Ciclo Clínico Flashcards by Milena Benevides

Qual receptor é ativado pela capsaicina e está envolvido na transmissão da dor nociceptiva, permitindo influxo de sódio e cálcio?
a) Receptor ASIC
b) TRPV1
c) Receptor P2X7
d) Receptor NMDA
e) Receptor GABA-A

b) TRPV1

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Qual tipo de fibra nervosa é responsável por dores agudas, bem localizadas e rápidas, devido à sua mielinização?
a) Fibras C
b) Fibras A-delta
c) Fibras B
d) Fibras tipo IV
e) Fibras simpáticas pós-ganglionares

b) Fibras A-delta

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Por que o paracetamol é menos utilizado no Brasil em comparação à dipirona, apesar de seu efeito analgésico e antipirético?
a) Maior risco de agranulocitose
b) Hepatotoxicidade em doenças endêmicas (ex.: dengue)
c) Inibição irreversível da COX-1
d) Menor eficácia anti-inflamatória
e) Interação com anticoagulantes

b) Hepatotoxicidade em doenças endêmicas (ex.: dengue)

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Qual mecanismo NÃO está envolvido na dor neuropática?
a) Aumento da expressão de canais de cálcio voltagem-dependentes
b) Redução da sinalização GABAérgica
c) Inibição persistente de receptores opioides μ
d) Hiperexcitabilidade de fibras C e A-delta
e) Alodinia e hiperalgesia

c) Inibição persistente de receptores opioides μ

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Qual efeito adverso é específico dos coxibes (inibidores seletivos da COX-2), como o celecoxib?
a) Úlcera péptica
b) Aumento do risco trombótico
c) Nefrite intersticial
d) Agranulocitose
e) Hepatotoxicidade

b) Aumento do risco trombótico

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Qual fármaco é a melhor escolha para um paciente com dor neuropática como neuralgia do trigêmeo, segundo consensos internacionais?
a) Morfina
b) Gabapentina
c) Dipirona
d) Aspirina
e) Paracetamol

b) Gabapentina

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Por que a aspirina é pouco utilizada como anti-inflamatório no Brasil, apesar de sua potência?
a) Efeito antiagregante plaquetário irreversível (risco em doenças hemorrágicas)
b) Falta de eficácia analgésica
c) Toxicidade pulmonar
d) Interação com antidepressivos tricíclicos
e) Metabolismo renal exclusivo

a) Efeito antiagregante plaquetário irreversível (risco em doenças hemorrágicas)

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Qual via de controle inibitório da dor é ativada por encefalinas liberadas no sistema descendente?
a) Via dopaminérgica mesolímbica
b) Via opioide endógena
c) Via serotoninérgica do núcleo accumbens
d) Via glutamatérgica talâmica
e) Via histaminérgica hipotalâmica

b) Via opioide endógena

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Qual fármaco NÃO é recomendado para tratamento de dor inflamatória devido ao seu mecanismo de ação?
a) Ibuprofeno
b) Etossuximida
c) Diclofenaco
d) Meloxicam
e) Cetoprofeno

b) Etossuximida (antiepiléptico)

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Qual é o principal alvo farmacológico dos antidepressivos tricíclicos (ex.: amitriptilina) no tratamento da dor neuropática?
a) Bloqueio de canais de sódio
b) Inibição da recaptação de serotonina e noradrenalina
c) Ativação de receptores CB1
d) Antagonismo de receptores NMDA
e) Inibição da fosfolipase A2

b) Inibição da recaptação de serotonina e noradrenalina

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

A compreensão dos diferentes tipos de dor e seus mecanismos é fundamental para uma abordagem terapêutica eficaz. Qual tipo de dor não responde bem aos tratamentos convencionais com opioides e anti-inflamatórios?
a) Dor Nociceptiva
b) Dor Inflamatória
c) Dor Neuropática
d) Dor Aguda
e) Dor Somática

c) Dor Neuropática

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

A transmissão do estímulo nociceptivo envolve a ativação de diversos receptores nas terminações nervosas. Qual dos seguintes receptores é um canal iônico (ionotrópico) sensível a estímulos térmicos, substâncias endógenas e agonistas semelhantes à capsaicina, permitindo a passagem de sódio e cálcio e despolarizando a célula?
a) Receptor ASIC
b) Receptor P2X7
c) Receptor TRPV1
d) Receptor de Bradicinina
e) Receptor de Prostaglandina

c) Receptor TRPV1

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

A modulação da dor envolve tanto vias excitatórias quanto inibitórias. Sobre os mecanismos de desativação e modulação do sinal nociceptivo, é correto afirmar que:
a) Após a abertura, os canais iônicos da via nociceptiva repolarizam a membrana principalmente pela abertura de canais de sódio.
b) As proteínas quinases A (PKA) são responsáveis por manter os canais iônicos no estado inativo, impedindo sua reativação.
c) Vias inibitórias, como os receptores canabinoides, aumentam a frequência de sinal, mitigando a dor.
d) Prostaglandinas e prostaciclinas atuam como mediadores que aumentam a frequência de sinal, intensificando a dor.
e) A terapia analgésica visa principalmente a ativação direta dos canais iônicos para reduzir a transmissão da dor.

d) Prostaglandinas e prostaciclinas atuam como mediadores que aumentam a frequência de sinal, intensificando a dor.

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

A transmissão da dor para o sistema nervoso central é realizada por diferentes tipos de fibras nervosas, com características distintas. Qual das seguintes afirmações sobre as fibras nervosas envolvidas na transmissão da dor está correta?
a) Fibras do tipo C são mielinizadas e transmitem sinais rápidos e bem localizados.
b) Fibras do tipo A-delta são amielínicas e responsáveis por dores difusas e lentas.
c) Fibras do tipo A-delta transmitem sinais rápidos, agudos e bem localizados, respondendo a estímulos de dor e temperatura.
d) Fibras do tipo C são menos sensíveis ao estresse do ambiente do que as fibras A-delta.
e) A transmissão da dor para o SNC acontece exclusivamente por via gabaérgica.

c) Fibras do tipo A-delta transmitem sinais rápidos, agudos e bem localizados, respondendo a estímulos de dor e temperatura.

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

O processo inflamatório é uma resposta essencial do organismo, mas sua intensidade e duração podem ser problemáticas. Em relação à via dos prostanoides na dor inflamatória, é correto afirmar que:
a) A fosfolipase A2 degrada o ácido araquidônico diretamente em prostanoides.
b) A COX-1 é a enzima que produz 1000 vezes mais prostanoides do que a COX-2.
c) Prostanoides como a PGE2 e PGI2 são produtos da degradação do ácido araquidônico pelas ciclo-oxigenases.
d) A bradicinina atua diretamente na produção de prostanoides sem a necessidade de citocinas.
e) Os alvos clínicos para o tratamento da dor inflamatória são exclusivamente os receptores EPIP.

c) Prostanoides como a PGE2 e PGI2 são produtos da degradação do ácido araquidônico pelas ciclo-oxigenases.

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Os AINEs possuem diferentes perfis de ação e segurança. Considerando a Aspirina e o Paracetamol, qual das seguintes afirmações é verdadeira?
a) A Aspirina é amplamente prescrita no Brasil como anti-inflamatório devido à sua alta segurança em doenças hemorrágicas.
b) O Paracetamol é o AINE de escolha no Brasil para pacientes com problemas hepáticos, devido ao seu baixo impacto no fígado.
c) A Aspirina atua por inativação irreversível das COX-1 e COX-2, sendo seu uso principal atual na cardiologia como antiagregante plaquetário.
d) O Paracetamol não possui efeito antipirético significativo, sendo seu principal efeito analgésico.
e) A Aspirina possui um tropismo por COX-3, um subtipo de COX-2 localizado no cérebro.

c) A Aspirina atua por inativação irreversível das COX-1 e COX-2, sendo seu uso principal atual na cardiologia como antiagregante plaquetário.

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

A Dipirona é um dos anti-inflamatórios mais utilizados no Brasil, mas seu uso é restrito em outros países. Qual a principal razão para a sua ampla utilização no Brasil, em comparação com os EUA e Europa, segundo o texto?
a) A Dipirona causa agranulocitose em taxas significativamente maiores no Brasil do que em outros países.
b) A Dipirona não bloqueia a COX-1 e COX-2, evitando efeitos colaterais renais.
c) A Dipirona apresenta um perfil de segurança hepático mais favorável no Brasil, somado a uma taxa de agranulocitose muito baixa na população brasileira.
d) A Dipirona possui efeitos analgésicos e anti-inflamatórios muito superiores a todos os outros AINEs.
e) A Dipirona é o único AINE que não causa desconforto gastrointestinal.

c) A Dipirona apresenta um perfil de segurança hepático mais favorável no Brasil, somado a uma taxa de agranulocitose muito baixa na população brasileira.

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Os inibidores seletivos da COX-2 (coxibes) foram desenvolvidos com o objetivo de reduzir efeitos adversos gastrointestinais, mas apresentaram outros problemas. Qual dos seguintes efeitos colaterais é uma preocupação significativa com o uso crônico de coxibes, conforme o texto?
a) Aumento da incidência de úlceras pépticas.
b) Redução da pressão arterial devido à vasodilatação renal.
c) Disfunção hepática grave.
d) Maior propensão a eventos cardiovasculares, como trombose e hipertensão, devido ao desequilíbrio na função COX-1/COX-2.
e) Agranulocitose, similar ao efeito da Dipirona.

d) Maior propensão a eventos cardiovasculares, como trombose e hipertensão, devido ao desequilíbrio na função COX-1/COX-2.

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Mecanismos Fisiopatológicos da Dor Neuropática
A dor neuropática é caracterizada por alterações fisiológicas nos nervos. Qual das seguintes alterações está corretamente associada à fisiopatologia da dor neuropática, conforme o texto?
a) Redução da expressão de nociceptores e canais de cálcio voltagem-dependentes.
b) Aumento da sinalização gabaérgica e glicinérgica para inibir a transmissão da dor.
c) Aumento da excitabilidade neuronal, com maior expressão de nociceptores e canais de cálcio voltagem-dependentes.
d) Redução da ativação de receptores alfa 1 e beta 2.
e) Ocorre uma supressão da plasticidade sináptica, impedindo a memorização da dor.

c) Aumento da excitabilidade neuronal, com maior expressão de nociceptores e canais de cálcio voltagem-dependentes.

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

O tratamento da dor neuropática é complexo e difere do manejo de outros tipos de dor. Sobre o uso de opioides e anestésicos locais na dor neuropática, é correto afirmar que:
a) Opioides são a primeira linha de tratamento para dor neuropática devido à sua alta eficácia em estabilizar a sinapse.
b) A lidocaína é utilizada topicamente ou por via intravenosa, atuando na inibição dos canais de sódio e inibindo a despolarização.
c) A eficácia dos opioides na dor neuropática é elevada, mesmo em baixas doses, devido à menor expressão de canais de cálcio nos neurônios.
d) O Fentanil é amplamente recomendado para dor neuropática, sem risco significativo de adicção.
e) Anestésicos locais como a lidocaína são ineficazes na dor do membro fantasma.

b) A lidocaína é utilizada topicamente ou por via intravenosa, atuando na inibição dos canais de sódio e inibindo a despolarização.

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Qual tipo de dor responde bem ao tratamento com opioides?
A) Dor nociceptiva
B) Dor inflamatória
C) Dor neuropática
D) Dor psicogênica

A) Dor nociceptiva

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

O que caracteriza a dor neuropática?
A) É sempre aguda e bem localizada.
B) É derivada de lesões no próprio nervo e pode incluir hiperalgesia e alodinia.
C) Responde bem a anti-inflamatórios não esteroidais.
D) É causada exclusivamente por estímulos térmicos.

B) É derivada de lesões no próprio nervo e pode incluir hiperalgesia e alodinia.

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Qual receptor é considerado um canal iônico que permite a passagem de sódio e cálcio, ativando a via nociceptiva?
A) Receptor P2X
B) Receptor TRPV
C) Receptor ASIC
D) Receptor NMDA

B) Receptor TRPV

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Qual é o papel das prostaglandinas na sinalização da dor?
A) Elas inibem a ativação dos nociceptores.
B) Elas aumentam a frequência e intensidade do sinal de dor.
C) Elas promovem a despolarização das células nervosas.
D) Elas são responsáveis pela dessensibilização dos neurônios.

B) Elas aumentam a frequência e intensidade do sinal de dor.

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Quais são os principais efeitos dos anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs)? A) Analgésicos, antipiréticos e sedativos B) Analgésicos, anti-inflamatórios e antipiréticos C) Antibióticos, analgésicos e anti-inflamatórios D) Antidepressivos, analgésicos e anti-inflamatórios

B) Analgésicos, anti-inflamatórios e antipiréticos

Qual é a principal diferença entre a aspirina e a dipirona em relação ao seu mecanismo de ação? A) A aspirina inibe a COX de forma reversível, enquanto a dipirona inibe de forma irreversível. B) A aspirina é um anti-inflamatório mais potente que a dipirona. C) A aspirina inibe irreversivelmente as COX, enquanto a dipirona inibe de forma reversível. D) A dipirona é mais eficaz em doenças cardiovasculares do que a aspirina.

C) A aspirina inibe irreversivelmente as COX, enquanto a dipirona inibe de forma reversível.

Qual é o principal efeito colateral associado ao uso crônico de AINEs? A) Hipertensão arterial B) Nefrotoxicidade C) Hepatotoxicidade D) Agranulocitose

B) Nefrotoxicidade

Quais fármacos são considerados de primeira linha no tratamento da dor neuropática? A) Opioides e anestésicos locais B) Gabapentanoides, antidepressivos tricíclicos e inibidores de recaptação de serotonina C) AINEs e paracetamol D) Antibióticos e anti-inflamatórios

B) Gabapentanoides, antidepressivos tricíclicos e inibidores de recaptação de serotonina

O que caracteriza a dor neuropática em comparação com a dor nociceptiva? A) A dor neuropática é sempre aguda e bem localizada. B) A dor neuropática é menos intensa, mas mais persistente e pode incluir sintomas como parestesia. C) A dor neuropática não responde a nenhum tipo de tratamento. D) A dor neuropática é causada apenas por lesões musculares.

B) A dor neuropática é menos intensa, mas mais persistente e pode incluir sintomas como parestesia.

Qual é o mecanismo de ação dos endocanabinoides no tratamento da dor neuropática? A) Eles aumentam a excitabilidade sináptica. B) Eles atuam em receptores CB1 e CB2, desacelerando a atividade sináptica. C) Eles inibem a liberação de glutamato. D) Eles aumentam a produção de prostaglandinas

B) Eles atuam em receptores CB1 e CB2, desacelerando a atividade sináptica.

Sobre os tipos de fibras nervosas envolvidas na transmissão da dor, é CORRETO afirmar: a) As fibras Aδ são não mielinizadas e transmitem dor crônica e mal localizada. b) As fibras C são mielinizadas e respondem a estímulos mecânicos e térmicos. c) As fibras Aδ transmitem dor rápida, aguda e bem localizada, enquanto as fibras C transmitem dor lenta e difusa. d) As fibras Aδ e C possuem a mesma velocidade de condução, pois ambas são mielinizadas.

c) As fibras Aδ transmitem dor rápida, aguda e bem localizada, enquanto as fibras C transmitem dor lenta e difusa.

Qual é o mecanismo de ação primário dos anestésicos locais? a) Bloqueio dos canais de potássio dependentes de voltagem. b) Ativação dos receptores opioides centrais. c) Inibição reversível dos canais de sódio dependentes de voltagem. d) Estimulação da liberação de neurotransmissores inibitórios.

c) Inibição reversível dos canais de sódio dependentes de voltagem.

Por que os anestésicos locais precisam ter caráter anfifílico? a) Para se ligarem exclusivamente a proteínas plasmáticas e prolongarem seu efeito. b) Para atravessarem a membrana do neurônio (porção apolar) e atuarem no interior da célula (porção polar). c) Para serem eliminados mais rapidamente pelos rins. d) Para induzirem vasodilatação no local de administração.

b) Para atravessarem a membrana do neurônio (porção apolar) e atuarem no interior da célula (porção polar).

Qual das seguintes afirmações sobre a farmacocinética dos anestésicos locais é FALSA? a) Suas meias-vidas plasmáticas são geralmente curtas (1-2 horas). b) A adição de epinefrina pode prolongar sua duração de ação. c) São metabolizados lentamente no fígado, com excreção principalmente fecal. d) O pH do meio influencia sua penetração nos tecidos.

c) São metabolizados lentamente no fígado, com excreção principalmente fecal.

Qual tipo de anestésico é utilizado para alívio temporário da dor quando aplicado em mucosas ou pele? a) Anestésico infiltrativo. b) Anestésico tópico. c) Anestésico intravenoso. d) Anestésico inalatório.

b) Anestésico tópico.

Sobre a estrutura química dos anestésicos locais, é correto afirmar que: a) São sempre ácidos fortes, o que facilita sua penetração na membrana neuronal. b) Possuem um anel aromático (apolar), uma ligação éster ou amida e uma amina (polar). c) Atuam exclusivamente em sua forma não ionizada dentro do axônio. d) Não necessitam de caráter anfifílico, pois são administrados diretamente no local de ação.

b) Possuem um anel aromático (apolar), uma ligação éster ou amida e uma amina (polar).

Qual das seguintes fibras nervosas é bloqueada mais facilmente pelos anestésicos locais? a) Fibras Aα (mielinizadas, motoras). b) Fibras Aβ (mielinizadas, tato e pressão). c) Fibras Aδ (mielinizadas, dor rápida). d) Fibras C (não mielinizadas, dor lenta).

d) Fibras C (não mielinizadas, dor lenta).

A adição de vasoconstritores (como a epinefrina) aos anestésicos locais tem qual principal efeito? a) Diminuir a toxicidade sistêmica do anestésico. b) Aumentar a velocidade de início da anestesia. c) Prolongar a duração da anestesia ao reduzir a absorção sistêmica. d) Induzir vasodilatação para melhor distribuição do fármaco.

c) Prolongar a duração da anestesia ao reduzir a absorção sistêmica.

Em relação à dor nociceptiva, os anestésicos locais são eficazes principalmente porque: a) Atuam no sistema nervoso central, inibindo a percepção da dor. b) Bloqueiam a transmissão do impulso nervoso nas fibras periféricas. c) Estimulam a liberação de endorfinas. d) Têm efeito anti-inflamatório direto.

b) Bloqueiam a transmissão do impulso nervoso nas fibras periféricas.

A compreensão das fibras nervosas envolvidas na transmissão da dor é fundamental para a aplicação de anestésicos locais. Qual a associação correta entre o tipo de fibra nervosa e a característica da dor transmitida? a) Fibra A-delta: dor crônica, difusa e persistente. b) Fibra C: dor aguda, bem localizada e rápida. c) Fibra A-delta: mielinizada, transmite dor aguda e bem localizada. d) Fibra C: mielinizada, transmite dor lenta e mal localizada. e) Fibras A-delta e C são igualmente difíceis de bloquear com anestésicos locais.

c) Fibra A-delta: mielinizada, transmite dor aguda e bem localizada.

Os anestésicos locais atuam de maneira específica para produzir seu efeito. Qual o principal mecanismo de ação dos anestésicos locais? a) Ativação dos canais de potássio dependentes de voltagem, hiperpolarizando a membrana. b) Inibição reversível dos processos de excitação e condução do impulso nervoso através do bloqueio dos canais de cálcio. c) Bloqueio irreversível dos canais de sódio dependentes de voltagem, impedindo a despolarização. d) Inibição reversível dos processos de excitação e condução do impulso nervoso através do bloqueio dos canais de sódio regulados por voltagem. e) Ativação dos receptores opioides periféricos, modulando a percepção da dor.

d) Inibição reversível dos processos de excitação e condução do impulso nervoso através do bloqueio dos canais de sódio regulados por voltagem.

A estrutura química dos anestésicos locais é essencial para sua função. Qual a característica química comum a todos os anestésicos locais, conforme o texto? a) Presença exclusiva de um anel aromático apolar. b) Serem ácidos fracos que atuam na forma aniônica. c) Apresentarem um caráter anfifílico, com uma porção apolar (anel aromático) e uma porção polar (amina). d) Possuírem apenas ligações éster em sua estrutura. e) Serem hidrofílicos em sua totalidade para atravessar a membrana.

c) Apresentarem um caráter anfifílico, com uma porção apolar (anel aromático) e uma porção polar (amina).

Os anestésicos locais podem ser administrados por diferentes vias, cada uma com suas particularidades. Em relação à administração tópica, qual a principal dificuldade mencionada no texto para a absorção desses fármacos? a) A alta vascularização da pele. b) A presença de terminações nervosas mielinizadas. c) O extrato córneo da pele. d) A rápida inativação enzimática local. e) O pH ácido da superfície cutânea.

c) O extrato córneo da pele.

A farmacocinética dos anestésicos locais é influenciada por diversos fatores e pode ser modificada para otimizar sua ação. Qual a função da epinefrina e felipressina quando utilizadas com anestésicos locais, conforme o texto? a) Diminuir a meia-vida plasmática dos anestésicos. b) Aumentar a concentração plasmática do anestésico. c) Reduzir a absorção sistêmica, prolongando a ação local. d) Aumentar a ação dos anestésicos locais. e) Alterar o pH do meio para facilitar a ionização do anestésico.

d) Aumentar a ação dos anestésicos locais.

Uma característica importante dos anestésicos locais é sua seletividade de ação. De acordo com o texto, qual afirmação sobre a seletividade dos anestésicos locais está correta? a) São altamente seletivos para as fibras A-delta, bloqueando a primeira dor. b) São seletivos para as fibras C, bloqueando a segunda dor. c) Não são seletivos para as fibras da dor, afetando outras fibras nervosas. d) Atuam seletivamente nos receptores nociceptivos periféricos, sem afetar a condução nervosa. e) Bloqueiam preferencialmente as fibras amielínicas devido à sua ausência de mielina.

c) Não são seletivos para as fibras da dor, afetando outras fibras nervosas.

A eliminação dos anestésicos locais do organismo ocorre de maneira específica. Sobre o metabolismo e a excreção desses fármacos, o texto afirma que: a) Possuem metabolismo lento, resultando em longas meias-vidas plasmáticas. b) São principalmente metabolizados no sistema nervoso central. c) Apresentam rápido metabolismo, com excreção pelos rins. d) São excretados majoritariamente pelas fezes. e) O metabolismo é inalterado pelo uso de epinefrina ou felipressina.

c) Apresentam rápido metabolismo, com excreção pelos rins.

O texto distingue os mecanismos de "primeira dor" e "segunda dor". Qual a principal característica da "primeira dor" em relação à "segunda dor"? a) É mais difícil de ser bloqueada por anestésicos locais devido à sua transmissão por fibras C. b) É associada a dores crônicas, mal localizadas e de condução lenta. c) É transmitida por fibras A-delta, sendo aguda, rápida e bem localizada. d) É mais facilmente localizada devido à sua associação com fibras C. e) Não responde bem ao tratamento com anestésicos locais.

c) É transmitida por fibras A-delta, sendo aguda, rápida e bem localizada.

Para exercer seu efeito, os anestésicos locais precisam alcançar um compartimento específico dentro da célula nervosa. O texto menciona que eles atuam em sua forma catiônica, mas necessitam atravessar a bainha nervosa e a membrana axônica. Isso implica que: a) A porção hidrofílica do anestésico é crucial para atravessar a membrana apolar do neurônio. b) A porção apolar do anestésico é necessária para a ação dentro da célula. c) O anestésico deve ter um caráter anfifílico para atravessar a membrana do neurônio (apolar) e, posteriormente, agir dentro da célula (hidrofílico). d) A forma não ionizada (apolar) do anestésico é a única responsável pela ação dentro da célula. e) A amina (porção polar) é a única parte da molécula que interage com o canal de sódio.

c) O anestésico deve ter um caráter anfifílico para atravessar a membrana do neurônio (apolar) e, posteriormente, agir dentro da célula (hidrofílico).

A definição de anestésicos locais inclui uma característica importante em relação ao estado de consciência do paciente. Qual aspecto é essencial na definição de anestésicos locais? a) Produzem inconsciência profunda para o procedimento. b) Inibem reversivelmente os processos de excitação e condução do impulso nervoso sem produzir inconsciência. c) Bloqueiam seletivamente apenas as fibras de dor sem afetar outras sensações. d) Atuam de forma irreversível nas terminações nervosas. e) São fármacos de ação lenta, com longas meias-vidas.

b) Inibem reversivelmente os processos de excitação e condução do impulso nervoso sem produzir inconsciência.

Os anestésicos locais geralmente atuam em qual forma iônica para bloquear os canais de sódio? A) Forma neutra B) Forma aniônica C) Forma catiônica D) Forma livre

C) Forma catiônica

Por que a utilização de anestésicos locais tópicos pode ter absorção limitada quando aplicados na pele? A) Porque eles são rapidamente metabolizados pela pele B) Devido à presença da camada córnea que dificulta a penetração C) Porque não conseguem atravessar a membrana das células nervosas D) Porque são imediatamente removidos pela circulação sanguínea

B) Devido à presença da camada córnea que dificulta a penetração

Qual é a principal característica dos canais de sódio dependentes de voltagem em relação aos anestésicos locais? A) Eles são inibidos permanentemente pelos anestésicos locais. B) Eles são ativados por estímulos químicos. C) Eles compartilham características com canais inotrópicos. D) Eles não são afetados pelos anestésicos locais.

C) Eles compartilham características com canais inotrópicos.

Qual é a meia-vida plasmática típica dos anestésicos locais? A) 30 minutos B) 1-2 horas C) 4-6 horas D) 12 horas

B) 1-2 horas

Por que os anestésicos locais precisam ser anfifílicos? A) Para serem absorvidos rapidamente pelo sistema circulatório B) Para atravessarem a membrana axônica e atuarem dentro da célula C) Para se ligarem a proteínas plasmáticas D) Para serem excretados pelos rins

B) Para atravessarem a membrana axônica e atuarem dentro da célula

Qual é o efeito da epinefrina e felipressina quando usados com anestésicos locais? A) Aumentam a toxicidade dos anestésicos B) Aumentam a ação dos anestésicos locais C) Reduzem a eficácia dos anestésicos D) Não têm efeito sobre os anestésicos locais

B) Aumentam a ação dos anestésicos locais

Quais fatores influenciam a farmacocinética dos anestésicos locais? A) Concentração do anestésico, tamanho da molécula e pH do meio B) Temperatura do corpo, peso do paciente e idade C) Tipo de anestésico, via de administração e tempo de uso D) Nível de dor, tipo de fibra nervosa e metabolismo hepático

A) Concentração do anestésico, tamanho da molécula e pH do meio

Como os anestésicos locais atuam nos neurônios? A) Aumentam a excitabilidade dos neurônios B) Bloqueiam os canais de sódio dependentes de voltagem C) Inibem a produção de neurotransmissores D) Estimulam a condução do impulso nervoso

B) Bloqueiam os canais de sódio dependentes de voltagem

O que caracteriza a primeira dor em relação à segunda dor? A) A primeira dor é lenta e difusa, enquanto a segunda é rápida e bem localizada. B) A primeira dor é rápida e bem localizada, enquanto a segunda é lenta e difusa. C) Ambas as dores são rápidas e bem localizadas. D) Ambas as dores são lentas e difusas.

A) A primeira dor é lenta e difusa, enquanto a segunda é rápida e bem localizada.

Qual é a estrutura química básica dos anestésicos locais? A) Anel aromático + ligação éster ou amida + amina B) Anel aromático + ligação dupla + amina C) Anel alifático + ligação éster + amina D) Anel aromático + ligação tripla + amina

A) Anel aromático + ligação éster ou amida + amina

Qual fator NÃO influencia a eficácia dos anestésicos locais? a) pH do meio tecidual. b) Grau de mielinização da fibra nervosa. c) Concentração do anestésico. d) Nível sérico de glicose no sangue.

d) Nível sérico de glicose no sangue.

Qual das seguintes células do SNC é primordial para a formação de novas sinapses devido ao seu papel no suporte metabólico e na regulação de neurotransmissores? a) Micróglia b) Oligodendrócitos c) Astrócitos d) Pericitos e) Células endoteliais

c) Astrócitos

Qual receptor glutamatérgico, quando ativado, permite o influxo de cálcio e está envolvido na modulação da plasticidade sináptica? a) AMPA b) KA (Kainato) c) NMDA d) GABA-A e) GABA-B

c) NMDA

Paciente com crises de ausência é melhor tratado com qual fármaco abaixo? a) Carbamazepina b) Fenitoína c) Etossuximida d) Gabapentina e) Felbamato

c) Etossuximida

Qual mecanismo NÃO é uma estratégia farmacológica dos anticonvulsivantes? a) Bloqueio de canais de sódio b) Aumento da atividade GABAérgica c) Inibição de receptores de glutamato d) Estimulação de receptores dopaminérgicos e) Bloqueio de canais de cálcio do tipo T

d) Estimulação de receptores dopaminérgicos

A inibição circundante no SNC refere-se a: a) Ativação generalizada de redes neurais durante uma convulsão. b) Inibição de redes neurais adjacentes para focar a ativação em uma via específica. c) Degradação excessiva de glutamato por astrócitos. d) Hiperpolarização de neurônios por influxo de sódio. e) Ativação de micróglia M1 durante neuroinflamação.

b) Inibição de redes neurais adjacentes para focar a ativação em uma via específica.

Qual fármaco é contraindicado em crianças devido ao risco de autismo e é eficaz em crises de ausência? a) Lamotrigina b) Valproato c) Topiramato d) Diazepam e) Levetiracetam

b) Valproato

Qual das seguintes alterações ocorre na fase tônica de uma crise convulsiva? a) Aumento da atividade GABAérgica b) Ativação de receptores AMPA e NMDA com influxo de cálcio c) Bloqueio de canais de sódio dependentes de voltagem d) Hiperpolarização neuronal por influxo de cloreto e) Degradação acelerada de glutamato

b) Ativação de receptores AMPA e NMDA com influxo de cálcio

Qual fármaco é considerado última linha no tratamento da epilepsia devido aos seus efeitos colaterais graves? a) Carbamazepina b) Felbamato c) Etossuximida d) Pregabalina e) Clonazepam

b) Felbamato

Sobre a unidade neurovascular e a fisiopatologia do AVC isquêmico, assinale a alternativa CORRETA: a) A micróglia é a célula mais sensível à hipóxia, sofrendo morte celular precocemente durante a isquemia. b) Os astrócitos são os principais responsáveis pela neuroinflamação pós-isquêmica, contribuindo para o enfraquecimento da barreira hematoencefálica. c) Os neurônios são mais resistentes à isquemia do que as células da glia devido à sua alta capacidade de adaptação metabólica. d) A barreira hematoencefálica se fortalece durante o AVC, limitando a entrada de mediadores inflamatórios.

b) Os astrócitos são os principais responsáveis pela neuroinflamação pós-isquêmica, contribuindo para o enfraquecimento da barreira hematoencefálica.

Qual classe de medicamentos é considerada primeira linha no tratamento de crises convulsivas? A) Barbitúricos B) Benzodiazepínicos C) Antidepressivos D) Antipsicóticos

B) Benzodiazepínicos

Qual a principal diferença entre convulsões e epilepsia? A) Convulsões são sintomas transitórios, enquanto epilepsia é uma condição periódica B) Convulsões ocorrem somente na infância C) Epilepsia sempre ocorre sem convulsões D) Convulsões são permanentes, epilepsia é transitória

A) Convulsões são sintomas transitórios, enquanto epilepsia é uma condição periódica

O que é a “inibição circundante” e qual sua relevância na epilepsia? A) Ativação ampla de redes neuronais adjacentes para facilitar a contração muscular B) Mecanismo pelo qual se inibe todas as outras redes neurais para ativar uma específica; é perdida na epilepsia, causando contrações involuntárias C) Estímulo da liberação de neurotransmissores excitatórios para controlar crises D) Processo de aumento da excitação neuronal em toda a rede neural

B) Mecanismo pelo qual se inibe todas as outras redes neurais para ativar uma específica; é perdida na epilepsia, causando contrações involuntárias

Qual fármaco anticonvulsivante é geralmente utilizado nas crises convulsivas de emergência e é teratogênico? A) Carbamazepina B) Fenitoína C) Lamotrigina D) Etossuximida

B) Fenitoína

Qual das afirmações abaixo sobre a fisiopatologia das convulsões está correta? A) A fase tônica é caracterizada pela redução da entrada de cálcio e diminuição dos receptores AMPA e NMDA. B) A fase pós-ictal é marcada pelo aumento da atividade do GABA. C) A ativação das redes gabaérgicas causa a despolarização neuronal durante a convulsão. D) A hiperatividade do sistema gabaérgico promove o início das crises convulsivas.

B) A fase pós-ictal é marcada pelo aumento da atividade do GABA.

Qual das seguintes é a estratégia principal no tratamento farmacológico das convulsões? A) Aumentar a atividade dos receptores de glutamato B) Inibir a atividade gabaérgica C) Aumentar a atividade gabaérgica D) Estimular canais de cálcio tipo T

C) Aumentar a atividade gabaérgica

A recaptação de neurotransmissores na fenda sináptica é primariamente realizada por: a) Micróglia b) Astrócitos c) Oligodendrócitos d) Células endoteliais e) Pericitos

b) Astrócitos

Qual o papel dos astrócitos na transmissão sináptica? A) Gerar potenciais de ação B) Captar e reciclar neurotransmissores da fenda sináptica C) Formar bainha de mielina D) Produzir neurotransmissores excitatórios

B) Captar e reciclar neurotransmissores da fenda sináptica

O que caracteriza uma convulsão do ponto de vista neurofisiológico? A) Disparo rítmico, sincrônico e desordenado de populações de neurônios cerebrais B) Perda progressiva dos neurônios motores C) Excitação exclusiva dos interneurônios gabaérgicos D) Inibição total dos receptores glutamatérgicos

A) Disparo rítmico, sincrônico e desordenado de populações de neurônios cerebrais

Qual neurotransmissor está mais associado à neurotransmissão excitatória no sistema nervoso central? A) GABA B) Glutamato C) Dopamina D) Serotonina

B) Glutamato

Qual fármaco anticonvulsivante é mais indicado para crises de ausência devido ao bloqueio de canais de cálcio do tipo T? A) Carbamazepina B) Etossuximida C) Fenitoína D) Valproato

B) Etossuximida

Em alguns casos, o tratamento farmacológico da epilepsia pode não ser suficiente. Qual a conduta terapêutica para casos em que não há surto de efeitos com 3 drogas? a) Aumentar indefinidamente a dose dos fármacos de primeira linha. b) Trocar para um bloqueador de receptor de glutamato como primeira opção. c) O tratamento definitivo é cirúrgico. d) Adicionar mais fármacos de segunda linha. e) Suspender todos os medicamentos e observar a evolução.

c) O tratamento definitivo é cirúrgico.

Qual é o tratamento de escolha para uma crise convulsiva em andamento (emergência)? a) Valproato b) Diazepam c) Gabapentina d) Fenitoína e) Etossuximida

b) Diazepam

Alguns anticonvulsivantes atuam bloqueando canais de sódio. Sobre esses fármacos, é correto afirmar: a) A carbamazepina é eficaz em todas as formas de epilepsia, incluindo as crises de ausência. b) A fenitoína é o fármaco de primeira escolha para crises de ausência. c) A lamotrigina é preocupante em pacientes com crise de ausência. d) A fenitoína é muito utilizada em crises de emergência, mas pode ser problemática em crises de ausência. e) Todos os fármacos bloqueadores de canais de sódio são considerados seguros durante a gravidez.

d) A fenitoína é muito utilizada em crises de emergência, mas pode ser problemática em crises de ausência.

O tratamento das convulsões e epilepsias visa restaurar o equilíbrio da atividade neuronal. Qual das seguintes estratégias terapêutica é considerada a principal para o tratamento da epilepsia/convulsão? a) Inibir a atividade do glutamato. b) Inibir a atividade de canais de cálcio. c) Aumentar a atividade gabaérgica. d) Inibir a atividade de canais de sódio. e) Aumentar a excitabilidade neuronal.

c) Aumentar a atividade gabaérgica.

A classificação das epilepsias e o conceito de inibição circundante são importantes para entender a apresentação clínica. Qual das seguintes afirmações sobre a classificação e fisiopatologia da epilepsia está correta? a) Crises parciais complexas sempre apresentam preservação da consciência. b) A generalização secundária de uma crise parcial ocorre pela desativação do tálamo. c) A inibição circundante refere-se à perda do controle inibitório sobre redes neurais adjacentes, levando a contrações involuntárias na epilepsia. d) Crises talâmicas são aquelas que começam no córtex cerebral e se espalham para o tálamo. e) A perda da inibição circundante é um conceito neuroquímico que descreve a redução da atividade do GABA.

c) A inibição circundante refere-se à perda do controle inibitório sobre redes neurais adjacentes, levando a contrações involuntárias na epilepsia.

É fundamental diferenciar convulsão de epilepsia para um diagnóstico e tratamento precisos. Qual a principal distinção entre as duas condições? a) Convulsões são um sintoma da epilepsia, e as epilepsias são eventos periódicos. b) A causa da epilepsia é geralmente facilmente identificável, enquanto a da convulsão não. c) Convulsões são sempre idiopáticas, enquanto a epilepsia tem causa conhecida. d) Epilepsia é o termo para uma única alteração transitória do comportamento, enquanto convulsão se refere a múltiplos episódios. e) O tratamento da convulsão sempre envolve cirurgia, enquanto a epilepsia é tratada farmacologicamente.

a) Convulsões são um sintoma da epilepsia, e as epilepsias são eventos periódicos.

As convulsões são manifestações de desequilíbrios na neurotransmissão cerebral. No contexto da fisiopatologia das convulsões, é correto afirmar que: a) As vias gabaérgicas (inibitórias) estão mais ativadas, enquanto as vias glutamatérgicas (excitatórias) estão menos ativadas. b) A hiper-sincronia dos neurônios é causada principalmente pela hiperatividade do sistema gabaérgico. c) O glutamato atua em receptores que permitem o influxo de ânions, levando à hiperpolarização. d) Na fase tônica da convulsão, ocorre um aumento da quantidade de cálcio e ativação de receptores AMPA e NMDA. e) Na fase pós-ictal, a redução da atividade do GABA leva à repercussão clínica de desmaio.

d) Na fase tônica da convulsão, ocorre um aumento da quantidade de cálcio e ativação de receptores AMPA e NMDA.

A sinapse é o local de transmissão de informações no SNC. Em relação aos processos sinápticos e aos neurotransmissores, qual afirmação é FALSA? a) A despolarização da membrana permite a entrada de cálcio, ativando a fusão de vesículas e liberação de neurotransmissores. b) O excesso de neurotransmissor que não é captado por vesículas é degradado. c) Astrócitos são as células gliais que realizam o clearence de neurotransmissores da fenda sináptica. d) A acetilcolina, após sua liberação, é recaptada integralmente pelo neurônio pré-sináptico. e) A frequência e quantidade de neurotransmissores liberados aumentam a chance de ativação do receptor pós-sináptico.

d) A acetilcolina, após sua liberação, é recaptada integralmente pelo neurônio pré-sináptico.

A unidade neurovascular desempenha um papel fundamental no funcionamento do SNC. Sobre as células da glia e seus papéis na unidade neurovascular, é correto afirmar: a) Os astrócitos são as células responsáveis pela formação e manutenção das bainhas de mielina dos axônios. b) A micróglia tem a função principal de captação de neurotransmissores e regulação de processos inflamatórios. c) Os oligodendrócitos são as células imunes residentes do SNC, com função fagocítica. d) Os astrócitos são responsáveis por captar e processar nutrientes como carboidratos e glicose, além de ter capacidade de limpeza. e) A vasodilatação em resposta à atividade neuronal é induzida principalmente pelos pericitos, sem envolvimento do óxido nítrico.

d) Os astrócitos são responsáveis por captar e processar nutrientes como carboidratos e glicose, além de ter capacidade de limpeza.

O que caracteriza a progressão da demência vascular em comparação com a doença de Alzheimer? A) Progressão contínua e gradual B) Progressão em escada, com pioras abruptas C) Ausência de sintomas motores D) Exclusivamente déficit de memória sem alterações cognitivas gerais

B) Progressão em escada, com pioras abruptas

Fármacos que potencializam a ação do GABA são preferenciais no tratamento da epilepsia. Qual classe de fármacos é considerada a preferencial nesse contexto? a) Bloqueadores de receptores de glutamato. b) Benzodiazepínicos. c) Inibidores de canais de cálcio do tipo T. d) Bloqueadores de canais de sódio. e) Antidepressivos tricíclicos.

b) Benzodiazepínicos.

Os inibidores de canais de cálcio representam outra classe de anticonvulsivantes. Qual dos seguintes fármacos é considerado o principal para o tratamento de pacientes com crises de ausência? a) Gabapentina. b) Pregabalina. c) Etossuximida. d) Valproato. e) Topiramato.

c) Etossuximida.

Um paciente chega ao PS com hemiparesia direita e afasia. A TC de crânio sem contraste não mostra sangramento. Qual conduta é MAIS adequada se o início dos sintomas ocorreu há 3 horas? a) Administrar AAS 300 mg e aguardar evolução. b) Iniciar alteplase endovenosa, desde que não haja contraindicações. c) Realizar craniotomia descompressiva devido ao risco de hipertensão intracraniana. d) Prescrever manitol para reduzir o edema cerebral.

b) Iniciar alteplase endovenosa, desde que não haja contraindicações.

Qual mecanismo explica a excitotoxicidade no AVC isquêmico? a) Liberação excessiva de GABA, levando à hiperpolarização neuronal. b) Acúmulo de glutamato extracelular, causando influxo excessivo de cálcio e morte neuronal. c) Deficiência de dopamina nos gânglios da base. d) Bloqueio dos canais de sódio voltagem-dependentes.

b) Acúmulo de glutamato extracelular, causando influxo excessivo de cálcio e morte neuronal.

Sobre o dano por reperfusão no AVC isquêmico, é INCORRETO afirmar: a) Ocorre devido ao aumento abrupto de espécies reativas de oxigênio (ROS) após a restauração do fluxo sanguíneo. b) Pode ser mitigado com terapias antioxidantes. c) É causado pela persistência do trombo após a administração de rTPA. d) Está associado à ativação de vias apoptóticas.

c) É causado pela persistência do trombo após a administração de rTPA.

Qual das seguintes opções é um critério de exclusão para o uso de alteplase no AVC isquêmico agudo? a) Pressão arterial > 185/110 mmHg após tratamento. b) Idade > 80 anos. c) História prévia de diabetes mellitus. d) AVC isquêmico há 5 horas do início dos sintomas.

a) Pressão arterial > 185/110 mmHg após tratamento.

Qual é o principal alvo farmacológico da aspirina na profilaxia secundária do AVC? a) Inibição irreversível da COX-1, reduzindo a produção de tromboxano A2. b) Bloqueio do receptor P2Y12 das plaquetas. c) Ativação da plasmina para degradar fibrina. d) Inibição da fosfodiesterase, aumentando AMPc.

a) Inibição irreversível da COX-1, reduzindo a produção de tromboxano A2.

Paciente com AVC hemorrágico e PIC elevada. Qual medida NÃO deve ser priorizada no manejo inicial? a) Controle rigoroso da PA (PAS 140-160 mmHg). b) Administração de manitol 20%. c) Uso imediato de warfarina para prevenir trombose venosa. d) Monitorização neurológica contínua.

c) Uso imediato de warfarina para prevenir trombose venosa.

Qual das seguintes características diferencia a demência vascular da doença de Alzheimer? a) Na demência vascular, a progressão é em "degraus", enquanto no Alzheimer é contínua. b) O Alzheimer está mais associado a fatores de risco cardiovasculares. c) A demência vascular não apresenta déficits cognitivos. d) O Alzheimer é reversível com inibidores da acetilcolinesterase.

a) Na demência vascular, a progressão é em "degraus", enquanto no Alzheimer é contínua.

Sobre o resveratrol e sua potencial ação neuroprotetora, é CORRETO afirmar: a) Age como pró-oxidante, inibindo completamente a mitocôndria. b) Induz estresse oxidativo leve, aumentando a resistência neuronal à hipóxia. c) É um anticoagulante direto, semelhante à warfarina. d) Sua principal ação é bloquear receptores NMDA.

b) Induz estresse oxidativo leve, aumentando a resistência neuronal à hipóxia.

Qual é o mecanismo de ação do clopidogrel na profilaxia do AVC? a) Inibição irreversível do receptor P2Y12, reduzindo a ativação plaquetária por ADP. b) Bloqueio da COX-2, diminuindo a inflamação vascular. c) Ativação do plasminogênio para degradar fibrina. d) Aumento da síntese de tromboxano A2.

a) Inibição irreversível do receptor P2Y12, reduzindo a ativação plaquetária por ADP.

A unidade neurovascular é crucial na manutenção da homeostase cerebral. Em um contexto de isquemia cerebral, a cascata de eventos patológicos é complexa e envolve diversos componentes celulares. Qual das seguintes afirmações descreve corretamente um aspecto fisiopatológico da isquemia cerebral, conforme o texto? a) As células da glia são mais suscetíveis à hipóxia do que os neurônios, sendo as primeiras a sofrer dano irreversível. b) A inflamação cerebral pós-isquemia é predominantemente orquestrada pela micróglia, que atua na degradação da barreira hematoencefálica. c) A isquemia cerebral leva a uma drástica redução de glicose e ATP, resultando em inibição das bombas de sódio/potássio e consequente morte celular. d) O enfraquecimento da barreira hematoencefálica pós-dano tecidual impede a chegada de material do sistema, mitigando o processo inflamatório. e) A formação de tampão plaquetário é um mecanismo protetor que impede a progressão da oclusão vascular em casos de aterosclerose cerebral.

c) A isquemia cerebral leva a uma drástica redução de glicose e ATP, resultando em inibição das bombas de sódio/potássio e consequente morte celular.

A excitotoxicidade e o estresse oxidativo são mecanismos importantes na patogênese do dano neuronal pós-AVC. Sobre esses processos, é correto afirmar que: a) A liberação excessiva de GABA é o principal mecanismo de excitotoxicidade, levando à hiperestimulação e morte neuronal. b) O estresse oxidativo é primariamente causado por uma produção exacerbada de espécies reativas de oxigênio (EROs) fora das mitocôndrias. c) Superóxido, peróxido de hidrogênio e óxido nítrico são as principais espécies reativas de oxigênio envolvidas no estresse oxidativo pós-isquemia. d) A hiperativação neuronal na excitotoxicidade induz diretamente a ativação de vias de imunossupressão para proteger as células. e) As defesas antioxidantes dos neurônios são ineficazes na resposta a insultos, resultando sempre em apoptose.

c) Superóxido, peróxido de hidrogênio e óxido nítrico são as principais espécies reativas de oxigênio envolvidas no estresse oxidativo pós-isquemia.

O Acidente Vascular Cerebral (AVC) representa uma importante causa de morbimortalidade global. Com base nas informações fornecidas, qual a classificação de AVC mais comum e a mais letal, respectivamente? a) Isquêmico / Isquêmico b) Hemorrágico / Hemorrágico c) Isquêmico / Hemorrágico d) Hemorrágico / Isquêmico e) Cardioembólico / Lacunar

c) Isquêmico / Hemorrágico

Os fatores de risco para AVC são diversos e seu controle é fundamental para a prevenção primária e secundária. Qual das seguintes situações representa um fator de risco particularmente relevante a ser investigado em mulheres jovens com AVC, de acordo com o texto? a) Hipertensão arterial sistêmica descompensada. b) Diabetes Mellitus tipo 2. c) Uso de medicamentos, como anticoncepcionais. d) Tabagismo crônico. e) Sedentarismo e obesidade.

c) Uso de medicamentos, como anticoncepcionais.

Um paciente chega ao pronto-socorro com quadro de paresia de boca e dificuldade de fala, com início há 2 horas. A conduta inicial é crucial para o prognóstico. De acordo com o texto, qual o próximo passo mais importante para guiar o tratamento? a) Administrar AAS 100-300 mg/dia imediatamente. b) Realizar monitorização contínua da pressão arterial. c) Solicitar uma tomografia computadorizada (TC) para verificar a presença de sangue. d) Iniciar terapia com anticoagulante oral (Varfarina). e) Aplicar anticonvulsionantes como fenitoína, devido ao risco de convulsões.

c) Solicitar uma tomografia computadorizada (TC) para verificar a presença de sangue.

Critérios de Exclusão e Tratamento do AVC Isquêmico Um paciente apresenta sintomas de AVC há 3 horas, e a TC de crânio não revela sangramento. Ao avaliar os critérios, o médico identifica uma contraindicação para trombólise. Qual a conduta correta para este paciente, de acordo com o texto? a) Administrar alteplase imediatamente, pois o tempo de janela ainda permite. b) Manter o paciente em repouso absoluto e monitorar a pressão arterial intensivamente. c) Administrar AAS 100 a 300 mg/dia. d) Preparar para craniotomia devido à pressão intracraniana elevada. e) Não há tratamento específico, apenas manejo dos parâmetros vitais.

c) Administrar AAS 100 a 300 mg/dia.

Tratamento Farmacológico e Dano por Reperfusão A terapia com rTPA é uma ferramenta fundamental no tratamento do AVC isquêmico agudo. No entanto, sua utilização pode levar a um efeito adverso importante. Qual das seguintes afirmações está correta em relação ao rTPA e seus possíveis desfechos? a) A alteplase e a duteplase são administradas por via oral, devido à sua natureza peptídica e alta biodisponibilidade. b) O rTPA cliva a plasmina para formar plasminogênio, promovendo a formação de novos coágulos. c) O dano por reperfusão é causado pelo retorno imediato do fluxo sanguíneo a um tecido isquêmico, levando a estresse oxidativo. d) A janela terapêutica do rTPA é de até 24 horas, independentemente de técnicas cirúrgicas. e) O rTPA é eficaz tanto no AVC isquêmico quanto no hemorrágico, promovendo a lise do trombo ou a reabsorção do hematoma.

c) O dano por reperfusão é causado pelo retorno imediato do fluxo sanguíneo a um tecido isquêmico, levando a estresse oxidativo.

A profilaxia do AVC é essencial para reduzir a recorrência do evento. A aspirina é amplamente utilizada nesse contexto. Qual o principal mecanismo de ação da aspirina na inibição plaquetária que a torna única entre os anti-inflamatórios? a) Bloqueio reversível das ciclooxigenases (COX). b) Aumento da produção de tromboxano A2. c) Inibição da ativação plaquetária mediada por ADP. d) Bloqueio irreversível das COXs, reduzindo a produção de tromboxano A2. e) Ativação da fosfodiesterase, diminuindo os níveis de AMP cíclico.

d) Bloqueio irreversível das COXs, reduzindo a produção de tromboxano A2.

A demência vascular é uma sequela comum do AVC, com características clínicas distintas da doença de Alzheimer. Qual a principal diferença na progressão dos sintomas entre a demência vascular e a doença de Alzheimer, conforme descrito no texto? a) Na demência vascular, a progressão é contínua e gradual, enquanto na doença de Alzheimer ocorre em escada. b) A demência vascular afeta apenas a memória, enquanto a doença de Alzheimer compromete múltiplas funções cognitivas. c) A progressão da demência vascular acontece em escada, com pioras significativas, enquanto na doença de Alzheimer a progressão é contínua. d) A perda de linguagem é exclusiva da demência vascular, e a perda de movimentos é característica da doença de Alzheimer. e) O tratamento com inibidores de acetilcolinesterase é eficaz apenas na doença de Alzheimer, não tendo benefício na demência vascular.

c) A progressão da demência vascular acontece em escada, com pioras significativas, enquanto na doença de Alzheimer a progressão é contínua.

Além do tratamento sintomático, novas abordagens terapêuticas buscam a neuroproteção na demência vascular. O resveratrol tem sido estudado por seus potenciais efeitos. Qual o mecanismo de ação proposto para o resveratrol no contexto da neuroproteção, de acordo com o texto? a) Inibição direta da agregação plaquetária, similar à aspirina. b) Aumento da pressão arterial para melhorar a perfusão cerebral. c) Ativação de proteínas responsivas ao estresse e desencadeamento de uma resposta defensiva celular, tornando o neurônio mais resistente à hipóxia. d) Bloqueio dos receptores de glutamato, prevenindo a excitotoxicidade. e) Redução dos níveis de acetilcolina no cérebro, diminuindo a hiperestimulação neuronal.

c) Ativação de proteínas responsivas ao estresse e desencadeamento de uma resposta defensiva celular, tornando o neurônio mais resistente à hipóxia.

Durante o processo de neuroinflamação no AVC, o que ocorre com a barreira hematoencefálica? A) Ela se fortalece para proteger o tecido nervoso. B) Ela se enfraquece, facilitando a entrada de substâncias e fármacos no sistema nervoso. C) Torna-se completamente impermeável ao sangue e células do sistema imune. D) Ela é completamente destruída, impedindo a circulação sanguínea.

B) Ela se enfraquece, facilitando a entrada de substâncias e fármacos no sistema nervoso.

Qual mecanismo celular é principalmente afetado pela redução de ATP durante a isquemia cerebral? A) Atividade das bombas sódio/potássio. B) Síntese proteica nos ribossomos. C) Captura do glutamato pelo neurônio. D) Ativação da mitocôndria em excesso.

A) Atividade das bombas sódio/potássio.

A excitotoxicidade no AVC é causada pela liberação excessiva de qual neurotransmissor? A) Dopamina B) Glutamato C) Serotonina D) GABA

B) Glutamato

Quais são as principais espécies reativas de oxigênio envolvidas no estresse oxidativo após AVC e que podem ativar vias de apoptose? A) Superóxido, peróxido de hidrogênio e óxido nítrico B) Ácido úrico, ácido ascórbico e dopamina C) Oxigênio molecular, gás carbônico e glutamato D) Peróxido, água e ATP

A) Superóxido, peróxido de hidrogênio e óxido nítrico

Qual a diferença fundamental entre AVC isquêmico e AVC hemorrágico? A) A isquemia ocorre por obstrução do vaso, enquanto a hemorragia é causada pela ruptura vascular. B) A isquemia envolve ruptura vascular; a hemorragia envolve obstrução. C) Ambos envolvem somente processos inflamatórios. D) São manifestações do mesmo processo fisiopatológico a nível celular.

A) A isquemia ocorre por obstrução do vaso, enquanto a hemorragia é causada pela ruptura vascular.

Qual a principal função da aspirina no tratamento profilático do AVC? A) Inibir reversivelmente a COX e diminuir a inflamação. B) Bloqueio irreversível da COX e redução da produção de tromboxano A2, inibindo a agregação plaquetária. C) Inibir a liberação de glutamato nos neurônios. D) Aumentar a produção de ATP nas células neurais.

B) Bloqueio irreversível da COX e redução da produção de tromboxano A2, inibindo a agregação plaquetária.

Quais medicamentos atuam como antagonistas do receptor P2Y12 para prevenir a ativação plaquetária? A) Dipiridamol e warfarina B) Ticlopidina e clopidogrel C) Estatinas e aloquete D) Heparina e fenitoína

B) Ticlopidina e clopidogrel

Em casos de AVC hemorrágico, qual é o objetivo principal do controle rigoroso da pressão arterial? A) Prevenir o aumento da pressão intracraniana e evitar isquemia global cerebral. B) Aumentar o fluxo sanguíneo cerebral para reverter a hemorragia. C) Estimular a produção de tromboxano A2. D) Promover vasoconstrição periférica para proteger o cérebro.

A) Prevenir o aumento da pressão intracraniana e evitar isquemia global cerebral.

Qual é o mecanismo pelo qual a alteplase atua no tratamento do AVC isquêmico? A) Inibe a ativação plaquetária. B) Cliva plasminogênio produzindo plasmina que dissolve o trombo. C) Diminui a pressão intracraniana. D) Estimula a liberação de dopamina no cérebro.

B) Cliva plasminogênio produzindo plasmina que dissolve o trombo.

Ciclo Clínico Flashcards

(120 cards)