Chapitre 8 Flashcards

(30 cards)

1
Q
  1. Quelle découverte Alexander Fleming a-t-il faite en 1928 concernant la pénicilline?
A

Il a découvert que la moisissure Penicillium notatum inhibait la croissance de Staphylococcus aureus, menant à la découverte de la pénicilline.

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2
Q
  1. Quelle est la définition d’un antibiotique selon ton document?
A

Une substance produite naturellement par un microorganisme qui, en petite quantité, inhibe un autre microorganisme.

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3
Q
  1. Quelle est la différence entre un antibiotique et un antiviral?
A

Les antibiotiques ciblent les bactéries; les antiviraux ciblent les virus; les antifongiques les champignons; les antiparasitaires les protozoaires/vers.

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4
Q
  1. Qu’est-ce que l’indice thérapeutique?
A

C’est le rapport entre la dose toxique pour l’hôte et la dose efficace contre le microbe.

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5
Q
  1. Pourquoi un antibiotique avec un indice thérapeutique élevé est-il préférable?
A

Car cela signifie qu’il est efficace à faible dose et peu toxique pour l’hôte.

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6
Q
  1. Quelle est la différence entre un antibiotique à spectre étroit et un antibiotique à spectre large?
A

Spectre étroit : agit sur un petit nombre de microbes; spectre large : agit sur un large éventail de microbes.

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7
Q
  1. Quel est l’inconvénient d’utiliser un antibiotique à large spectre?
A

Il détruit le microbiote normal et peut entraîner une surinfection.

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8
Q
  1. Qu’est-ce qu’une surinfection?
A

Une infection secondaire due à la destruction du microbiote normal par un antibiotique.

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9
Q
  1. Quel est le mode d’action de la pénicilline?
A

Elle empêche la synthèse du peptidoglycane de la paroi bactérienne, entraînant la lyse de la cellule.

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10
Q
  1. Pourquoi la pénicilline n’a-t-elle pas d’effet sur les cellules humaines?
A

Car les cellules humaines n’ont pas de paroi cellulaire de peptidoglycane.

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11
Q
  1. Pourquoi la streptomycine a-t-elle peu d’effets secondaires chez l’humain?
A

Car elle cible les ribosomes 70S des bactéries, alors que les humains ont des ribosomes 80S.

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12
Q
  1. Quel est l’effet de la rifampicine sur les acides nucléiques?
A

Elle inhibe la synthèse des acides nucléiques, bloquant la réplication de l’ADN bactérien.

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13
Q
  1. Pourquoi le chloramphénicol a-t-il peu d’effet sur les cellules humaines?
A

Car elle cible la synthèse protéique bactérienne, sans affecter les ribosomes humains.

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14
Q
  1. Nomme deux mécanismes d’action des antibiotiques sur les cellules bactériennes.
A

Inhibition de la paroi cellulaire, de la synthèse protéique, des acides nucléiques, etc.

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15
Q
  1. Quelle est la cible des antibiotiques qui inhibent la synthèse de la paroi cellulaire?
A

Le peptidoglycane, composant unique aux parois bactériennes.

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16
Q
  1. Pourquoi la paroi cellulaire est-elle une bonne cible antimicrobienne?
A

Parce qu’elle est absente chez l’humain, donc la cible est spécifique aux bactéries.

17
Q
  1. Que veut dire ‘mutation acquise’ dans le contexte de la résistance microbienne?
A

Mutation génétique acquise par un microbe le rendant résistant à un antibiotique.

18
Q
  1. Quelles sont les principales causes de la résistance bactérienne aux antibiotiques?
A

Surutilisation, mauvaise utilisation, arrêt prématuré du traitement.

19
Q
  1. Explique le rôle des plasmides dans la transmission de la résistance.
A

Ils peuvent transmettre des gènes de résistance à d’autres bactéries.

20
Q
  1. Pourquoi l’usage inapproprié des antibiotiques favorise-t-il la résistance?
A

Cela sélectionne les bactéries résistantes qui survivent et se multiplient.

21
Q
  1. Nomme deux moyens de prévenir la résistance aux antibiotiques.
A

Suivre la posologie prescrite, éviter les prescriptions inutiles.

22
Q
  1. Qu’est-ce qu’un antibiogramme?
A

Test de laboratoire qui mesure la sensibilité d’une bactérie à divers antibiotiques.

23
Q
  1. Explique la méthode de Kirby-Bauer pour tester la sensibilité aux antibiotiques.
A

On ensemence une gélose avec des bactéries, on y place des disques d’antibiotiques et on mesure les zones d’inhibition.

24
Q
  1. Quel est le rôle des interférons dans les traitements antiviraux?
A

Ils bloquent la diffusion virale ou la réplication du matériel génétique viral.

25
25. Pourquoi est-il difficile de traiter les infections fongiques?
Parce que les levures/moisissures sont aussi des eucaryotes comme nos cellules.
26
26. Quelle est la particularité des cellules visées par les antiparasitaires?
Elles sont aussi des cellules eucaryotes, ce qui rend la sélectivité difficile.
27
27. Pourquoi l’indice thérapeutique des antifongiques est-il souvent faible?
Parce qu’elles ciblent des cellules semblables à celles de l’hôte.
28
28. Quelle est la différence entre résistance naturelle et résistance acquise?
Résistance naturelle : présente dès le départ; acquise : obtenue par mutation ou conjugaison.
29
29. Nomme deux bactéries résistantes mentionnées dans le document.
BGNPC, ERV, Clostridium difficile, SARM (Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline).
30
30. Pourquoi faut-il éviter d’arrêter un traitement antibiotique trop tôt?
Car il n’a pas éliminé toutes les bactéries : les survivantes ont pu se multiplier à nouveau.