus que des mouvements d’ions.
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Est-ce qu’un neurotransmetteur a un effet ?
- Non, ils peuvent mener à différents effets. Par exemple, l’Acétylcholine peut selon le récepteur mener à un effet métabotrope ou ionotrope ce qui permet une grande complexité et une finesse du signal nerveux.
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Quels sont les réponses des cellules postsynaptiques ?
- Les récepteurs métabotropes vont mener à une réponse lente et durable et le récepteur ionotrope va mener à une réponse rapide et brève + à – ensuite se referme).
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Réponse induit par les ligands
- Les récepteurs vont fonctionner pour des neurotransmetteurs et des hormones. Le principe est que les canaux qui sont ligands dépendants quand le ligan présent est celui spécifique, la protéine va s’ouvrir mais si c’est une autre molécule qui est chimiquement pareil mais légèrement différentes elle ne s’attachera pas et induira pas de réponses.
- Il peut avoir une réponse agoniste lorsqu’une molécule similaire, mais pas la bonne va pouvoir quand même pouvoir se lier au récepteur, même s’il est très spécifique. Même si ce n’est pas la vraie molécule, elle sera quand même capable de s’attacher au récepteur et induire une réponse.
- Il peut avoir une réponse antagoniste lorsqu’une structure chimique proche qui lui permet de s’accrocher au récepteur, mais par la suite il n’y aura pas production de réponse. La liaison du mauvais ligand, l’antagoniste, il va empêcher le ligand naturel de s’y attacher, car il y aura déjà présence de l’antagoniste. Il ne produira pas de réponse, donc s,il y en a trop ceci va emp^cher la production de réponse
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Définition de l’acétylcholine (aCh)
- C’est un médiateur chimique libéré par les terminaisons nerveuses cholinergiques. Ce sont des neurotransmetteurs relâché par les neurones moteurs. On va relâcher ce type de molécule qui ets un médiateurs chimqiue qui ets libéré par les terminaison nerveuses cholinérgiques. C’est très répendu dans le règne animal.
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ACH invertébrés et vertébrés
- Chez les invertébrés l’ACh va activer les neurones sensoriels ches certaines espèces
- Chez les vertébrés l’ACh va activer les neurones des muscles squelettiques, certains neurones de la moelle épinière du système nerveux axonique et du système nerveux axonique, les glandes endocrine et exocrines, muscle cardiaque et lisse.
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Qu’est-ce que va stimuler et se lier l’ACh
- Il va stimuler les muscles squelettiques ou stimule ou inhibe les effecteurs directs
- Se lie aux récepteurs nicotiniques à effets direct et aux récepteurs muscariniques à effets indirects.
61
Comparer les récepteurs nicotinique et muscarinique, le type, la localisation du récepteur, les agonistes et antagonistes
- Nicotiniques : Type = RCI, récepteur ionotrope ; localisation = muscles squelettiques, neurones autonomes, SNC ; Agoniste = Nicotine (si fumes, une partie de la nicotine va s’Attacher au récepteur de l’ACh et fait comme si on en relâche, envoie des signaux des muscles squelettique et différents autres ; Antagoniste = Curare (Accroche aux récepteurs de l’acétyle choline et par la suite des actions, donc peut plus avoir d’ACh qui peut s’y attacher = les animayx peut plus partur car muscles reçoivent plus de messages)
- Muscariniques : Type = RCGP (métabotrope, protéine G) ; Localisation = muscles lisses et cardiaque, glande endocrine et exocrines, SNC ; agoniste = récepteurs muscarinique qui a effet sur des muscles cardiaques ; antagoniste = atropine.
62
Sympathique et parasympathiques et neurotransmetteurs
- Sympathiques : Utilisent l’acétylcholine et la noradrénaline. On va d’abord utiliser l’ACh qui va se coller sur des récepteurs nicotiniques et ensuite l’utilisation de la noradrénaline sur le récepteur adrénigique sur le tissu cible
- Parasympathique : Utilisent l’acétylcholine sur des récepteurs nicotoniques pour ensuite relâcher, le nouveau neurone, de relâcher de nouveau du ACh qui va s’attacher sur les tissus cibles sur des récepteurs muscariniques.
63
Neurotransmetteur l’Acétylcholine dans règne animal
- C’est le plus important et un majeur dans le règne animal. C’est le principal des jonction neuromusculaire et système parasympathique des Vertébrés.
64
Mécanisme d’action de l’ACH
1- Acétyl CoA synthétisé par les mitochondries dans le cytoplasme avec la choline, protéine.
2- Synthèse de ACH à partur de ces 2 composés sous l,action de l’enzyme acetyltransferase (ChAT)
3- Stockage de ACh dans les vésicules
4- Exocytose de ACh dans la fente synaptique
5- Liaison de ACh aux réecepteurs spécifiques postsynaptique
6- L’enzyme acétylcholinesterase dans la synapse enlève ACh de son récepteur et brise en ses composantes de base
7- Recyclage de la choline et diffusion de l’acétate hors de la synapse
65
ACh structure
- Est à la base de deux molécules qui se mettent ensemble (acetylcoenzyme A fabriquée par mitochondrie associée avec choline pour faire acétylcholine). Pour associer, on a besoin de L’enzyme chat ce qui va favoriser la création de l’acétylcholine. Une fosi qu’elle est fabriquée elle va être mise dans une vésicule qui avec les mouvement ioniques vont S’accrocher aux vésicules qui sont ammenées sur les protéines réceptriuces ce qui mène à leur sortie dans l’espace synaptique. LA liaisons de l,ACh sur les récepteurs mène à l’ouverture des canaux ioniques et ensuite l’ACh est dégradé par une enzyme en acétate et et choline qui va être reprise dans le CNT.
66
Qu’est-ce que la myasthénie?
- Maladie neuromusculaire qui se traduit par une fatigabilité excessive des muscles utilisés fréquemment menanat à une faiblesse musculaire par une difficulté de contracter les muscles.
67
Cause de myasthénie
- Maladie autoimmune où les anticorps attaquent et détruisent les récepteurs à l’acétylcholine des jonctions neuromusculaires ce qui diminue les récepteurs à acétylcholine et diminue l,intensité di signal vers la cellule musculaire postsynaptique ce qui diminue la force de contraction musculaire.
68
Que va faire le coprs contre la myasthénie ?
- Elles vont essayer de faire plus d’acétylcholine, mais le problème est le manque de récepteur donc le problème persiste
69
Qu’est-ce qui devient nécessaire pour la myasthénie ?
- Une augmentation du nombre de quantas d’acétylcholine devient nécessaire pour produire la dépolarisation de la membrane postsynaptique mucsculaire.
70
Traitements contre la myasthénie?
- Inhibiteurs d’acétylcholinesterase ce qui va augmenter la concentration d’ACh dans les synapses neuromusculaire ce qui va prolonger les effet d,ACh ce qui va compenser partiellement la diminution de récepteurs à ACh du myasthénique
71
Que faut-il faure attention avec l’ACh ?
- Essayer de ne pas avoir une surdose des inhibiteurs d’ACHe.
72
Gaz sarin
- C’est un gaz inodore, incolore et volatile de la famille des organophosphorés connu pour être très neurotoxique pour l’homme et l’animal.
73
Action du gaz sarin
- Il va inhiber l’acétylcholinesterase ce qui va diminuer la dégradation de l,ACh ce qui va mener, lorsqu’à forte dose, va augmenter la concentration d’ACh dans les synapses menant à une augmentation de l’intensité du signal vers la cellule muscluiare postsynaptique et donc une surexcitation musculaire.
74
Symptômes du sarin
- Hypersalivation, nausée, vomissement
- Difficultés respiratoires, relâchement sphincter
- Contraction involontaire, paralysie : muscle ne peuvent plus bouger, car complétement contracté et ne veulent plus se décontracter (paralysie spasmique)
- Asphyxie/convulsions, coma/morts
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Traitement du sarin
- Antagoniste de l’acétylcholine qui est l’atropine ce qui va diminuer l’action de l’acétylcholine
- Inhibiteurs des organophosphorés (ex :pralidoxime) ce qui bloque l’effet du sarin
76
Caractéristiques des neurotransmetteurs
- Présence et synthèse dans les neurones
- Se lie au récepteur postsynaptique spécifique
- Libération suffisante pour exercer son action suite à une stimulation présynaptique : faut avoir une quantité suffisante pour avoir une action sur la cellule cible ce qui va avoir un effet détectable
- Cause un effet détectable
- Action postsynaptique calquant celle de la stimulation présynaptique
- Existence d’un mécanique d’inactivation de cette substance : détruire action de la cellule cible
- Similarité d’effets de substance pharmacologiques sur la transmission synaptique et sur l’action de la substance exogène : drogue ou toxine qui peuvent interagir agoniste ou antagonistes (copier ou supprimer action NT)
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Notion de Co transmetteur
- Médiateurs chimiques libérés (dans des vésicules séparées) par un neurone donné
- Leurs proportions respectives dépend en partie de la fréquence du stimulus : ex = stimulation basse fréquence (ACh), stimulations hautre fréquence (neuropeptides) --. explique la grande complexité et finesse du signal
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Amines biogènes – type de NT
- Cathécholamines (noradrénaline, adrénaline, dopamine), sérotoninem histamine
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Amines biogènes invertébrés et vertébérs
- Invertébrés : neurones du cordon nerveux ventral des Annélides et arthropodes
- Vertébrés : neurones du SNC et SNA , muscle cardiaque et lisse.
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Caractéristiques des substances (récepteurs, types, localisation du récepteurs)
- Noradrénaline : récepteurs = adrénergiques (alpha et beta), type = RCGP, localisation = muscles lisses et cardiqaues, glandes endocrines et exocrines, SNC
- Dopamine (bien être) : récepteurs = dopaminergique, type = RCGP, localisation = SNC
- Sérotonine : récepteurs = sérotoninergique, type = RCI et RCGP, localisation = SNC (LSD = bloque effet sérotonine)
- Histamine (vasodilatateur) : récepteurs = histamine, type = RCGP, localisation = SNC
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Quel est l’effet de la prosac ?
- Il va aider à combattre l’effet de la dépression et va emp^cher la recapture de la sérotonine, donc elle va rester plus longtenps dans les synapses et donc augmenter l’activité de la sérotonine.
82
Tyrosine et enzymes
- La tyrosine va pouvoir produire plusieurs molécules proches l’une de l’autre et ce à l’aide de l’utilisation de plusieurs enzymes. On va avoir la tyrosine qui va pêtre transformée en L-DOPa par la tyrosine beta hydroxylase, ensuite transformée en dopamine par la dopa-décarboxylase en noradrénalise par la dopamine beta hydroxylase et en adrénalise par la phényléthanolamine N-métyltransférase.
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Récepeteurs dans le SNc pour les amines biogènes
- Récepteurs dopaminergiques : D1 et D2
- Récepteurs sérotoninergiques : 5-HT1, 5-HT2 et 5-HT3 (effets différents)
84
Effets de la dopamine ?
- Elle va intervenir dans les processus de plaisir, de motivation, de la mémoie, de l’apprentissage, la motricité fils (précision)
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Effets de la sérotonine
- Elle va influencer l’état d’anxiété, d’appétit, le porcessus d’Apprentissage, l’humeur, la thermorégulation, la mémoire.
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Récepteurs du SNP pour les amines biogènes
- Récepteurs adréninergiques :
- Alpa = liaisons plus forte dur NaD que sur Ad
- Beta = liaisons pareillement forte sur les 2 neurotransmetteurs
- Mammifères : poss;dent plusieurs variants de chaque types (alpha 1, alpha , beta 1, beta 2, beta 3)
- Un neurotransmetteur dépendemment du récepteur ne mène pas au même résultat.
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Qu’est-ce que la présence de multiples récepteurs pour un NT permet?
- Il permet d’Arriver à des effets opposés dans différents tissus selon le type de récepteurs présents dans ce tissu.
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Mode d’action des amines biogènes
- On va prendre pour exemple les récepteurs de la noradrénaline pour montrer les effets complémentaires et contraires de neurotransmetteurs avec alpha 1 et alpha 2.. Sur ces récepteurs on verra l’effet de la même molécule porvoquant des réponses différentes qui vont dépendre du récepteurs
- Le récepteur alpha 1, lié sur les muscles liasses des vaisseaux sanguins, lorsqu’il y aura liaison de la noradrénaline il va permettre, de manière indirecte car métabotrope, l’ouverture de canaux calcium qui va entraîner la contraction de muscles lisses menant à une quantité plus faible de sang dans les vaisseaux par une diminution du diamètre des vaisseaux. Alpha 1 et beta mènent à une contraction des muscles (pas sur les mêmes organes).
- D’un autre côté, le récepeteur alpha deux lorsque lié à un neurotransmetteurs noradrénaline, il va avoir pour effet de décontracter les muscles autour des bronches et bronchioles en inactivant les canaux calcium menant à une absence de contraction et une dilatation des bronches et brocnhioles
- Ainsi la liasons de la noradrénaline sur différentes récepteurs de différents tissus cibles va mener à des effets opposés selon les récepteurs présents sur la cellule cible.
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Acides aminés comme neurotransmetteurs
- Il y a le glutamate, le GABA, la glycine et l’asparate.
- Chez les invertébrés ce sera sur les neurones moteurs des arthropodes
- Chez les vertébérs ce sera chez les neurones du système nerveux central (cerveau et moelle épinière)
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Alccol et gabba
- L’alcool se lie au gabba ce qui va inhiber les neurones du cerveau. Il potentialise les effets du gaba, donc en s’y associant, l,Alcool, vient encore plus inhiber les effets du cerveau comme le reflexe, les faculté motrices, etc.
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NT acides aminées, leur recepteurs, leur tyopes et leur loaclisation
- Glutamate (excitateur) : récepteurs = ionotropique glutamanergique AMPA et NMPA tout deux de type RCI Na+, K_, sauf le dernier qui est Ca2+. Ils sont dans le SNC : métabotropique glutamérioque de type RCGP dans le SNC
- GABA (inhibiteur) : récepteur = dopaminergique, de tyoe RCGO dans le SNc
- Glycine. (inhibiteur) : récepteur = glycine, de type RCI (cl-) dans le snc
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Neuropeptides comme NT
- Endorphine, cholécystokinine, neuropeptide Y, somatostatine
- Chez les invertébrése et vertébrés effets sur les neurones du SNC
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NT neuropeptides, leur recepteurs, leur tyopes et leur loaclisation
- Endorphines : comme la morphine naturelle produite, elle va produire un effet de bien être intense qui va relaxer, diminuer la douleur, etc.
- Tachykinine : signaux désagréabke reçu par beaucoup de tachykinine, agit dans la transmission de doukeur ou sensation désagréable
- Voir photo note révision pour réponse plus poussée
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Purines comme neurotransmetteurs
- ATP extracellulaire (stimulateur SNC et SNP_ adénosine (inhibiteur SNC)
- Chez les invertébrés et vertébrés ce sont chez les neurones du SNC et SNP
- On suppose que l’ATP est le neurotrans,etteur le plus primitif pour les premiers organismes du règne animal car déjà présentes dans les cellules donc arrivée d’un rôle secondaire.
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NT purines, leur récepteurs, leur types et leur localisation
- ATP : surtout excitateurs
- Adénosine : sans les phosphates il est inhibiteur
- Plus de détails voir photo note révision
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Gaz comme neurotransmetteurs
- Monoxyde d’azote (NO) et monoxyde de carbone (CO) : souvenir ils sont produits à la demande ce qui va produire une second messager qui est le GMP cyclique.
- Chez les vertébérs ils sont utilis.s pour les neurones du SNC, SNP et SNA
- C’est un moyen de communication entre le neurone post et présynaptique. Et permet le renforcement de la transmission synaptique permettant la création de souvenirs
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NT gaz, leur récepteurs, leur types et leur localisation
- CO : Les souvenirs vont impliquer la production du gaz qui va être produit à la demande des neurones
- NO : envoie comme message en passant à travers la membrane de la présynaptique de produire plus de neurotransmetteurs à la post synaptique ce qui va avoir pour effet de renforcer ka synapse. Action positive.
- Voir photo dans notes pour plus détails
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QU’est-ce qui est différent avec le CO et NO
- Les deux sont des molécules excitatrices qui vont aller dans le sesn inverse, c’est-à-dire qu’elles vont aller de la cellule post synaptique à la présynaptique.
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Lipides comme NT
- Endocannabinoïdes effets sur l’apprentissage et le maémoire. C’est une molécule produite et libérée à la demande qui va affecter un second messager qui va diminuer la libération de NT. Effets antagonistes
- Chez les vertébrés il est retrouvés dans les neurones du SNC
- Il va affecter l’apprentissage et la mémoire, réguler l’appétit, faire une suppression des nausée et le Dvt neurones
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NT lipides, leur récepteurs, leur types et leur localisation
- Anendamide = ce qui est produit naturellement et ressemble au THC
- Il y a deux récepteurs (CB1 et CB2)
- Voir photo pour plus de détails
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Intégration nerveuse – PPSE
- Tendance à faire rentrer le sodium qui est posituf et faire sortir le potassium lui aussi positif (moins grande qté) ce qui a pour effet de dépolariser la cellule. En arrivant à la zone gâchette, on aura probablement un potentiel au-dessus de la valeur seuil ce qui pourra mener à potentiel d’action.
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Intégration nerveuse – PPSI
- Tendance à faire rentrer des CL- ou faire sortir des K+ ce qui va venir hyperpolariser la membrane et éloigner la valeur seuil ce qui va avoir pour effet d’inhiber et diminuer les chances d’avoir un potentiel d’action par une plus grande distance de la valeur seuil.
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Intégration des phénomènes synaptiques – courbes selon situations
- Pas de sommation ou stimulus infraliminaires : on a pas de sommation des PPSE lorsque deux stimulus sont séparés dans le temps. On a un message envoyé sur un neurone post synaptique qui va avoir une dépolarisation et si on arrive à moins de -55 mV dans la cellule on va avoir déclenchement d’un potentiel d’action, mais si on ne le dépasse pas, pas de potentiel d’action. La distance entre les deux synapse et leur faible intensité fai’ qu'il n’y a pas de sommation et pas création de potentiel d’actions.
- Sommation temporelle : sommation des PPSE lorsque deux stimulus sont rapprochés dans le temps. CE peut être le même neurone qui va envoyer plusieurs message à une grande fréquence qui par l’envois de plusieurs neurotransmetteur mènera à un potentiel d’action par une ouverture continuelle des récepteurs pour Na+. La sommation permet de dépasser le seuil d’excitation.
- Sommation spatiale : sommation des PPSE lorsque deux stimulus se produisent simultanément. Deux neurones indépendantes vont envoyer des messages par NT ce qui va permettre l’ouverture de canaux et l’entrée d’ions, qui par sommatiuon, pourra atteindre le seuil d’excitations. On fait sommation de spotentiels créé par les deux neurones. Mesages provenant de deux différentes cellules
- Sommation spatiale du PPSE et PPSI : annulation possible des changements de potentiels de membrane. On a une dépolarisation causée par le neurone qui envoie des NT excitateur qui sera annullée par celui du neurone inhibiteur. ON va donc soit dépasser,, par un excitateur plus fort, la valeur seuil ou ne pas l’atteindre à cause d’un message inhibiteur plus intense. Ce qui va arriver à la zone gâchette sera ce qui ets important car c’est la zone qui fait le bilan des charfes et voit si le -55 mV est atteint ou pas.
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Cône implantation
- C’est la zone registe de chaque PPS reçus dont la somme doit dépasser la valeur seuil pour générer un PA.
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Expliquer les inhibitions synaptiques
- On peut avoir une inhibition synaptique de type axo axonale où un axone d’un neurone envoie un message à un autre axone ce qui a effet d’inhiber la réponse
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Expliquer l’inhibition présynaptique
- Un neurone modulateur forme des synapses sur une collatérale du neurone présynaptique et inhibe sélectivement une cible.
- Les étapes vont être : un neurone excitateur décharge ce qui mène à un potentiel d’action transmis dans plusieurs corpuscule nerveux terminaux. Au corpuscule nerveux terminaux, il y aura relâchement de NT menant à une réponse sauf pour un des NT qui va avoir un neurone inhibiteur qui va le toucher et lui envoyer des message inhibieteur en lui envoyant des décharge de potentiel d’action qui vont bloquer la libération synaptique de NT. Celle-ci ne produira aps de réponse car inhibée. Action donc locale, précise, mais moins intense.
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Expliquer l’inhibition post synaptique
- Dans ce type d’inhibition, toutes les cibles sont inhibées de la même manière. Un neurone excitateur avec un neurone inhibieteur se déchargent ce qui fait que le résultat du signal n’aboutit pas à la valeur seuil. On a donc pas de formation de potentiel d’Action dans la zone gâchette menant donc à une absence d’envois de répinse vers la cellule cible. Ceci va mener à une réponse moins précise car inactive l’ensemble des télodendrons, mais bien plus intense car inactive le nerf au complet.
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Qu,est-ce qui génère la potentialisation synaptique ?
- C’est l’utilisation répété ou continue des synapses. Ça permet de renforcer les synapses. Ceci est possible avec les gaz neurotranmetteur et lipides neurotransmetteurs. Les deux n’ont pas besoin de récepteurs car ils peuvent juste diffuser à travers la membrane.
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Potentialisation présynaptique et postsynaptique – qu’est-ce qui se passe sur les cellules ?
- Présynaptique : Les corpuscules nerveux terminaux qui contiennent plus de calcium ce qui augmenta la quantité de neurotransmetteurs libérés.
- Postsynaptique : Il y a une dépolarisation partielle qui mène à l’activation de canaux à récepteurs NMDA (canaux à calcium voltage dépendant) permettant l’entrée de calcium dans le neurone postsynaptique.
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Explication détaillée de la potentialisation synaptique postsynaptique
1. Activation des kinases par un second messager ce qui va avoir pour effet de mener à des actions multiples dans le neurone postsynaptique menant à la production de paracrine.
2. La sécrétion de paracrine va avoir pour effet d’augmenter la quantité de neurotransmetteurs libéré par le neurone présynaptique.
- EN ce sens on augmente la sensibilité des neurones à la suite de leur emplois fréquent. Utilisé pour la mémoire et l’apprentissage.
- On va avoir sur la cellule post synaptiques attache sur des récepteurs de NT provenant de la cellule pré synaptique qui va avoir pour effet de faire rentrer des ions menants à la dépolarisation de la membrane faisant relâcher du Mg ce qui va ouvrir le canal permettant de faire rentrer du calcium ce qui va activer la voie d’un second messager et induire la libération de paracrine qui va induire un plus grand relâchement de glutamate rendant ainsi la post plus sensible au glutamate. La post synaptique va donc induire une augmentation de glutamate relâché par le relâchement de paracrine.
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Comment fonctionne les neurones ?
- Ils fonctionnent en groupes, donc il faut l’analyser de cette manière.
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Intégration de l’information par groupes de neurones
1- Il y a traitement de l’information provenant de récepteurs internes ou externes
2- Les neurones acheminent l’information traitée vers d’autres destinations autre que le centre d’intégration, effecteurs musculaires ou glandulaires
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Décrire figure de groupe de neurones
- On a un groupe de neurone excitateur avec plusieurs zones qui sont la zone de facilitation et la zone de décharge. Ces différentes cellules seront toutes reliées à un seul et même axones qui aura différents télodendrons et corpuscules nerveux terminaux.Ceux dans la zone décharge seront connectés à un plus grand nombre de télodendrons que dans la zone de facilitation.
- Quand il y aura un potentiel d’action, il y aura formation de deux potentiels post synaptique excitateurs qui s’Apporche du seuil pour la cellule cible. Pour ceux qui sont de type de facilitation, ils auront moins de synapses donc auront moins de récepteurs activés donc une dépolarisation moins intense. Ils seront donc facilité car plus proches de la valeur seuil, mais n »auront pas de potentiel d’actions. Les axones dans la zone de décharge de leurs bord auront plus de synapses et seont donc dans la zone de décharge car plus assucé et susceptible de produire une décharge (sommation spatiale). Ils vont ceux de décharge créer en général un potentiel d’action.
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Exemple d,un groupe excitateur
- Le regroupement de neurones avec zone de écharge et zone de facilitation (potentiel d’action juste si le potentiel envoyé est fort ou par sommation temporelle).
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Nommer et expliquer les types de réseau
- : Ils se mettent en place durant le développement quand on est à l’état d’emvryin et c’est environ vers l’âge de 20-21 ans maximum qu’ils vont se mettre en place de manière définitive.
- Réseau amplificateur : Amplifient les signal soit en ayant un signal qui part d’un neurone et envoie un message à d’autres neurones qui l’envoie encore à d’autres (exponentiel) en l’envoyant toujours dans la même voie (divergence dans la même voie) ou en voies différente (divergence en plusieurs voies, actionnement de plusieurs muscles).
- Réseau concentrateur : On va concentrer l’information sur un même neurone, soit en ayant une convergence des sources multiples causée par une information qui provient de plusieurs neurones ou par convergence à source unique avec une information qui provient d’un neurone avec plusiuers télodendrons.
- Réseau à action prolongée : sera permis par un réseau réverbérant qui s’explique par un signal qui va rentrer en fil indienne, mais qui par communication neuronale latérale qui va vers l’Arrière, va permettre au signal de retrouner vers l’arrière pour être renvoyé plusieurs fois dans le réseau. Ceci permet d,ëtre traité plusieurs fois et permet une fonction rytmique comme la veille/sommeil ou le fait de marcher abec les bras qui se ballance.
- Réseau à décharge consécutive : On a un neurone qui stimule plusieurs neurones en parallèles qui vont venir stimuler un seul neurone à la fin. Ceci va être présent dans les processus mentaux plus exigenat comme les calculs mentaux.
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Traitement neuronal en série simple
- Va être permis par l’action d’un neurone qui va transmettre l’infomration à un autre permettant des phénomènes comme le reflexe. Pemrettant une réaction prévisible.
- Ce seront les information sensorielles qui vont se transmettre le long d,une seule voie. C’est la loi de tout ou rien avec une réponse spécifique et prévisible comme les réflexes spinaux.
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Traitement neuronal en parallèle
- Ce sont des information sensorielle réparties en de nombreuses voies qui va impliquer un réseau de neurones, où il peut y avoir un traitement de réseau en parallèle et où il y aura analyse de l’information à plusieurs endroits dans le cerveau et ce de manière simultanée. Ceci va produrie une réponse imprévisible et qui va dépendre de l’individu. C’est par exemple l’association d’idées proviquée par un stimulus. La réactio n va dépendre de la manière qu’elle va être traitée et analysée.
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Résumé sur les synapses
- Ils peuvent être électriques ou chimique, exciter ou inhiber la cellule postsynaptique, mener à une action rapiude ou lente, mener à un effet direct ou indirect sur le potentiel membranaire de la cellule postsynaptique et une réponse différentes peut être causée par un même neurotransmetteur (excitation ou inhibition) selon le récepteur du tissu cible
- C’est un élément crucial dans la transmission et l’intégration du signal nerveux composant majeur dans l’évolution et la complexification du système nerveux.
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Considérations évolutives sur les neurotransmetteurs
- Beuacoup de molécules simples existent chez la majorité des organismes vivant comme l’ACh qui a un rôle physiologique chez les unicellulaires
- Les métazoaires semble avoir utilisé différement des molécules qui existait déjà avec leur récepteurs avant l’apparition des systèmes nerveux avec une diversification des neurotransmetteurs qui est ensuite apparue dans le règne animal avec l’octopamine des annélides et arthropodes
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Importance évolutive du nombre de récepteurs
- Amphioxus (céphalocordés) : 1 récepteur à catécholamine pour un neurotranmetteur (dopamine seulement)
- Lamproie (vertébrés) : 2 récepteurs à catécholamine pour 2 neurotransmetteurs
- Mammifè;res : 5 récepteurs dopamines, 9 récepteurs alpha drénergique et 3 récepteurs beta adrénergique donc 17 récepteyurs pour 2 neurotransmetteur ce qui augmente la possibilité de nuance du message.
- On en conclue que la complexité croissante des récepteurs des neurotransmetteurs est un élément majeur de la complexité croissante du système nerveux des vertébrés.
