Charles Rhéaume

Question 1

Qu’est-ce que la VEMS1 ?

Answer 1

Le volume d’expiration maximal mesuré à la première seconde.

Question 2

Qu’est-ce que le CVF ?

Answer 2

La capacité vitale forcée : quantité maximale d’air qui peut être expirée des poumons avec force suite à une inspiration maximale.

Question 3

Expliquez ce qu’évalue le VMES1/CVF, puis dites ce que signifie une valeur de 0,5.

Answer 3

Permet d’évaluer sa capacité d’expiration reliée à la vitesse d’obstruction expiratoire.

Une valeur de 0,5 signifie que 50% de son air contenue dans ses poumons est expiré lors de la première seconde d’expiration. Les valeurs normales pour ce ratio sont >0,75. Ainsi, à 0,50, cela veut dire que beaucoup d’air est resté prise dans les alvéoles.

Question 4

Expliquez, dans le cas de Charles, si c’est la VEMS1, la CVF ou les deux qui diminuent.

Answer 4

Dans son cas, les deux variables sont diminuées.

Cependant, la VEMS1 est davantage diminuée étant donnée la nature obstructive RAPIDE de la MPOC. Ainsi, le CVF sera diminué, mais moins drastiquement que la VEMS1 en raison de la vitesse d’affaissement qui se produit dans les premiers moments de l’expiration,

Question 5

Sur une base physiopathologique, expliquez la diminution du ratio VEMS1/CVF.

Answer 5

Fumée de tabac chronique –> inflammation de l’épithélium des VR –> libération de médiateurs chimiques inflammatoires –> inhibition de l’anti-protéase –> + activité des protéases (élastases) –> + dégradation de l’élastine a/n des bronchioles –> affaissement RAPIDE des bronchioles lors de l’expiration –> obstruction des VR en expiratoire –> - VEMS1/CVF

Question 6

Expliquez sur une base physiopathologique la diminution de l’élastine dans le cas de M. Rhéaume.

Answer 6

Fumée de tabac chronique –> inflammation de l’épithélium des VR –> libération de médiateurs chimiques inflammatoires –> inhibition de l’anti-protéase –> + activité des protéases (élastases) –> + dégradation de l’élastine a/n des bronchioles

Question 7

Quel est le rôle de l’antiprotéase et de la protéase (élastase) dans le contexte de MPOC ?

Answer 7

antiprotéase : inhiber l’enzyme (élastase) de dégrader l’élastine
protéase (élastase) : enzyme dégradant l’élastine

Question 8

Expliquez comment se comporte la compliance pulmonaire suite à une dégradation de l’élastine

Answer 8

Perte d’élastine –> maintien des poumons en forme “gonflée” –> + de la compliance pulmonaire à l’inspiration

Question 9

Expliquez la compliance pulmonaire

Answer 9

La capacité des poumons à prendre du volume (s’étirer pour recevoir l’air)

Question 10

Expliquez l’élasticité pulmonaire

Answer 10

Capacité des poumons à reprendre la forme de repos lors de l’expiration suite à l’étirement des poumons en inspiration (recoil force)

Question 11

Dans le cas d’emphysème, dites comment la compliance et l’élasticité pulmonaire sont affectées

Answer 11

Compliance : + à l’inspiration
Élasticité : - (donc difficulté à comprimer les poumons pour sortir l’air en expiration)

Question 12

Expliquez l’utilisation de la technique des lèvres pincées chez la clientèle atteinte d’emphysème

Answer 12

Lèvres pincées en expiration –> + pression intra-pulmonaire –> création d’un PEEP (expiratoire) –> évite le collapsus alvéolaire en fin d’expiration

Question 13

Énumérez les grandes différences entre l’asthme et la MPOC

Answer 13

► L’asthme:
- Schéma d’apparition par épisodes
- Alternance entre épisodes d’exacerbation aigue et d’épisode asymptomatique
- Complètement soulagé par bronchodilatateur
- Ne peut pas être évité

► MPOC
- Continuellement symptomatique
- Schéma de dégradation de condition, avec exacerbations aigues (EAMPOC)
- Pas complètement soulagée avec bronchodilatateur
- Peut être évité via prévention
- Diminution de la vascularisé au RX ∆∆
- Diminution de la capacité de diffusion
- BC : toux productive persistante 3mois/an x 2ans

Question 14

Expliquez la dyspnée selon le principe de décharge corolaire

Answer 14

MPOC –> hypoxie, hypercapnie et acidose respiratoire –> augmentation de la demande ventilatoire par l’aire corticale motrice et le centre de respiration –> centre de respiration et l’aire corticale motrice envoient une demande d’+ la ventilation au système respiratoire –> ces 2 centres envoient une copie de cette demande d’augmentation ventilatoire à l’aire sensitive du cortex (copie = décharge corolaire) –> le cortex s’attend à ce qu’il y ait une réponse mécanique à la demande d’+ ventilatoire –> discordance entre la demande et la réponse mécanique (inadéquation demande ventilatoire/réponse mécanique) –> sensation de dyspnée

Question 15

Expliquez comment la morphine agit a/n de la dyspnée

Answer 15

Liaison aux récepteurs mu et kappa dans le SNC –> imitation des peptides opioïdes endogènes –> diminue la réceptivité du bulbe rachidien à l’hypoxie et l’hypercapnie –> diminution de la commande motrice envoyée au système respiratoire et à l’aire sensitive du cortex cérébral –> - de la discordance entre la réponse attendue et la réponse effective du système respiratoire –> diminution de la perception de dyspnée

Question 16

Quel est le mécanisme d’action du tiotropium (Spiriva)

Answer 16

Bloque les récepteurs muscariniques des muscles lisses des bronches –> relaxation des muscles lisses bronchiques –> bronchodilatation

Récepteurs : SNPS = PARASYMPATHO
Action : bloque = LYTIQUE
Effet : anticholinergique

Question 17

Quel est le mécanisme d’action de l’Advair (salmetelol, fluticasone)

Answer 17

Salmetelol : active les récepteurs b-2 dans les muscles lisses des bronches –> bronchodilatation –> soulagement du bronchospasme

Fluticasone : supprime la prolifération des lymphocytes, l’infiltration des phagocytes, supprime la libération des médiateurs chimiques –> - inflammation –> - production de mucus

DONC : - activité bronchique et - production de mucus dans les VR

Question 18

Quel est le mécanisme d’action du Robinul

Answer 18

Bloque compétitvement l’ACh aux récepteurs muscariniques du SNPS –> - sécrétion des glandes salivaires et embarras bronchique + prévient bronchoconstriction

Récepteurs : SNPS = PARASYMPATHO
Action : bloque = LYTIQUE
Effet : anticholinergique

Question 19

Dites si le Tiotropium est :
a) parasympatholytique
b) parasympathomimétique
c) sympatholytique
d) sympathomimétique

Answer 19

a) parasympatholytique (antagoniste du SNPS)

Question 20

Dites si le Robinul est :
a) parasympatholytique
b) parasympathomimétique
c) sympatholytique
d) sympathomimétique

Answer 20

a) parasympatholytique (antagoniste du SNPS)

Question 21

Quelles sont les différences entre les sécrétions terminales de type 1 et 2

Answer 21

Type 1 (vraies) :
1) Hypoxie cérébrale –> libération ACh du SNPS –> activation des glandes salivaires et bronchiales –> production excessive de sécrétions
2) Incapacité d’avaler + diminution des réflexes nauséeux et de toux + diminution de l’état de conscience –> remontée des sécrétions dans la cavité oropharyngée –> respirations bruyantes (stridor)
3) Déshydratation –> sécrétions pâteuses et difficiles à évacuer
- Diminution de l’état de conscience
- Traitement anticholinergique efficace

Type 2 (pseudos) :
- Causées par sécrétions provenant des bronches 2nd à pathologie pulmonaire (aspiration, œdème, infection)
- Traitement anticholinergique +/- efficace
- Possible maintien de l’état de conscience

Question 22

Pour quel type de sécrétions terminales un traitement anticholinergique sera efficace ?

Answer 22

Type 1 (vraies)

Question 23

Expliquez sur une base physiopathologique la différence entre l’emphysème et la bronchite chronique.

Answer 23

Fumée de tabac –> inflammation de l’épithélium des voies respiratoires –>libération des médiateurs chimiques inflammatoires –>

Emphysème : Inhibition de l’antiprotéase –> + activité de la protéase –> dégradation de l’élastine dans les tissus conjonctifs des poumons —> destruction des parois alvéolaires + affaissement des bronchioles –>

Bronchite chronique : Irritation et inflammation continues des bronches –> œdème bronchique, + sécrétion de mucus –>

–> obstruction des VR –> emprisonnement de l’air dans les alvéoles

Question 24

Dites si les Rx suivants sont parasympatholytique, parasympathomimétique, sympatholytique ou sympathomimétique :

a) Fluticasone
b) Salmeterol/Advair
c) Salbutamol/Ventolin
d) Morphine
e) Versed
f) Robinul

Answer 24

a) NA
b) sympathomimétique
c) sympathomimétique
d) NA
e) NA
f) parasympatholytique

Question 25

Expliquez sur une base physiopathologique la tachypnée de M. Rhéaume.

Answer 25

Puisqu'il est MPOC, ce sera l'hypoxie qui causera la tachypnée au lieu de l'hypercapnie : Fumée de tabac --> réaction inflammatoire a/n pulmonaire --> inhibition de l'anti-protéase --> + activité de l'élastase --> + destruction des parois alvéolaires --> destruction des capillaires pulmonaires --> - surface des échanges gazeux --> **hypoxémie** --> activation des chimiorécepteurs centraux du bulbe rachidien et périphériques des sinus carotidiens et de la crosse de l'aorte --> émission de potentiels d'action au centre respiratoire du bulbe rachidien --> émission de potentiels d'action efférents aux muscles respiratoires --> + ventilation --> **tachypnée** En temps normal (chez non MPOC) : Hypercapnie --> + [H+] sanguin (- pH = acide) --> activation des chimiorécepteurs centraux du bulbe rachidien et périphériques des sinus carotidiens et de la crosse de l'aorte --> émission de potentiels d'action au centre respiratoire du bulbe rachidien --> émission de potentiels d'action efférents aux muscles respiratoires --> + ventilation --> tachypnée

Question 26

Nommez les critères pouvant diagnostiquer une EAMPOC

Answer 26

Présence d'au moins deux (2) symptômes suivants chez une personne connues MPOC : - Majoration de la dyspnée - Majoration des expectorations quotidiennes - Changement dans la coloration des expectorations (plus infectieuses/verdâtres)

Question 27

Nommez des moyens de prévenir l'EAMPOC

Answer 27

- Prévention de la MPOC - Bronchodilatateurs (beta-2, anticholinergiques courte ou longue action) - Corticostéroïdes inhalés + bronchodilatateurs - Vaccination antivirale - Éducation lors de la prise des Rx - Plan d'action écrit

Question 28

Expliquez pourquoi la cible de SpO2 des MPOC est entre 88-92% selon les 3 hypothèses possibles.

Answer 28

► Chez les patients en hypercapnie chronique, nous devons limiter la FiO2 administré afin d'éviter la rétention accrue de CO2, en partant du mécanisme suivant : MPOC --> inhibition du stimulus de respiration selon la baisse de CO2 --> relai du stimulus de respiration à la baisse d'O2 Hypothèse 1) Administration d'O2 à un MPOC hypoxémique --> +PaO2 --> diminution du réflèxe respiratoire --> hypoventilation --> + importante de la PaCO2 dans le sang artériel (hypercapnie) Hypothèse 2) Administration O2 à MPOC hypoxémique --> inhibition de la vasoconstriction des capillaires pulmonaires réactive à l'hypoxémie --> + perfusion des alvéoles hypoventilées (alvéoles malsaines) --> développement d'un shunt intrapulmonaire (car perfusion sanguine normale, mais ventilation anormale a/n des alvéoles malsaines) --> déséquilibre V/Q --> rétention de CO2 dans les alvéoles --> PaCO2 --> hypercapnie Hypothèse 3) (Effet d'Haldane) : Administration O2 à MPOC hypoxémique --> + portion de l'Hb qui est oxygéné --> - transport de CO2 (via l'Hb désoxygénée) --> + libération de CO2 libre dans le sang --> hypercapnie

Question 29

Quel est le Rx prioritaire afin de soulager les sécrétions terminales de type 1 ?

Answer 29

Scopolamine > Robinul

Question 30

Quel est le mécanisme d'action du Versed

Answer 30

Liaison aux récepteurs GABA du SNC --> accentue l'effet inhibiteur des GABA --> dépression du SNC --> sédation consciente

Question 31

Nommez 2 Rx agonistes des récepteurs adrénergiques Beta-2

Answer 31

- Salbutamol (Ventolin) - Salmetelol (Severent/Advair)

Question 32

Nommez les différences entre l'anorexie et la cachexie

Answer 32

► Anorexie : - Diminution importante de l'apport en nutriments - État de faim - Perte de poids réversible - Perte de tissus adipeux ► Cachexie : - Perte significative de poids - Perte de masse musculaire pratiquement = avec la perte graisseuse - Perte de masse osseuse et du contenu osseux - Faiblesse généralisée - Augmentation du catabolisme des protéines - Peut être 2nd à une réponse inflammatoire - Aucune réponse à la prise de suppléments nutritionnel (pas de reprise de poids)

Question 33

Quelles sont les deux principales causes d'EAMPOC

Answer 33

- Infection virale - Exposition à un irritant bronchique

Question 34

Est-ce que M. Rhéaume est en insuffisance respiratoire aigue ? Si oui, de quel type ?

Answer 34

Oui, il est atteint d'insuffisance respiratoire de type 2 d'étiologie intrapulmonaire, puisqu'il est en état hypoxémique hypercapnique et que le problème provient des unités respiratoires (MPOC).

Question 35

Expliquez le thorax en tonneau pouvant être observé chez les personnes ayant de l'emphysème pulmonaire

Answer 35

Emphysème = dégradation de l'élastine des VR par l'élastase --> 1) affaissement des bronchioles lors de l'expiration --> obstruction de l'air dans les VR --> air traping dans les alvéoles --> **distention alvéolaire** --> 2) destruction des parois alvéolaires --> **distention alvéolaire** --> --> dilatation permanente du thorax (tonneau)

Question 36

La bronchite chronique et l'emphysème sont différentiés principalement par la présence de _______________ pour la bronchite chronique, alors que l'emphysème est plutot un changement a/n des _______________

Answer 36

Manifestations cliniques Structures pulmonaires

Question 37

Vrai ou faux : la capacité pulmonaire totale sera + chez les personnes MPOC ?

Answer 37

Vrai, en raison du air traping --> + quantité d'air dans les poumons

Question 38

Expliquer l'hypercapnie de M. Rhéaume

Answer 38

MPOC --> obstruction des VR --> rétention du CO2 dans les alvéoles --> + PaCO2 dans les alvéoles --> - passage du CO2 de la circulation vers les alvéoles (en raison de la trop haute pression, la diffusion est + difficile) --> hypercapnie

Question 39

Expliquez le tirage de M. Rhéaume

Answer 39

Tabac chronique --> réaction inflammatoire a/n parenchyme pulmonaire --> libération des médiateurs chimiques inflammatoires --> + activité des protéases --> + dégradation de l'élastine du parenchyme pulmonaire --> affaissement des bronchioles à l'expiration --> obstruction des voies respiratoires --> + effort respiratoire --> utilisation des muscles accessoires -> tirage