CICLO DE KREBS Flashcards

(39 cards)

1
Q

¿qué es el ciclo de krebs en términos generales?

A

vía metabólica cíclica que oxida el acetil-coA

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2
Q

molécula que se regenera hasta el final del ciclo de krebs:

A

oxoalacetato

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Q

¿en qué otro lado vemos el oxoalacetato?

A

gluconeogénesis y ciclo de glioxilato en plantas

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4
Q

¿qué es un alfa-cetoácido?

A

carbonilo en carbono alfa de un ácido carboxílico

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5
Q

papel de un alfa-cetoácido en catabolismo y anabolismo:

A

catabolismo: fácil de descarboxilar -CO2
anabolismo: fácil de transaminar +NH2

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6
Q

primer paso de ciclo de krebs: reacción, sustrato, producto y enzima

A

condensación, acetil-coA + oxoalacetato, citrato + coA-SH, citrato sintasa

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7
Q

¿cómo funciona la citrato sintasa?

A

el oxoalacetato se une primero en el dominio flexible y provoca aparición de un sitio de unión para el acetil-coA; otro cambio de conformación provoca la hidrólisis del citril-coA y libera el coA-SH

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8
Q

segundo paso de ciclo de krebs: reacción, sustrato, producto y enzima

A

deshidratación/rehidratación, citrato, isocitrato, aconitasa

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9
Q

composición de la aconitasa:

A

tiene un centro ferro-sulfurado, por lo que la deficiencia de hierro puede afectar el flujo por el ciclo

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10
Q

enfermedades relacionadas a trastornos de hierro y qué provocan:

A

anemia y hemocromatosis (exceso de hierro)

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11
Q

tercer paso de ciclo de krebs: reacción, sustrato, producto y enzima

A

descarboxilación oxidativa, isocitrato + NAD+ + Mn2+, alfa-cetoglutarato + NADH + CO2, isocitrato deshidrogenasa

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12
Q

dependiendo de la isozima de la isocitrato deshidrogenasa, una requiere un cofactor y la otra, otro…

A

una requiere NADP+ (matriz mitocondrial y citosol)
una requiere NAD+ (matriz mitocondrial)

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13
Q

cuarto paso de ciclo de krebs: reacción, sustrato, producto y enzima

A

descarboxilación oxidativa, alfa-cetoglutarato + NAD+ + coA-SH, succinil-CoA + NADH + CO2, alfa-cetoglutarato DH

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14
Q

semejanza de la alfa-cetoglutarato DH con otro complejo:

A

con el complejo PDH; mismos cofactores, a excepción del lipoato, en su lugar se utiliza biotina

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15
Q

quinto paso de ciclo de krebs: reacción, sustrato, producto y enzima

A

fosforilación a nivel de sustrato, succinil coA + GDP + Pi, succinato + GTP + coA-SH, succinil coA sintetasa

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16
Q

el GTP y ATP se consideran:

A

equivalentes energéticos

17
Q

¿de qué depende la reacción reversible de conversión de GTP a ATP y qué enzima la cataliza?

A

de las necesidades de la célula, quinasa de nucleósidos difosfato

18
Q

sexto paso de ciclo de krebs: reacción, sustrato, producto y enzima

A

oxidación/deshidrogenación, succinato + FAD, fumarato + FADH2, succinato DH

19
Q

¿qué inhibe a la succinato DH? ¿de qué manera? ¿por qué?

A

malato, competitivamente, debido a que es un análogo al succinato

20
Q

séptimo paso de ciclo de krebs: reacción, sustrato, producto y enzima

A

hidratación, fumarato, malato, fumarasa

21
Q

reacción de fumarasa es específica para:

A

trans-fumarato y L-malato

22
Q

octavo paso de ciclo de krebs: reacción, sustrato, producto y enzima

A

oxidación/deshidrogenación, L-malato + NAD+, oxoalacetato + NADH, L-malato DH

23
Q

¿en total, cuánto NADH, FADH2 y GTP se produce?

A

3 NADH, 1 FADH2 y 1 GTP

24
Q

resumen termodinámico del ciclo:

A

3 reacciones irreversibles y 2 con delta G positivo

25
combustión total del acetil-coA:
228 kcal/mol
26
¿en dónde se regula el ciclo?
en los pasos irreversibles: 1, 3 y 4
27
¿qué hormonas afectan el ciclo?
ninguna
28
regulación en paso 1:
+ elevadas [oxoalacetato, acetil-coA], ADP - elevadas [NADH, succinil-coA, citrato, ATP], [NADH]/[NAD]
29
regulación en paso 3:
- elevadas [NADH]/[NAD], [ATP] + ADP, Ca2+
30
regulación en paso 4:
+ Ca2+ - elevadas [NADH]/[NAD]
31
factores influyentes en la velocidad del ciclo:
- disponibilidad de sustratos - inhibición por productos acumulados - retroinnibición alostérica de enzimas en rxns tempranas
32
¿en dónde se encuentra la mayoría de rxn del ciclo?
organismos anaeróbicos
33
¿qué tipo de ruta es el ciclo de krebs?
anfibólica - anabolismo: vías biosintéticas, el oxoalacetato y alfa-cetoglutarato son precursores de AA - catabolismo: degradación de glúcidos, AG, AA
34
razones de deficiencia de biotina:
- falta de alimentación - dietas de huevos crudos
35
¿por qué el huevo cocinado no produce deficiencia de biotina?
porque la proteína avidina pierde la función, y no se une a la biotina para no permitir su absorción
36
efecto de la mutación de succinato DH y fumarasa:
crea un entorno hipóxico, ideal para el desarrollo del cáncer.. frecromocitomas y leiomas respectivamente
37
¿qué es el HIF-alfa?
proteína que regula expresión de genes en hipoxia
38
¿por qué la acumulación de succinato y fumarato es peligrosa?
son oncometabolitos que favorecen el crecimiento tumoral
39
efecto de la mutación en isocitrato deshidrogenasa:
gliomas: se produce un nuevo producto "2-hidroxiglutarato", que inhibe el alfa-cetoglutarato e interfiere con la regulación génica normal (metilasas).. promueve crecimiento sin restricción de cáncer