Cicatrização de Feridas

Question 1

feridas agudas

Answer 1

qualquer violação da integridade de um tecido vivo pode ser considerada uma ferida.
- podem ser abertas quando ocorrem como rupturas, cortes ou punções; ou fechadas / contusão, o traumatismo cego por aplicação de força pode causá-las, em que a pele parece estar intacta, mas está sofrendo em decorrência dos dano causado aos tecidos subjacentes.

Question 2

feridas abertas podem ser classificadas em:

Answer 2

• lacerações
• perfurações
• abrasões
• avulsões
• amputações

Question 3

lacerações

Answer 3

rupturas e cortes irregulares, com tecidos moles rompidos subjacentes.
- produzidas por facas cegas, fragmentos de bomba e máquinas, podendo incluir esmagamento tecidual.
- são contaminados com frequência

Question 4

perfurações

Answer 4

são bastante preocupantes em diabéticos, pois muitos apresentam polineuropatia e insensibilidade nos pés, que levam à aquisição de lesões ocultas.
- podem ser causadas por arames, agulhas, projéteis

Question 4

abrasões

Answer 4

a camada superficial da pele é removida, se presta à infecção por si só.
- joelhos e cotovelo ralados, queimaduras com corta.

Question 5

avulsões

Answer 5

cortes de pele rompidas parcialmente (continua presa ao corpo) ou totalmente (se solta do corpo), é comum haver sangramento intenso.

Question 6

amputações

Answer 6

a não traumática resulta na remoção não cirúrgica do membro do corpo e é acompanhada de sangramento intenso.

Question 7

técnicas gerais do tratamento de feridas

Answer 7

• 1ª intenção: todos os tecidos, inclusive a pele, são fechados com sutura
• 2ª intenção: a ferida é deixada aberta e se fecha naturalmente
• 3ª intenção: a ferida é deixada aberta por alguns dias e, então, fechada se for considerada limpa.

Question 8

processo de cicatrização da ferida

Answer 8

pode ser visto como uma cascata que é governada por numerosas alças de feedback e circuitos regulatórias que são dirigidas por sinais oriundos do tecido da própria ferida e do microambiente da ferida, bem como pelas intervenções sob as condições a que a ferida é sujeita na terapia.

Question 9

cascata da cicatrização de feridas

Answer 9

• fase de hemostasia e inflamatória;
• fase proliferativa [granulação, vascularização e síntese (contração e epitelização) da ferida];
• fase de remodelamento (formação da cicatriz, força tênsil e renovação dos componentes da MEC).

Question 10

hemostasia

Answer 10

é uma resposta fisiológica protetora à lesão vascular, que resulta na exposição de componentes sanguíneos às camadas subendoteliais da parede do vaso.
- ação de um tampão que se forma na ferida em questão de segundos, através de vasoconstrição, e pela formação de um coágulo sanguíneo hemostático constituído de plaquetas e fibrina.

Question 11

inflamação

Answer 11

a lesão tecidual deflagra uma resposta de fase aguda inflamatória, com função de preparar o sítio da ferida para o fechamento. ela é caracterizada por padrões espacial e temporalmente variáveis de subgrupos de leucócitos específicos.
- abrange uma série de respostas de tecidos corporais vascularizados à lesão
- rubor, tumor, calor e dor (níveis macroscópicos)
- ao nível celular, a inflamação resulta da coordenação de múltiplos sistemas de receptores e sensores que afetam os programas transcricionais e pós transcricionais necessários à defesa do hospedeiro e resolução da infecção.

Question 12

resposta inflamatória na ferida

Answer 12

1 - bactérias e outros patógenos entram na ferida;
2 - plaquetas oriundas do sangue liberam proteínas de coagulação sanguínea no sítio da ferida;
3 - mastócitos secretam fatores que mediam a vasodilatação e vasoconstricção - fornecimento de sangue, plasma e células para a área lesada;
4 - neutrófilos e macrófagos removem patógenos por fagocitose;
5 - macrófagos liberal citocinas, que atraem células do sistema imune para o sítio e ativam células envolvidas no reparo tecidual;
6 - a resposta inflamatória continua até o material estranho ser eliminado e a ferida, reparada.

Question 13

plaquetas

Answer 13

a formação de coágulo ou do trombo depende da ativação plaquetária, o coágulo rico em plaquetas também captura neutrófilos. isso ajuda a amplificar a coagulação e estabelece a base para a resposta defase aguda inflamatória subsequente.
- decorridas algumas horas da aquisição da lesão, numerosos neutrófilos extravasam para o sítio da ferida. para que isso seja possível os vasos sanguíneos locais são ativados por citocinas pós inflamatórias, elas induzem a expressão das moléculas de adesão necessárias à adesão e diapedese dos leucócitos, elas se ligam às integrinas expressas na superfície dos neutrófilos.
- no caso de ferida infeccionada, os produtos bacterianos podem intensificar o recrutamento de neutrófilos para o sítio da lesão.

Question 14

diapedese

Answer 14

em capilares sadios permeáveis, o revestimento endotelial impede as células sanguíneas de saírem da
circulação. em resposta à lesão, os vasos sanguíneos localizados ao redor do sítio da ferida sofrem vasodilatação, com aumento
da permeabilidade dos capilares. esta alteração permite que as células inflamatórias extravasem através da parede dos capilares e migrem para o sítio da lesão. este processo inclui a liberação de líquido a partir dos vasos, no espaço extracelular, resultando na resposta edematosa comumente observada durante a inflamação

Question 15

neutrófilos

Answer 15

atravessam as vênulas pós capilares nos sítios inflamatórios, degradam patógenos junto aos fagolisossomos e sofrem apoptose. suas funções variam da fagocitose de agentes infeciosos à depuração de tecidos desvitalizados.
- quando cobertos com opsoninas, os micro organismos se ligam a receptores específicos existentes na superfície dos fagócitos, com invaginação da membrana e incorporação deles para dentro do fagossomo intracelular.
- por estarem relacionados ao
processo inflamatório geral deflagrado em resposta à lesão, os neutrófilos são os principais elementos participantes, pois conseguem modificar a função dos macrófagos e, portanto, regular a resposta imune inata durante a cicatrização da ferida. na ausência de neutrófilos, parece que os macrófagos presentes no sítio da
lesão ficam sem orientação para conduzir o processo da cicatrização.

Question 16

cessação da infiltração neutrofílica

Answer 16

em uma ferida em processo de cicatrização, a infiltração neutrofílica cessa após alguns dias da aquisição da lesão. os neutrófilos que participaram do processo são programados para morrerem e os neutrófilos que estão morrendo são reconhecidos pelos macrófagos presentes no sítio da lesão e fagocitados. no sítio da ferida, uma
pequena parte dos macrófagos são residentes e a maioria é recrutada a partir da circulação periférica. o
extravasamento dos monócitos sanguíneos periféricos é possibilitado pela interação entre a molécula de adesão celular endotelial vascular-1 e o antígeno de monócito bem tardio-4. depois que os monócitos saem do vaso sanguíneo e transmigram para o sítio da ferida atravessando o
microambiente da MEC, o processo de diferenciação dos monócitos em macrófagos é iniciado.
- no sítio da ferida, os macrófagos atuam como células apresentadoras de antígeno e fagócitos
removedores de células mortas e debris. em adição, eles distribuem uma ampla variedade de fatores
de crescimento que são conhecidos pela capacidade de promover o processo de cicatrização de feridas.

Question 17

mastócitos

Answer 17

papel central na mediação das respostas alérgicas, eles são fisiologicamente importantes no reconhecimento de patógenos e na regulação da resposta imune, podem liberar instantaneamente vários mediadores pró inflamatórios.
- a ativação do mastócito ajuda a iniciar a fase inflamatória, em resposta a lesão os mastócitos presentes no sítio da ferida degranulam em questão de horas e, assim, são histologicamente silenciados no tecido da ferida. após 48h, eles são vistos novamente e aumentam em número.

Question 18

eventos centrais da cicatrização controlados pelos mastócitos

Answer 18

• deflagração e modulação do estágio inflamatório;
• proliferação de elementos celulares conectivos;
• remodelamento final da matriz tecidual conectiva recém formada.
  um excesso ou déficit de mediadores biológicos degranulados causam comprometimento do reparo, com formação de um exuberante tecido de granulação (queloides e cicatrizes hipertróficas); atrasam o fechamento (deiscência) e tornam crônico o estágio inflamatório.

Question 19

macrófagos

Answer 19

tipo celular predominante na ferida em cicatrização, decorridos 3-5 dias da aquisição da lesão. a função primária aguda é atuar como fagócitos vorazes limpando da ferida todos os debris de matriz e células. eles também produzem uma gama de citocinas, fatores de crescimento e angiogênicos que conduzem à proliferação dos fibroblastos e à angiogênese.
- são células plásticas e angiogênicas, classificadas em dois grupos: classicamente ativados ou de tipo I, que são efetores pró inflamatórios; e alternadamente ativados ou de tipo II.
- os presentes em feridas diabéticas exibem respostas inflamatórias disfuncionais.

Question 20

resolução da inflamação

Answer 20

as respostas inflamatórias deflagradas pela lesão somente são úteis ao processo de cicatrização quando ocorrem no momento certo e são transientes.
- para que a resolução ocorra, o recrutamento de leucócitos adicionais deve ser interrompido e acompanhado da remoção dos leucócitos do sítio inflamatório. no sítio da ferida, a fagocitose bem sucedida dos neutrófilos mortos pelos macrófagos é um fator
decisivo. o comprometimento da função do macrófago no sítio da ferida arruína a resolução da inflamação.

Question 21

mediadores lipídicos

Answer 21

são um novo gênero de poderosos componentes estereosseletivos que contrarregulam a inflamação aguda excessiva e estimulam eventos moleculares e celulares definidores da resolução.
- p êxito da resolução abre caminho para que o processo de cicatrização avance rumo ao fechamento bem-sucedido da ferida. a inflamação prolongada pode não só comprometer o fechamento da ferida como também piorar o
resultado final da formação da cicatriz.

Question 22

infecção

Answer 22

problema comum nas feridas crônicas. a infecção e subsequente liberação de moduladores pró inflamatórios resulta em dor (compromete a resposta imune à infecção) e atraso da cicatrização.
- a colonização é definida pela presença de bactérias proliferantes na ausência de uma resposta perceptível do hospedeiro, ela pode intensificar ou impedir a cicatrização da ferida, dependendo da carga bacteriana - as superiores a 10^5 organismos/g de tecido ameaçam a cicatrização da ferida, mas pode ser alterado pelo sistema imune do hospedeiro, bem como pelo número e tipos de espécies bacterianas presentes.

Question 23

tipos de colonização

Answer 23

• colonização crítica: carga bacteriana aumentada ou infecção encoberta e a ferida pode entrar em um estágio inflamatório crônico não cicatrizante.
• colonização substancial: pode não causar os sinais evidentes de inflamação, mas afetará a cicatrização da ferida.
• colonização grave: os sinais são a atrofia ou deterioração do tecido de granulação; descoloração do tecido de granulação em uma cor cinza ou vermelho - escuro; aumento da friabilidade da ferida; e aumento da drenagem. a transição para infecção ocorre quando a proliferação bacteriana supera a resposta imune do hospedeiro e este sofre uma lesão.

Question 24

infecção em feridas crônicas

Answer 24

as feridas crônicas possuem uma flora colonizadora complexa que muda com o passar do tempo; S. auereus e estafilococos coagulase negativos são os mais comumente isolados. - as espécies bacterianas residentes (colonizadoras) comumente estão presentes nas úlceras. quanto mais tempo uma úlcera permanece não cicatrizada, maior é a probabilidade de que venha a adquirir múltiplos organismos aeróbicos e uma significativa população anaeróbica. - as feridas crônicas costumam ser agravadas por uma isquemia subjacente, isso facilita o crescimento de organismos anaeróbicos nas feridas isquêmicas.

Question 25

predisposição do paciente à colonização ou infecção

Answer 25

internação, procedimentos cirúrgicos e terapia antibiótica prolongada ou de amplo espectro podem predispor os pacientes à colonização ou infecção por organismos resistentes.

Question 26

biomembrana (biofilm)

Answer 26

os microrganismos nem sempre vivem como culturas puras de células isoladas dispersadas. em vez disso, acumulam-se nas interfaces para formar agregados polimicrobianos, como películas, cachos, sedimento ou biomembranas. - o estado de biomembrana de microrganismos pode levar ao aumento da virulência e propensão a causar infecção. consiste num conglomerado de diferentes tipos de biopolímeros que forma a armação da arquitetura tridimensional da biomembrana e é responsável pela adesão a superfícies e coesão nela. - as feridas crônicas oferecem condições atraentes para a produção da biomembrana, pois contêm proteínas e tecidos danificados que possibilitam a fixação, ela impede a cicatrização dessas feridas.

Question 27

vascularização

Answer 27

a vascularização da ferida pode ser alcançada por angiogênese (representa o brotamento de capilares a partir de vasos sanguíneos preexistentes no tecido da borda da ferida) ou vasculogênese (consiste na formação de novos vasos sanguíneos via mobilização de células tronco endoteliais derivadas da medula óssea). - ela é regulada por todas as fases, na cicatrização da ferida, durante a fase inflamatória, os leucócitos presentes no sítio da ferida atuam como uma das principais fontes de fatores pró angiogênicos. - é um processo sofisticado que requer uma interação dinâmica entre as células, fatores angiogênicos e MEC, regulada temporal e espacialmente. os sinais angiogênicos são deflagrados por sinais do microambiente e amplificados por fatores angiogênicos expressos e liberados por células presentes no sítio da ferida.

Question 28

fechamento da ferida

Answer 28

- a contração da ferida representa uma resposta inicial à lesão, cujo objetivo é justapor as bordas de uma ferida aberta. esta fase inicial do fechamento da ferida parece ser mediada por uma força contrátil, do tipo “bolsa de tabaco” produzida por uma faixa circunferencialmente disposta de células epidérmicas fusiformes, situada na margem da ferida. os fibroblastos presentes no tecido da borda da ferida exercem um papel essencial na contração da ferida, durante a fase inflamatória da cicatrização, eles adquirem características de célula muscular lisa e se diferenciam em miofibroblastos contráteis.

Question 29

reepitalização

Answer 29

em uma ferida aberta que sofreu contração, a restauração de uma barreira epidérmica intacta é possibilitada pela reepitalização. uma ferida não epitelizada não é considerada cicatrizada, não importa o quão perfeitamente restauradas possam estar as estruturas dérmicas subjacentes, assim, esse aspecto é essencial e definidor do reparo da ferida e pode ser visto como sendo resultado de 3 funções sobrepostas dos queranócitos: migração, proliferação e diferenciação. - observa-se uma deposição de múltiplas camadas de epiderme recém-formada, bem como indução de produtos genéticos específicos de diferenciação para restaurar a funcionalidade da epiderme. o fator mais limitante na reepitelização é a migração, uma vez que os defeitos dessa função estão associados ao fenótipo clínico de feridas crônicas que não cicatrizam. o processo de epitelização prossegue até a barreira ser restabelecida e a ferida, coberta. - o processo de reepitelização é acelerado por um ambiente úmido.

Question 30

fase proliferativa

Answer 30

começa em cerca de 2 dias após a aquisição da lesão e normalmente dura até 3 semanas, em uma ferida cutânea em processo de cicatrização. - esta fase se sobrepõe à fase inflamatória e sustenta a reepitelização, formação de vasos novos, além do influxo de fibroblastos e deposição da MEC. no momento em que ela começa, a degradação do coágulo de fibrina pelos macrófagos já está em curso, e as células endoteliais e fibroblastos invasores preenchem rapidamente o espaço antes ocupado pelo coágulo. - os fibroblastos migratórios produzem as citocinas que induzem a migração e proliferação dos queratinócitos.

Question 31

tecido de granulação

Answer 31

o coágulo de fibrina formado durante a hemostasia participa da fase inflamatória inicial e é substituído por um tecido conectivo fibroso e perfundido, que cresce a partir da base de uma ferida. durante a fase proliferativa da cicatrização, este tecido de granulação exibe cor vermelho-claro ou rosa-escuro, por causa da perfusão pelas novas alças capilares. é suave ao toque, úmido e exibe aspecto granular. ele serve de leito para o reparo tecidual, a MEC é criada e modificada pelos fibroblastos. a princípio, consiste numa rede de colágeno tipo III, posteriormente ele é substituído pelo tipo I. - nas feridas isquêmicas, a contração do tecido de granulação é comprometida pela função defeituosa dos miofibroblastos, que são as células responsáveis pela contração do tecido de granulação.

Question 32

feridas crônicas

Answer 32

- quando não está cicatrizada em 4 semanas. - não apresentam redução de 20-40% de sua área após 2-4 semanas de terapia ideal. - decorridos 3 meses, ainda não cicatrizaram. - classificadas em 3 categorias principais: úlceras venosas e arteriais; diabéticas; de pressão.

Question 33

úlceras venosas / de estase / varicosas

Answer 33

feridas consideradas resultantes do funcionamento inadequado de valvas venosas, usualmente das pernas. - representam 50-70% dos casos de feridas crônicas, desenvolvem-se principalmente ao longo da porção medial distal da perna e podem ser bastante dolorosas. - é definida como um defeito cutâneo de espessura integral, mais frequentemente localizado na região do tornozelo, que falha em cicatrizar de maneira espontânea e é sustentado por uma doença venosa crônica. sistematicamente, ela pode ser definida como um defeito cutâneo circundado por pigmentação e acompanhado de dermatite, localizado na parte inferior da perna, que está presente há mais de 30 dias, é caracterizado por uma persistente hipertensão venosa e anomalia funcional venosa, na ausência de uma causa primária ou associada de origem arterial, imunológica, endócrina ou sistêmica. admite-se que as úlceras podem ser causadas puramente por patologias venosas. - quando estas anormalidades ocorrem combinadas a condições patológicas adicionais, contribuem para a produção e perpetuação da úlcera. esta última situação inclui as comorbidades, como isquemia arterial, inchaço e linfedema, traumatismo, distúrbios autoimunes, condições neurotróficas e vasculopatia diabética. estas úlceras são classificadas como sendo de origem mista, em que o componente venoso pode ou não exercer papel dominante.

Question 34

úlceras arteriais

Answer 34

a causa mais comum é a aterosclerose. a isquemia e a necrose são consequências comuns. a insuficiência arterial, tanto aguda como crônica, pode levar à formação de úlceras nos membros inferiores. - a isquemia tecidual que leva ao aparecimento de úlceras na perna tende a ser mais frequente no contexto de doença em vaso de grande calibre ou na doença mista. a claudicação vascular, frequentemente é a característica mais distintiva das úlceras arteriais. a determinação do índice tornozelo-braquial fornece uma indicação da capacidade de cicatrização do paciente, os diabéticos exibem um índice tornozelo-braquial falsamente elevado secundário à calcificação vascular. - os pacientes com úlceras arteriais devem receber um suprimento sanguíneo aumentado/adequado à cicatrização, e são mais beneficiados pelos procedimentos de revascularização.

Question 35

úlceras diabéticas

Answer 35

os efeitos da neuropatia periférica, vasculopatia periférica e infecção muitas vezes se combinam para favorecer o desenvolvimento de úlceras diabéticas que podem causar gangrena e amputação. indivíduos diabéticos podem desenvolver doença aterosclerótica em artérias de médio e grande calibre. - a arteriopatia digital subjacente, quando composta por uma úlcera infeccionada em estreita proximidade, pode resultar na perda total dos acessórios digitais e precipitar uma gangrena. a causa da prevalência desta forma de arteriopatia em diabéticos é considerada resultante de algumas anormalidades metabólicas, incluindo os altos níveis de LDL e VLDL; níveis plasmáticos elevados de fator de von Willebrand; inibição da síntese de prostaciclina; níveis plasmáticos elevados de fibrinogênio; e aumento da adesividade plaquetária. quando a insuficiência arterial periférica agrava a neuropatia, há um risco 10 vezes maior de a ulceração progredir para infecção, gangrena e amputação.

Question 36

úlceras de pressão

Answer 36

é uma lesão localizada na pele ou tecidos subjacentes, usualmente sobre alguma proeminência óssea, que resulta da aplicação de pressão não aliviada. - é um termo geral que abrange diversas lesões teciduais, desde as feridas superficiais no calcanhar até as feridas de pressão profundas localizadas nas nádegas. como as forças de compressão, forças de cisalhamento e/ou atrito são suas principais causas subjacentes, há quem chame estas lesões de úlceras de decúbito. os fatores predisponentes são chamados de extrínsecos ou intrínsecos. - A destruição do tecido mole induzida por pressão causa necrose celular. a existência de uma relação tempo/tensão implica que o tempo de fato exerce algum papel.

Question 37

isquemia e oxigenação tecidual

Answer 37

as limitações da capacidade da vasculatura de levar sangue rico em O2 ao tecido da ferida acarretam hipóxia. - hipóxia consiste na diminuição da distribuição de oxigênio para níveis inferiores à demanda tecidual. a isquemia, por outro lado, é a falta de perfusão, caracterizada não só por hipóxia como também por um suprimento de nutrientes insuficiente. dependendo da magnitude, as células que confrontam um desafio hipóxico induzem uma resposta adaptativa que envolve o aumento das taxas de glicólise e conservação de energia, ou sofrem morte celular. - a hipóxia de uma ferida primariamente causada por limitações vasculares é intensificada por condições concomitantes e leva a resultados finais desfavoráveis à cicatrização. o oxigênio e seus derivados reativos são necessários à síntese de energia derivada do metabolismo oxidativo, síntese proteica e maturação. - o oxigênio molecular também é requerido para síntese de óxido nítrico (NO) que, por sua vez, exerce papel central na regulação do tônus vascular e angiogênese.

Question 38

isquemia e oxigenação tecidual

Answer 38

as limitações da capacidade da vasculatura de levar sangue rico em O2 ao tecido da ferida acarretam hipóxia, ela consiste na diminuição da distribuição de oxigênio para níveis inferiores à demanda tecidual. a isquemia, por outro lado, é a falta de perfusão, caracterizada não só por hipóxia como também por um suprimento de nutrientes insuficiente. - dependendo da magnitude, as células que confrontam um desafio hipóxico induzem uma resposta adaptativa que envolve o aumento das taxas de glicólise e conservação de energia, ou sofrem morte celular. - a hipóxia de uma ferida primariamente causada por limitações vasculares é intensificada por condições concomitantes e leva a resultados finais desfavoráveis à cicatrização. - o oxigênio e seus derivados reativos são necessários à síntese de energia derivada do metabolismo oxidativo, síntese proteica e maturação. o oxigênio molecular também é requerido para síntese de óxido nítrico (NO) que, por sua vez, exerce papel central na regulação do tônus vascular e angiogênese.

Question 39

fatores que podem contribuir para a hipóxia tecidual

Answer 39

- vasculopatias periféricas que garroteiam o suprimento de O2; - demanda aumentada de O2 do tecido em cicatrização; - geração de espécies reativas de oxigênio via explosão respiratória e para sinalização redox.

Question 40

sinalização redox

Answer 40

a elevada demanda adicional de oxigênio é imposta por uma família de enzimas denominadas NADPH oxidases, que são intensamente ativas no sítio da ferida. - oxigênio não é requerido apenas para desinfectar as feridas e fornecer energia para a cicatrização, mas que os processos de sinalização redox-sensíveis dependentes de oxigênio representam um componente integral da cascata de cicatrização.

Question 41

cicatrizes (escara)

Answer 41

são um tecido fibroso macroscópico que nitidamente substitui a pele normal após a lesão. a restauração completa da arquitetura da MEC normal jamais é conseguida. as cicatrizes maduras restauram apenas 70% da resistência tênsil da pele normal, sendo que a função pré-cicatrização nunca é totalmente recuperada. - a formação de cicatriz é componente integral do processo de cicatrização e um resultado final do estágio de remodelamento do reparo de feridas, que tem início em 2-3 semanas após a aquisição da lesão e dura pelo menos 1 ano. durante este estágio, todos os processos ativados após a lesão enfraquecem e cessam. - as interações epiteliais mesenquimais provavelmente regulam de modo contínuo a integridade e homeostasia da pele. em adição, ao longo de 6-12 meses, a matriz acelular é ativamente remodelada a partir principalmente de uma estrutura de colágeno tipo III em outra composta predominantemente de colágeno tipo I.

Question 42

espectros de cicatrização cutânea pós aquisição de ferida

Answer 42

- cicatrização de ferida fetal sem cicatriz; - cicatrizes em linha fina (normais); - cicatrizes esticadas (amplas); - cicatrizes atróficas (deprimidas); - contraturadas; - cicatrizes hipertróficas; - queloides.

Question 43

células formadoras da cicatriz

Answer 43

os fibroblastos presentes no sítio da ferida oriundos dos tecidos adjacentes são reconhecidos como condutores primários da formação da cicatriz. as plaquetas, macrófagos, linfócitos T, mastócitos, células de Langerhans e queratinócitos estão direta e indiretamente envolvidos na ativação de fibroblastos que, por sua vez, produzem MEC em excesso. a formação de cicatriz dérmica pode resultar em perda de função, restrição do movimento e desfiguração. o mecanismo de formação da cicatriz envolve inflamação, fibroplasia, formação de tecido de granulação e maturação da cicatriz. - em resposta à lesão tecidual, a resposta inflamatória é seguida da proliferação de fibroblastos, que são as células responsáveis pela síntese de vários componentes teciduais, incluindo colágeno e fibrina. durante a fase inflamatória aguda, as células progenitoras circulantes migram para o tecido lesado. Ocorre uma proliferação celular rápida que, por fim, resulta na formação de novos vasos sanguíneos e epitélio. Os fibroblastos então se diferenciam em miofibroblastos, que são responsáveis pela deposição de colágeno e contração da ferida. A formação da cicatriz resulta enfim do acúmulo excessivo de MEC desorganizada.

Question 44

queloide

Answer 44

cicatriz fibroproliferativa benigna localmente agressiva que cresce de forma contínua e ultrapassa as margens da ferida original, invadindo a pele sadia adjacente. diferente das cicatrizes hipertróficas, que permanecem dentro dos limites das feridas originais e usualmente regridem de modo espontâneo, os queloides crescem além dos limites das feridas originais e somente regridem em raros casos. - podem ser dolorosas e funcionalmente incapacitantes; - Existe uma forte predisposição genética associada. são mais comuns em indivíduos de etnias com pele de pigmentação mais escura, tendo sido relatados como sendo 5-15 vezes mais prevalentes em negros do que em brancos. a hereditariedade familiar e a prevalência em gêmeos também sustentam o conceito de suscetibilidade genética à cicatrização por queloide.

Question 45

cicatriz hipertrófica

Answer 45

A fisiopatologia da formação da cicatriz hipertrófica envolve uma fase proliferativa constitutivamente ativa de cicatrização da ferida. O tecido da cicatriz possui uma composição estrutural exclusiva que é altamente vascular, com as células inflamatórias e fibroblastos contribuindo para a estrutura de uma matriz abundante e desorganizada. O resultado líquido é a substituição do defeito cutâneo original por uma massa de tecido não funcional.

Question 46

cicatriz regenerativa fetal

Answer 46

a cicatrização de ferida cutânea fetal ainda no início da gestação é rápida, ocorre de forma regenerativa e não há formação de cicatriz. A velocidade acelerada da cicatrização, a relativa ausência de uma resposta inflamatória aguda e a ausência de neovascularização distinguem a cicatrização de feridas no feto e no adulto.