OXIDACIÓN A.G. Flashcards

(56 cards)

1
Q

3 pasos generales de la oxidación de AG:

A
  1. beta oxidación
  2. oxidación de los grupos acilo de acetil-CoA a CO2 por C.AC. (matriz mitocondrial)
  3. NADH y FADH2 producidos en fase 1 y 2 donan sus é a CTE
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2
Q

¿en qué consiste la beta oxidación? ¿qué enzimas la hacen suceder?

A

eliminación oxidativa de unidades sucesivas de 2C (acetil-CoA) a partir de la cadena carboxilo de la
cadena de AG… deshidrogenasas

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3
Q

para formar acetil-coA en la beta oxidación se necesita:

A

4H+ y 2 pares de é

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4
Q

4 pasos generales de la beta oxidación:

A

oxidación, hidratación, oxidación, tiólisis

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5
Q

primer paso beta oxidación para AG saturados: que pasa, enzima, cofactores

A

a partir de acil graso CoA, se forma un doble enlace trans entre carbono beta y alfa, acil-coa deshidrogenasa, FAD

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6
Q

isozimas para la acil coa deshidrogenasa:

A

VLCAD: 12-18 carbonos - membrana mitocondrial interna
MCAD: 4-14 carbonos - matriz
SCAD: 4-8 carbonos - matriz

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7
Q

¿qué pasa cuando se reducen las DH del primer paso de b oxidacion de AG saturados? ¿a qué otro paso se parece?

A

cede los electrones eliminados del acil graso-CoA a la flavoproteina transferidora de electrones (ETF)… conversión de succinato a fumarato

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8
Q

segundo paso beta oxidación para AG saturados: que pasa, enzima, cofactores

A

se hidrata el doble enlace por lo que se introduce un OH, enoil-coa hidratasa

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9
Q

tercer paso beta oxidación para AG saturados: que pasa, enzima, cofactores

A

se deshidrogena el sustrato y se forma una cetona, beta hidroxiacil-coa deshidrogenasa, NAD+

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10
Q

¿qué pasa con el NADH formado en el tercer paso de beta oxidación para AG saturados?

A

dona sus é a NADH DH

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11
Q

cuarto paso beta oxidación para AG saturados: que pasa, enzima, cofactores

A

se rompe el sustrato y forma acetil-coA, tiolasa, coA-SH proveniente de krebs

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12
Q

¿qué ayuda a los últimos 3 pasos de b oxidación para AG saturados? ¿qué pasa con una cadena +12C?

A

1 de 2 conjuntos de enzimas que depende de la longitud de la cadena… rxn apoyada por TPF (proteína trifuncional asociado a la MembranaMI)

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13
Q

¿cómo trabaja la TPF? ¿qué subunidades tiene?

A

canalización de sustrato de un sitio activo a otro… B4 y a4

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14
Q

¿la b oxidación ese conserva entre especies?

A

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15
Q

b oxidación de palmitato (C16): #acetil-coa #ciclos #ATPs solo en b oxidación, #totales

A

8, 7, 28, 108

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16
Q

¿cuántos ATP se necesita para activar un AG?

A

1 ATP

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17
Q

ATP por donación de 2é para FADH2 y NADH

A

FADH2 – 1.5 ATP
NADH – 2.5 ATP

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18
Q

¿cuántos ATP forma la b oxidación por cada 2C eliminados?

A

4 ATP

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19
Q

¿de qué manera la gluconeogénesis y b oxidación suceden simultáneamente?

A

la gluconeogénesis mantiene homeostasis de glucosa en sangre, mientras que la b oxidación da energía

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20
Q

aparte de ser usados para energía.. que otra función tienen los AG libres?

A

para fosfolípidos de membrana

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21
Q

¿cómo los camellos sobreviven a tanto tiempo sin agua? ¿los osos como hibernan?

A

por oxidación de grasa en la joroba, produce agua metabólica… la oxidación de AG produce energía, calor y agua

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22
Q

¿por qué los AG insaturados en conformación CIS no son sustrato de enoil-coa hidratasa?

A

porque sus enlaces están en suposición “cis”

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23
Q

¿qué enzimas extras necesitan los AG insaturados? ¿para qué sirve c/u?

A

isomerasa: cambia composición
reductasa: cambia de posición el doble enlace, junto a otro doble enlace en la cadena

24
Q

¿cuándo actúa la isomerasa y reductasa?

A

isomerasa termina el ciclo b oxidación, y luego inicia la siguiente.. luego reductasa y después nuevamente isomerasa

25
dependencia de reductasa:
NADPH (pentosas)
26
¿qué quiere decir cuando un compuesto tiene terminación "il" y "CoA"?
está activado
27
¿cómo se oxidan los AG impares? ¿de qué son característicos? ¿qué se libera al final?
igual que b oxidación, pero con 3 rxns adicionales... animales marinos y plantas... propionil coA y acetil coA
28
¿puede llegar propionato a la dieta de humanos?
sí, por los animales rumiantes
29
degradación de propionil coA: enzimas y sustrato final
1. propionil coA carboxilasa (biotina + atp) 2. metilmalonil coA epimerasa 3. metilmalonil coA mutasa (B12) - sustrato final: l- metilmalonil coA se reestructura para formar succinil coA que entra a krebs
30
¿cómo se ve regulada la b oxidación?
solo tiene lugar cuando hay alta necesidad energética
31
el acil graso CoA en citosol puede seguir 2 rutas y dependen de:
1. b oxidación 2. conversión en TG y fosfolípidos depende de la velocidad de transferencia de los acil graso coA de cadena larga
32
¿cuál es el punto regulatorio/paso limitante de la velocidad de b oxidación?
lanzadera de carnitina
33
¿qué inhibe a la carnitina aciltransferasa i, por qué? ¿en qué condiciones?
malonil coA, porque sintetiza AG a partir de acetil CoA... exceso de glucosa (hígado recibe suficiente glucosa para ATP y el resto lo usa para fabricar TG)
34
¿por cuáles compuestos se regulan la b-hidroxiacil-coa y tiolasa?
+ NADH la inhibe + acetil coa la inhibe
35
¿dónde se oxidan los AG en las células vegetales? ¿con qué se diferencia con la oxidación en mitocondria?
peroxisomas... FADH2 pasa é directo al O2 produciendo H2O2; H2O2 se transforma en H2O y O2 por catalasas; energía de primer paso es calor; este sistema es más activa sobre AG de cadena larga
36
pasos generales de oxidación de AG en peroxisomas:
deshidrogenación, hidratación, oxidación a cetona, ruptura tiólica...
37
¿qué son los glioxisomas?
son peroxisomas especializados donde ocurre la oxidación en semillas de germinación
38
¿para qué sirve el ciclo de glioxilato?
para convertir el acetil coA proveniente de AG libres, en precursores de 4C para gluconeogénesis (succinato (biosintesis) y oxoalacetato)
39
¿el ciclo de glioxilato puede suceder en vertebrados?
no porque no convierten AG a glúcidos... los no vertebrados, plantas, microorganismos si pueden a partir de acetato... además carecen de isocitrato liasa y malato sintasa
40
generalidades del ciclo de glioxilato:
consume 2 acetil-coa y produce un 1 succinato que se covvierte a oxoalacetato y puede convertirse en PEP para gluconeogénesis
41
¿qué es lo que impide la oxidación de acetil coa a CO2 en no vertebrados?
la separación física de las enzimas de b oxidación/glioxilato, con las de CAC
42
¿cómo se regula el ciclo de glioxilato y CAC?
recíprocamente, en condiciones de baja energía, ocurre el ciclo de krebs, y de lo contrario, el ciclo de glioxilato
43
¿qué es la w-oxidación?
ruta minoritaria que sucede cuando la b oxidación está defectuosa o hay una deficiencia de carnitina
44
características de la w-oxidación:
- enzimas de hígado y riñones - preferencia de AG de 10-12C - oxida desde el C más lejanos del carboxílico
45
generalidades w-oxidación:
- grupo hidroxilo desde O2 - interviene Cyt P450 y dador electrónico NADPH (oxidasa de función mixta) - alcohol DH, aldehído DH (aquí queda extremos carboxílicos que se unen a enzima coa y los productos entran a b oxidación)
46
¿qué sucede en los peroxisomas con los AG ramificados?
se someten a la alfa-oxidación
47
enzimas importantes de alfa-oxidación:
- fintanoil coA sintetasa - fintanoil coA hidroxilasa (Fe + ascorbato + alfa cetoglutarato) - hidroxifantonil coA liasa (produce ácido fórmico) - aldehído DH (b oxidación produce propionil coA y AG)
48
¿qué son los cuerpos cetónicos?
moléculas hidrosolubles que mueven productos de AG, que son formadas a partir de acetil coA en respuesta a hipoglucemia, sintetizados por el hígado (pero no consumidos por el)
49
¿cuáles son los cuerpos cetónicos y que características presentan?
- acetona, acetoacetato y B-hidroxibutirato - pasan barrera hematoencefálica - representan 2/3 de combustible en inanición
50
¿cómo se convierten el acetoacetato y B-hidroxibutirato a acetil coa?
se transportan en sangre a tejidos extrahepáticos, donde se convierten a acetil coa y se oxidan por CAC..
51
síntesis de acetoacetato:
- condensación de 2 acetil coA (tiolasa, suelta CoA) - condensación de 3er acetil coa? (HMG-CoA, suelta CoA-SH) - ruptura para producir acetil coa y acetoacetato (HMG liasa)
52
¿cómo el acetoacetato produce B-hidroxibutirato y acetona?
- se reduce a B-hidroxibutirato por d-B-hidroxibutarato DH - se descarboxila a acetona (más eficiente pero se evapora fácil)
53
¿por qué la acetona está en menor []?
- por respiración y orina - no lo utiliza el cuerpo
54
cetólisis:
1. oxidación d-b-hidroxibutirato a acetoacetato por d-b-hidroxibutirato DH 2. acetoacetato se une coA por medio de succinil coa y b-ketoacyl-coA transferasa 3. actúa tiolasa en acetoacetil coA, se produce 2 acetil coA que van a krebs
55
regulación cetogénesis:
- mucha glucosa, la inhibe y fomenta empaquetamiento de AG - el malonil coA la inhibe
56
relación de cetogénesis con b oxidación:
cuando hay inanición, el acetil coa no entra a krebs y no hay liberación de CoA que necesita la beta oxidación... producción de cuerpos cetónicos produce CoA