Nancy Séguin Flashcards
(33 cards)
Comment se comportent la TA et la FC dans un choc hypovolémique
Diminution de la TA
Augmentation de la FC (mécanisme compensatoire)
Comment est la peau dans un choc hypovolémique
Froides et moite (en raison de la vasoconstriction périphérique)
Comment est la TADifférentielle dans un choc hypovolémique
Pincée (car vasoconstriction périphérique –> + TAD)
Comment est le retour capillaire dans un choc hypovolémique
Lent (> 2 sec)
Comment sont la TA et la FC dans un choc neurogénique
Diminution de la TA
Diminution de la FC (car lésion >T6)
Où doit se trouver la lésion a/n de la moelle épinière dans un choc neurogénique
atteinte >T6
Comment est la peau dans un choc neurogénique
Peau chaude (en raison de la vasodilatation massive périphérique 2nd à la perte du tonus sympathique)
Comment est la TAdifférentielle dans un choc neurogénique
TADifférentielle est élargie (car vasodilatation massive périphérique en raison de la perte de tonus sympathique)
Comment est le retour capillaire dans un choc neurogénique
Retour capillaire normal (< 2 sec)
Expliquez le mécanisme d’action du TXA (acide tranexamique), ainsi que son effet rechercher dans un cas de choc hypovolémique
Liaison au plasminogène –> inhibition de la conversion du plasminogène en plasmine –> inhibe la dégradation des caillots par la plasmine –> stabilisation du caillot en empêchant sa dégradation –> effet ANTIthrombolytique (évite de saigner davantage)
Quel est le médicament ayant un mécanisme d’action inverse au TXA ?
Alteplase (thrombolytique = briser les caillots)
Nommez 3 causes/hypothèses possibles pourquoi nous devons augmenter la dose de Levophed dans le cas de Mme Séguin (choc hypovolémique)
(Nommez au moins 3 raisons)
- Hémorragie récidivante –> - volémie intravasculaire (-VS) –> -DC –> - TA
- Choc septique –> SRIS –> + perméabilité des capillaires –> extravasation du liquide vers le 3e espace –> - volémie intravasculaire (-VS) –> - DC –> - TA
- EP –> obstruction de l’artère pulmonaire –> - retour de sang vers l’OG –> - précharge du VG –> - VES –> - DC –> - TA
autres raisons possibles
- Lésions endothéliales multiples –> SRIS –> + perméabilité des capillaires –> extravasation du liquide vers le 3e espace –> - volémie intravasculaire (-VS) –> - DC –> - TA
- Réaction transfusionnelle –> - TA
- Augmentation de la sédation –> - TA
- Ventilation mécanique –> + pression intra thoracique –> - RV –> - précharge –> - DC –> - TA
Quel est le pourcentage minimal d’atteinte des plages pulmonaires suite à un EP afin de pouvoir apercevoir un début d’impact a/n hémodynamique ?
> 40-50% des plages pulmonaires atteintes (EP massive)
Nommez des facteurs de risque d’EP thrombothiques
- CIVD –> multiples emboles –> EP
- Triade de Virchow :
1. hypercoagulabilité (TXA + SRIS)
2. stase veineuse (immobilité)
3. lésion endothéliale (trauma)
Expliquez sur une base physiopathologique l’embolie pulmonaire de Mme Séguin en commencant du trauma
*à valider
Trauma –> lésions vasculaires importantes –> activation des voies de coagulation –> formation de thrombus –> (détachement du thrombus) –> formation d’un embole –> migration de l’embole a/n du réseau vasculaire pulmonaire droit (EP) –> (blocage ou diminution) du flux sanguin aux alvéoles en aval de l’embole
Expliquez les sxs r/à l’EP :
- dyspnée
- diminution des MV du côté droit
- hypoxémie
- hypocapnie
- shunt intrapulmonaire
Expliquez l’impact de l’EP sur la TA de Mme Séguin
*à réviser
1) EP –> ↑ postcharge du VD –> + PAP
2) EP –> ↓ précharge du VG –> - *POAP (??)
3) EP –> ↓ précharge du VG –> - TA
Expliquez la présence de multiples foyers d’AVC chez Mme Séguin selon 2 théories
*à réviser
1) Dissection des carotides internes –> lésion a/n de l’intima des carotides –> formation d’un thrombus a/n intramural –> détachement du thrombus –> emboles vers la circulation cérébrale –> multiples foyers d’AVC ischémiques
2) CIVD –> + formation de thrombus –> emboles a/n cérébral –> multiples foyers d’AVC ischémiques
Quels sont les 2 types de dissections carotidiennes
*à revoir
Transmurale : formation d’un thrombus bloquant la lumière de la carotide –> ischémie cérébrale pour cette carotide
Intramurale : lésion a/n de l’intima de la carotide –> hématome intramural –> possibilité d’emboles distaux –> + risques AVC ischémiques
Expliquez l’oligurie de Mme Séguin (3 mécanismes)
- Hypovolémie –> - perfusion rénale –> - DFG –> oligurie (IRA pré-rénale)
- Trauma par écrasement –> ischémie des muscles –> nécrose des cellules musculaires –> libération de myoglobine –> filtration de la myoglobine dans les reins –> lésion des tubules rénaux par toxicité rénale + obstruction tubulaire –> oligurie (IRA rénale)
- Traumas gynécologiques –> obstruction des structures urinaires –> incapacité de l’urine d’être excrétée via l’urète –> oligurie (IRA post-rénale)
Comment sera le DFG de Mme Séguin suite à son trauma ?
Diminution du DFG (via IRA des 3 types présents)
Expliquez l’urine de couleur rouille chez Mme Séguin
Trauma par écrasement –> ischémie des muscles –> nécrose des cellules musculaires –> libération de myoglobine –> filtration de la myoglobine dans les reins –> urine rouille
Expliquez pourquoi Mme Séguin est en hyperkaliémie
Diminution de la perfusion tissulaire –> ischémie cellulaire –> nécrose cellulaire –> libération de K+ dans la circulation sanguine –> hyperkaliémie
On peut aussi penser à l’IRA –> hyperkaliémie
Quels sont les Tx pour l’hyperkaliémie
- Perfusion de dextrose (DW5%) + insuline
- Ventolin
