Ciclo menstrual, ACO, Amenorreia e SOP Flashcards
(86 cards)
1
Q
CONCEITOS
- Esteroides sexuais naturais: androgênio, progesterona e estrogênio
- Menarca: 1a menstruação e amadurecimento do eixo HHO
- Menacme: período reprodutivo da mulher com início a resposta de LH ao estímulo gonadotrofico
- Climatério: PERÍODO de declínio da atividade gonadal com transição reprodutiva
- Síndrome climatérica: conjunto de sintomas da insuf ovariano progressiva
A
- Menopausa: última menstruação marcada após 12 meses consecutivos de amenorreia hipergonadotrofica por hipoestrogenismo
- Perimenopausa: período antes da menopausa com ciclos irregulares e termina 12 meses após a menopausa
- Pós-menopausa: inicia 12 meses após a última menstruação e vai até os 65 anos de idade
- Menstruação: sangramento genital de origem uterina
2
Q
Androgênicos
- São derivados do colesterol
- Em baixa [] servem de substrato pra produção de estrogênio a por aromatização
- Em alta [] tornam o microambiente folicular muito androgênico e causam atresia folicular
A
- DHEA: 10% no ovário e 90% no córtex suprarrenal
- Sulfato de DHEA (SDHEA):quase 100% na glândula suprarrenal
- Testosterona: 25% produzido no ovário, 25% no córtex suprarrenal e 50% por Conversão periférica da androstenediona - ligada a B-globulina transportadora de hormônios sexuais/SHBG (+ albumina)
- Androstenediona: 50% produzido no ovário e 50% no córtex suprarrenal
3
Q
Estrogênio
Estradiol: mais potente derivado do androstenediona é o principal estrogênio produzido pelo ovário durante a menacme possui um pico no meio do ciclo menstrual que ocorre 24h antes do pico de LH
Estrona: menos proteste derivado da testosterona
A
- Derivados da androstenediona e da testosterona pela AROMATASE na pele e tecido adiposo
- Principal estrogênio C-18 sintético é o etiniestradiol
- Estrogênio natural mais potente é o 17B-estradiol seguido pela estrona e pelo estradiol
4
Q
Protestogênios
Classificados de acordo com a sua origem derivados da progesterona, testosterona ou da espironolactona
A
- Progestogenios de 1a geração: derivados da testosterona e progesterona - Noretisterona
- De 2a geração: derivados da 19-nortestosterona (gomamos) - Norgestrel e levonogestrel
- Progestogenios de 3a geração: derivados do levonogestrel - desovestrel,gestodeno
- De 4a geração: derivado da espironolactona de ação antiandrogenica e antimineralocorticoide com efeito diurético - Drospirenona
*Derivados da progesterona não tem classificação de geração e incluem Medroxiprogesterona, acetado de megesterol,ciproterona e clormadinona
5
Q
Globulina Transportadora de hormônios sexuais (SHBG)
A
Estrogênio e hormônio tireoidiana aumenta a expressão da SHBG e os androgênicos reduzem o nível sérico da SHBG
6
Q
Hormônio Liberador de Gonadotrofina (GnRH) ou hormônio de liberação do hormônio luteinizante (LHRH)
*Secreção pulsátil pelo Hipotálamo no núcleo arqueado ou infundibular
Controla simultaneamente a secreção de células gonadotrofica na hipófise anterior do FSH e LH
A
- A secreção do GnRH varia em frequência e amplitude em todo ciclo menstrual
- FASE FOLICULAR: pulsos frequente e pequena amplitude
- FASE LUTEA: aumento do intervalo/amplitude entre os pulsos com diminuição da frequência
- Os pulsos de GnRH são modulados pelo sistema supra-hipotalâmico norepinefrina-dopamina, com influência ESTIMULADORA DA NOREPINEFRINA e INIBIDORA DA DOPAMINA
- As variações da frequência entre os pulsos de GnRH permite variação de LH e FSH durante o ciclo menstrual
7
Q
FSH (Hormônio Folículo Estimulante)
- A inibina B e A e o estradiol inibem a liberação hipofisário só de FSH (retroação negativa)
- Recrutamento e desenvolvimento do folículo dominante
A
- Eleva-se já no final do ciclo anterior (pré-menstrual)
- Responsável pelo crescimento folicular, o mais sensível (que tem mais receptores) cresce e será o folículo dominante e os outros sofrem atresia
- Ativinas tem ação positiva na liberação de FSH e folistatina ação negativa
- Está aumentado na fase folicular até o meio do ciclo
8
Q
LH (Hormônio Luteinizante)
- Ovulação
A
- Na fase folicular o LH está baixo quando há o pico de estradiol há liberação de LH
- Possui níveis baixos na fase folicular com pico no meio do ciclo estimulando a ovulação e aumenta sua concentração na fase lutea estimulando corpo amarei e síntese de progesterona
- O pico de LH tem duração de 48-50 horas
- A ovulação ocorre 32-36 horas após início da elevação dos níveis de LH e 10-12 horas depois do pico máximo de LH*
9
Q
Classificação funcional do ovário
Principal fonte produtora de estrogênio na menacme
A
- Folicular: secreção de estrogênio e inibida B
- Corpo lúteo: progesterona e inibindo A
- Estroma: produção de androgênicos
- Sistema de dupla célula: a célula teca - sofre ação do LH - produz testosterona e androstenediona a partir do colesterol - sobre a ação do FSH - são convertidos em estradiol e estrona nas células da granulosa sobre a enzima aromatase
10
Q
CICLO OVARIANO
Os extremos de vida reprodutiva (menarca e perimenopausa) tem [] maior de ciclos anovulatorios ou irregulares
A
- Fase folicular: 1o dia da menstruação até dia do pico de LH em que ocorre maturação folicular do oócito paralisado na prófase I meiótica (folículos primordiais)- é a fase que sofre VARIAÇÃO - pico de estrogênio 3 dias antes da ovulação aumento de FSH
- Fase ovulatoria: PICO DO ESTRADIOL e há retomada da meiose do oócito que se inicia pelo PICO DE LH junto com PgE e F ocorre contração das células musculares da parede folicular com extrusão do oócito (pode ocorrer a dor do meio ou Mittelscherz)
- Fase lutea: período de ovulação até a menstruação - duração FIXA - aumento de progesterona e do corpo lúteo e do estrogênio e inibina A com posterior queda e volta o aumento da ação de FSH
11
Q
Ciclo Uterino
Alterações endometriais
Possui camada profunda/basal; média/esponjosa e superficial/compacta só as duas últimas tem ação hormonal chamando camada funcional ou decídua (porção cíclica do endométrio)
A
- Fase Proliferativa : corresponde a fase FOLICULAR do ovário após a menstruação ocorre o crescimento das glândulas endometriais curtas e pequenas - intensa atividade mitótica - ação do ESTROGÊNIO.
- Fase Secretoria: corresponde a fase Lutea, possui glândulas longas,tortuosas em processo progressivo de dilatação com os vasos espiralados - ação da PROGESTERONA - RECEPÇÃO DA GRAVIDEZ
- Endométrio menstrual : início com o do corpo lúteo e redução de estrógeno/progesterona com perda da decídua e início da menstruação - vasoconstrição prolongada
12
Q
Muco Cervical
Usado para predizer ovulação
A
- Sob efeito progesterona - Fase Lutea: período pós-ovulatorios com muco espesso, turvo e perde a distensibilidade e em menor quantidade - sem cristalização e sem filancia e eleva a temperatura >0,5C
- Sob estrogênio- Fase Folicular : entre 8o dia do ciclo e a ovulação a quantidade de muco aumenta,diminui viscosidade e eleva a [] de água, assim no meio do ciclo o muco vai estar propício para espermomigracao, se torna transparente e filante (com filancia) elástico SPINNBARKEIT e se seco na lâmina forma folha de samambaias - OVULAÇÃO + Cristalização
13
Q
Índice de Pearl
Número de gestações em 100 mulheres utilizando o método em um ano
A
- Principal avaliador da eficácia dos métodos contraceptivos
- Avalia o número de falhas que ocorreram com a utilização do método ao fim de um ano,em 100 mulheres
- Quanto MENOR o índice de Pearl MAIOR a eficácia do método (indicado é usar os que tem índice de falha menor que 4 gestacoes por 100 mulheres/ano
14
Q
Critérios de Elegibilidade do uso de contraceptivos
A
- Categoria 1: não há restrição ao uso do método contraceptivo
- Categoria 2: vantagens superam o riscos
- Categoria 3: riscos superam as vantagens do uso - contraindicação relativa (procurar um melhor)
- Categoria 4: risco de saúde INACEITÁVEL - contraindicação absoluta
15
Q
1a Fase do Ciclo Ovariano - Fase Folicular
- Ciclo ovariano é comandado pelo Hitotalamo que libera GnRH que produz de forma pulsátil FSH e LH na adeno-hipófise
A
- Aumento de FSH e recrutamento/seleção do folículo dominante
- Alto estrogênio e inibina B (before)
- Seleção do folículo dominante o qual possui mais receptores para fazer a ovulação (necessita do ↑ de FSH)
- Elevação do estrogênio e inibina INIBEM o FSH
- Pulsos com alta frequência e baixa amplitude
16
Q
Teoria das duas células, duas gonadotrofinas
- NA FASE FOLICULAR A PRODUÇÃO DE ESTROGÊNIO ESTÁ RELACIONADA A TEORIA DAS DUAS CÉLULAS NOS OVÁRIOS
- TeCA: produz testosterona, colesterol e androgênio
A
Nos folículos pré-antrais e antrais os receptores de LH presentes nas células da TECA produzem ANDROGÊNIO (androstenediona e testosterona pela conversão de colesterol) e posteriormente os androgênios são transportados para as células da GRANULOSA que possui os receptores de FSH que estimula a
conversão dos androgênicos em ESTROGÊNIO (estrona e estradiol) pela ação da aromatase e diferenciação de células da granulosa.
17
Q
2a Fase do Ciclo ovariano - Fase Ovulatoria
A
- Pico de estradiol e posteriormente o pico de LH
- Ovulação ocorre 32h após o início do aumento do LH e 10-12h depois do pico de LH***
- Pulso com baixa frequência e alta amplitude
18
Q
3a Fase do Ciclo ovariano - Fase Lutea
Eventos no ovário
A
- Após a liberação do folículo roto é formado o corpo lúteo
- Possui alta progesterona e inibina A (after) e possui também estrogênio (induz o surgimento do receptor para progesterona)
- Tem duração FIXA de 14 dias (quem varia é a folicular)
- Elevação de progesterona INIBE LH
- Regressão do corpo lúteo (se a mulher não engravida, se engravidar corpo lúteo continua aumentado)
- Diminuição de estrógeno e progesterone e inibina A
- Novo recrutamento do folículo com início do AUMENTO de FSH
19
Q
Hormônio AntiMulleriano(HAM) e folículo de Graaf
Folículo de Graaf: maior atividade da aromatase, mais receptores de FSH e maior produção de estrogênio
A
- HAM: Indicador de reserva funcional ovariano
- Folículo primário e secundário secretam o hormônio AMH até diferenciação e sensibilidade as gonadotrofinas (folículo antral)
- AMH inibe tanto o crescimento folicular inicial como a ação do FSH diminuindo o crescimento folicular
- Folículo pré-antral (crescimento acelerado pelo FSH) - Antral com formação do cumulus ooforus (cel da granulosa que circunda o oócito)- folículo de Graaf ou pré-ovulatorio
20
Q
Critérios de Elegibilidade 4 para uso de métodos combinados (estrogênio+progesterona) - contraindicação ABSOLUTA
ACO oral; anel vaginal; adesivo; injeção mensal(estrogênio natural)*
A
- Mutações trombogenicas
- Amamentação com <6 semanas pós parto
- Fumantes>35 anos com >15 cigarros/dia
- Varios Fatores de risco DCV
- PAS >160 e PAD>100 (HAS controlada <140x100 é 3)
- Hx de TVP/TEP atual ou prévia (hx familiar é 3)
- Cx maior de imobilização prolongada
- Doença cardíaca isquemia e AVC história ou atual
- Enxaqueca com aura ou enxaqueca sem aura em >35 anos
- CA mama
- DM + patias
- Tumor hepático benigno e maligno
- SAF
* anticonvulsivantes e Rifampicina é 3 (exceto ácido valor pico) pois diminui a eficácia
21
Q
Amenorreia da lactação e contracepção:
*Evitar usar ACO em >6 sem e < de 6 meses pós-parto (Cetegoria 3) interfere na lactogênese
* EVITAR COMBINADOS EM <6 sem pós parto (Categoria 4)
Usar outro método quando: menstruação retornar (>8s pós parto) OU parada da amamentação integral OU bebe completar 6 messes
A
Tem que haver todas condições:
- Amamentação exclusiva
- Amemorreia
- Ate 6 meses
- ocorre inibição da ovulação
22
Q
Critérios de elegibilidade 4 para uso de DIU
DIU em <20 anos tem maior risco de expulsão pela nuliparidade
A
- DIP atual I-4 C-2
- Tuberculose pélvica I-4 C-3
- HIV avançado ou dç clínica grave I-3 C-2
- No pós-parto até 48h podem ser colocados I-1, em 48h-4 semanas é I-3 e após 4 semanas é I-1 (se infecção puerperal I-4)
- GRAVIDEZ E INFECÇÃO PUERPERAL
- Qualquer anormalidade uterina (adquirido ou congênita) que promova distorção da cavidade uterina é categoria 4
- Hx de TEP/TVP atual DIUL é 3 e DIUCu 1
- Enxaqueca com aura DIUL I-2 C-3
- Sangramento vaginal inexplicado I-4 e C-2
- CA DE COLO e Endometiro I-4 C-2
- CA mama DIUL 4 e DIUCu 1
- TU hepático, ovário, cirrose descomp e SAF DIUL 3
23
Q
DIU de Cobre - Mecanismo de Ação
Duração de 10 anos
Ação irritativo,espermicida e inflamatória
* DIMINUI A OCORRÊNCIA DE QUALQUER GESTAÇÃO (até de ectopicas)
A
- Reação inflamatória de corpo estranho no endométrio - ambiente hostil
- Impedem a fecundação ou diminuem chance de formação de zigoto
- Altera a viabilidade do espermatozoide no muco cervical
- Altera transporte tubário
Intercorrências dos DIUs: perfuração, expulsão, gravidez ectopica
24
Q
DIU de Levonogestrel - Mirena -
Mecanismo de ação
NAO É ANOVULATORIO ainda mantém a ovulação mas causa atrofia endometrial tornando útero hostil
Dura 5 anos com liberação diária de progesterona
A
- Torna muco cervical espesso e hostil a penetração do espermatozoide,
Inibe motilidade no colo,endométrio e tubas - Levonogestrel impede resposta de estradiol fazendo efeito antiproliferativo,inibindo atividade mitotica resultando em um endométrio fino e inativo
- Níveis baixos de esteroides pode causar inibição da ovulação (raro) apesar de manter produção estrogênio e manter lubrificação vaginal
- Amenorreia por atrofia endometrial e a maioria continua a ovular
25
Long-acting Reversible Contraceptives (LARCS)
Contracepção reversível de longa duração
1. Diu de cobre
2. Diu de Levonogestrel (Índice de Pearl =0,2 ou seja falha menor que laqueadura =0,5)
3. Implante cutâneo de etonogestrel/progesterona (ação IMEDIATA se inserido nos primeiros 5 dias do ciclo menstrual, sendo o melhor método com índice de Pearl = 0,05)
26
DIU
Tratamento de distúrbios menstruais ; terapia de reposição hormonal na perimenopausa; anticoncepção
1. Se o cordão do DIU é visível em colo uterino: Retirar o DIU durante exame ginecológico nos primeiros meses (até 12 semanas) orientar do uso de abortar e infecções porém melhora a chance de gravidez
2. Se corda não visível: manter o DIU
3. Excluir câncer ou alterações intra-uterinos
4. Colocado preferencialmente no 1-7o dia da menstruação (colo mais aberto e certeza da ausência de gravidez) mas caso não esteja grávida pode ser colocado em qualquer fase do ciclo
5. Na DIP não é necessário retirar o DIU apenas tratar com ATB
6. Pode ser colocado logo após aborto não séptico e o parto
7. Pode ser colocada em nuliparas e NÃO É NECESSÁRIO FAZER O PAPANICOLAU ANTES DA COLOÇÃO
8. Não é obrigatório fazer USG e não precisa ser por anestesia geral pode ser ambulatorial também
27
Contraceptivos Combinados
* Estrogenio >35mcg aumenta o risco de tromboembolismo e doses baixas tem maior risco de escape e maior probabilidade de ausência de sangramento após a interrupção do medicamento e tem menor risco de DCV*
* Indice de Pearl é o mesmo independente da [etinilestradiol]
* REDUZEM RISCO DE CA DE OVÁRIO E ENDOMÉTRIO *
* Aumentam o risco de trombose devido ao estrogênio
1. Promovem a anoavulação pelo bloqueio HT-H suprimem LH e FSH e o GnRH - folículos ovarianos não amadurecem e não produzem estrogênio e não ocorre pico de LH
2. Altera o muco cervical mais espesso pela progesterona
3. Atrofia endometrial mais hostil
4. Alteração do transporte ovular pelas trompas
* ↑estrógeno -> ↓FSH -> ↓ recrutamento folicular
↑progesterona -> ↓LH -> evita pico de LH
INIBEM A OVULAÇÃO
* ACO Se iniciados no 1o dia da menstruação não há necessidade de outro método pois a eficácia já é observada no 1o dia de uso
* Adesivo tem menor ação em obesos
28
Contraceptivos orais contendo apenas progestogenios (minipilulas ou pílula progestinicas)
*Metodos só de progesterona: injetáveis trimestrais, minipilula, implante subdermicos
* Promovem ciclos ovulatorios em 40% dos casos, mas agem principalmente atrofiando o endométrio e tornando o muco mais espesso, alterando a motilidade tubária
* Única contraindicação 4: CA de mama (so pode DIU de cobre)
* Injetáveis trimestrais e implantes subdérmico de etonogestrel (3anos) só muito mais eficazes que a minipílulas
* Uso apenas de progesterona não aumenta o risco tromboembolismo *
*Cerazette (desogestrel) mais efetiva em
Inibir a ovulação e tem IP de 0,3-0,8 = os combinados
29
Contraceptivos Combinados de ação ANTIANDROGENICA
1. Acetado de ciproterona (derivado da hidroxiprogesterona - exceto medroxiprogesterona de efeito androgênico)
2. Acetado de clormadinoma
3. Drospirenona (derivado da espironolactona)
Efeitos antimineralocorticoide: gestodeno e Drospirenona
Efeitos androgênico: derivados da 19-nortestosterona (Levonogestrel- menor risco trombogenico, desogestrel- maior risco trombogenico, gestodeno)
*risco trombogenico nos primeiros 3 meses
30
Minipilula
Possui ação local e NÃO faz anovulação
Altera o muco cervical e atrofia endometrial
1. Indicada usar na lactação ou proximidade com a menopausa
2. Não altera o leite e não há efeitos para o RN
3. Contraindicao 4 em CA DE MAMA os outros riscos são 3
31
Indicações de contracepção de emergência
* Se vômito nas 1as duas horas após ingestão: repetir a dose e se persistir usar preservativo
1. Estupro
2. Ruptura do condom
3. Deslocamento de DIU
4. Coito episódico não protegido
* nao protege contra DST
32
Contracepção de emergência - Método se Levonogestrel
Mais eficaz e pode ser usado junto com antiretrovirals indicados no estupro
1. Usar 0,75mg de Levonogestrel espaçada por 12h ou em dose única de 1,5mg ATÉ 5 dias da relação (preferir até 72h)
2. Se usado na fase folicular antes do pico de LH: altera desenvolvimento folicular impedindo ou postergando a ovulação
3. Se usada na fase ovulatoria/lutea após ovulação: altera o transporte de espermatozoides e do óvulo nas trompas, modifica o muco cervical o deixando espesso e hostil
4. IPEARL DE 2%
33
Contracepção de emergência - Método de YUZPE
1. Usar até 5 dias do coito
2. Necessário dose total de 0,2mg de etinilestradiol e 1 mg de levonogestrel dividida em duas doses iguais a cada 12 horas
34
Indicação de esterilização definitiva:
* Técnica de Pomeroy; de Madlener ; de Irving (dentro do útero); de Uchida (muscular)
I. Homens e mulheres > de 25 anos OU ≥ 2 filhos desde que tenha capacidade civil plena E de que tenha tido um prazo mínimo de 60 dias entre a manifestação da vontade e do ato cirúrgico e deve estar fora do parto/aborto/até 42 dias pós parto EXCETO se várias cesárias (≥2) e doença de base com risco grave de vida
II. Documento escrito assinado por 2 médicos
III. Só apenas através de laqueadura tubária,vasectomia ou outro método científico aceito,sendo vedada através de histerectomia e ooforectomia
IV. Na vigência de sociedade conjugal a esterilização depende do consentimento expresso de ambos conjugues
V. Deve haver aconselhamento multidisciplinar visando desencorajar a esterilização precoce e mostrar alternativas de métodos reversiveis
35
CICLO MENSTRUAL
1. FSH: inicia crescendo tem uma queda e tem um pico junto com LH mas menor responsável pelo DESENVOLVIMENTO FOLICULAR e produção de ESTROGÊNIO
2. Estrogênio/estradiol: produzido pelo folículo dominante e faz retroalimentação NEGATIVO com o FSH evitando que outros folículos sejam recrutados então tem um pico antes do pico de LH (estimula o pico de LH retro +) e depois junto com o aumento do progesterona
3. LH: pico no meio do ciclo é responsável pela OVULAÇÃO
4. Progesterona: se eleva após a ovulação sendo o CORPO LÚTEO que faz seu aumento e a progesterona transforma o endométrio em SECRETOR
36
Efeitos do Estrogênio
1. Predomínio de células epiteliais no epitélio vaginal
2. Sangramento vaginal após administração de progesterona
3. Proliferação endometrial
4. Efeito samambaia no muco cervical ressecado
* mama aumenta no período pré-menstrual devido aumento de estrogênio e progesterona
* aumento da temperatura basal na ovulação é devido a progesterona
37
Síndrome Pré-Menstrual (SPM) X Transtorno Disfórico Pré-Menstrual (TDPM)
* Teoria mais aceita: alteração da função serotoninergica
1. Alterações físicos,cognitivos, comportamentais e emocionais antes do período menstrual
2. Alteração de caráter cíclico e recorrente na fase LUTEA do ciclo
3. Sintomas desaparecem com início ou logo após a menstruação
4. SPM: sintomas leves com interferência menor no cotidiano, é a TPM. Caráter Cíclico na fase LUTEA.
5. TDPM: extremo mais grave e incapacitante da TPM, interferência nas AVD e relacionamentos, transtorno psicológico de exclusão(DSM-5) por vários ciclos consecutivos
6. TTO: primeira linha é o ISRS (Distúrbios psicológicos)
38
INVESTIGAÇÃO DA AMENORREIA:
* Estrogênio + Progesterona = genitália normal = menstruação
* Fisiológica quando: puberdade; infância; na gravidez; na lactação e após menopausa
1. PRIMÁRIA: AUSÊNCIA DE MENARCA
1. 1. Meninas aos 14 anos SEM menstruação e SEM desenvolvimento puberal (carácteres 2os) OU
1. 2. Meninas aos 16 anos SEM menstruação e COM sinais de puberdade
2. SECUNDÁRIA: Mulheres que já menstruaram, mas sem menstruar por um período equivalente a três ciclos consecutivos ou 6 meses
39
Sangramento menstrual diminuído ou ausente - TERMOS:
1. Hipomenorreia: redução nos dias de duração ou do fluxo
2. Oligomenorreia: redução da frequência das menstruações (intervalo >35d)
3. Criptomenorreia: sangramento não se exterioriza por alteração do trajeto de saída
4. Amenorreia: ausência de menarca ou ausência de menstruação por 3 ciclos ou 6 meses
5. Atraso menstrual: ausência de menstruação por período INFERIOR a três ciclos ou 6 ciclos
40
Ordem do aparecimento dos carácteres sexuais 2os nas meninas:
1. Telarca
2. Pubarca ou adrenarca
3. Estirão de crescimento
4. Mudanças do padrão corporal
5. Menarca
41
Causas de Amenoreia 1a:
*principal causa primária : síndrome de Turner (46,X0)
1. Hipogonadismo hipergonadotrófico (43%): 45,X0 ; 46,XX e 46,XY
2. Eugonadismo (30%): agenesia mulleriana; septo vaginal; hímen imperturado e SOP
3. Níveis baixos de FSH sem desenvolvimento das mamas (27%): atraso constitucional, deficiência de GnRH
42
Causas de amenorreia 2a:
* *Principal causa de amenorreia em geral: transtornos psicológicos, estresse e exercício físicos (amenorreia hipotálamo a FUNCIONAL)
* * Gonadotrofinas: LH e FSH
1. Niveis ↓ ou normal de FSH (67,5%): transtornos psicogenicos/exercícios, distúrbios HT, SOP, hipotireoidismo, Sd Cushing, Sd de Sheehan
2. Niveis ↑ de FSH (insuf gonadal- 10%): 46,XX, cariótipo anormal
3. Níveis elevados de Prolactina (13%): Sd de Asherman (anatômico), HSRC tardio ou TU ovário (estados hiperandrogenicos)
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Sequência da fç menstrual e genitálias:
Compart IV: Hipotálamo (GnRH pulsátil)
Compart III: hipófise anterior (FSH e LH)
Compart II: ovário/gonadas (estrogênio e progesterona)
Compart I: útero e vagina
Genitália Interna (útero,trompas e 2/3 sup da vagina):
1. Ducto Müller (paramesonefrico) se desenvolve nas ♀ → presença do gene WNT4 → NÃO tem ação anti-mülleriana (PASSIVA pela ausência de testosterona)
2. Ducto Wolff (mesonefrico) em ♂ → presença do gene SRY (fator determinante testicular) no cromossomo Y → Possui ação anti-mülleriana (ATIVA) → Células de Leydig → testosterona → D. Wolff
* Gônadas são indiferenciadas até 7a semana
44
Amenorréia X Níveis de Gonadotrofinas e Estrogênio:
1. HIPOgonadismo HIPERgonadotrofico: LH/FSH ↑ - Estrogênio ↓ - Defeito 1o no Ovário (Sd Turner)
2. HIPOgonadismo HIPOgonadotrofico: LH/FSH ↓ - Estrogênio ↓ - Defeito 1o no Hipotálamo/Hipófise (Sd Kallmann e funcionais)
3. EUgonadismo EUgonadotrofico: LH/FSH normal - Estrogênio normal - Defeito 1o em vários lugares (SOP,HAC,TU ovário)
45
Investigação da Amenorreia Primária: Depende da presença de carácteres sexuais secundários
1. COM carácteres sexuais: 1o Avaliação ginecológica (para ver presença de vagina (testes dx) ou não (anormalias Mullerianas)
1. 1 Presença de vagina → testes diagnósticos
1. 2 Vagina curta ou ausente → Anomalias Mullerianas/ Insenb aos androgenios → Exame de imagem pélvicos e cariótipo
2. SEM carácteres sexuais:
2. 1 ↓ LH/FSH → Teste de GnRH → + (HT) e - (hipófise)
2. 2↑ LH/FSH → Cariótipo/cromatina → Disgenesia gonadal
46
Investigação de Amenorreia Secundária:
1. Excluir gravidez (B-hcG)
2. Dosar Prolactina e TSH (hipotireoidismo) - tto medicamentoso
3. Teste da Progesterona (medroxiprogesterona 10mg/d por 5-10d): avalia nível de estrogênio e trato de saída. COM sangue de supressão após 2-7 dias e estrogênio normal (Anovulação/SOP - ausência de fase lutea). SEM sg pensar em ↓ estrogênio ou lesão endometriose ou obstrução ao fluxo
4. Teste do Estrogênio (estrogênio conjugado 21d + progesterona VO por 5d): avalia resposta do ovário e abertura trato de saída. COM sg pensar em alterações nos compart II,III e IV (trato genial pervio e endométrio funcionante), e SEM sg é alteração no trato de saída/causa uterovaginal (compart I)
5. Dosar FSH: ↓ hipogonadotrofica (FSH<5 causa HT/Hipófise e hipogonadismo III e IV) e ↑ hipergonadotrofica (FSH>20 integridade eixo HHO e hipogonadismo - causa ovariana II)
6. Teste GnRH: diferencia distúrbio na hipófise do hipotalamo. Se administrar GnRH e ↑LH/FSH (Hipotálamo) e se NÃO ↑ LH/FSH (Hipófise)
47
HIPERPROLACTINEMIA - Causas e manejo
Amenorreia por inibição da secreção de GnRH - (VR: 5-20 ng/ml)
Principal causa: medicamentosa*
1. Prolactinoma -> RM -> Agonista Dopaminergico (Cabergolina*, Bromocriptina) x Cx (refratários ou >50ng)
2. Medicamentos: metoclopramida(plasil - antagonista de dopa), neuroléptico (haldol), triciclicos, ranitidina, AÇO
3. Fisiológicas: anestesia, geração, estresse, sono
4. Outros: cirrose, IR, acromegalia, Cushing, TB, hipotireoidismo
48
Causas de Amenorreias Hipotalamicas (Hipogonadismo Hipogonadotrofico)
1. Psicogênico: Ex. Físico (maratonista,bailarina - altera liberação de GnRH, ↓peso/critico/gordura e gasto energético ); distúrbios alimentares; pseudociese(medo de gestar)
2. Neurogenica: Sd. Kallman, Sd. Laurence-Moon-Biel; Sd Morgagni, Sd. Froechilich
3. Iatrogenica: ACO, medicamentos
4. Tumores
5. Atraso constitucional da Puberdade (padrão autossômico dominante): amenorreia 1a e atraso dos carácteres 2os - causa mais comum e puberdade tardia*
49
Síndrome de Kallmann: amenorreia PRIMÁRIA hipotalâmico
* Vagina curta
* Anosmia +.cegueira para cores + ausência de GnRH
1. Falha da migração das células neuronais olfatorias e das células produtoras de GnRH
2. Tríade clinica: anosmia/hiposmia (agenesia bulbo olfatorio) + amenorreia 1a + infantilismo sexual por hipogonadismo
3. Outras manifestações: fenda labial/palatina, ataxia cerebelar, surdez neurossensorial, agenesia renal unilateral, alteração centro da SEDE e de ADH - CARIÓTIPO NORMAL
4. TTO: GnRH exógeno ou ACO (se nao quiser engravidar)
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Causas de Amenorréia HIPOFISARIAS (Amenorreia 2a):
1. Tumores: adenoma hipofisário(prolactinoma*); craniofaringioma; meningioma; glioma- maioria benigno com expansão/compressão c/ endocrinopatias
2. Doencas Degenerativas ou Inflamatórias
3. Síndrome de Sheehan, Sd de Simmonds
4. Síndrome da Sela Vazia
51
Síndrome de Sheehan (Amenorreia 2a)
*Sd de Simmonds (QC = Sheehan mas sem relação com o parto e sim com trauma/tumores com perda da função tireoidianas e ovários com envelhecimento prematuro, perda metabolismo e sintomas psíquicos)
1. Necrose hipofisário secundaria a isquemia local (hipoxemia) devido hemorragias com instabilidade hemodinâmica no parto havendo espasmos das artérias pituitárias
2. Se expressa semanas a meses após parto como PAN-HIPOPITUITARISMO (mais gonadotrofico)
3. AMENORREIA SECUNDARIA + AUSÊNCIA DE LACTAÇÃO
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Causas de Amenorreias Gonadais (hipogonadismo hipergonadotrofico) - Alteração no Compartimento II (ovário)
*Produção ovariana de estrogênio precária para ovulação mesmo com produção hipofisário adequada
1. Disgenesia gônada
2. Menopausa precoce
3. Síndrome de Savage (ovários resistentes)
4. SOP/anovulação cronica*
5. Deficiência de 5-a-redutase: genotipo XY c/ testiculo c/ genitália externa feminina ou ambígua SEM desenvolvimento das mamas e pelos normais
6. Deficiência de 17-a-hidroxilase: ↓cortisol,17-hidroxiprogesterona e esteroides sexuais
7. Galactosemia: destruição folículos ovarianos
8. Tumores ovarianos (arrenoblastoma - Tu de células de Sertoli-Leydig produtor de androgênicos com QC de virilização súbita)
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Disgenesia Gonadossomatica ou Síndrome de Turner - Amenorreia Primária
* Ausência de células terminativas nas gonadas que ficam sem atividade endócrinas
* 50 % das Disgenesias gonadais
1. Maioria das ♀ possuem cariótipo 45, X0 (50%), outros em mosaicos 45,X/46,XX
2. Ovários em fita (Disgenesia)
3. Presença de genitália,útero, vagina e trompas mas com INFANTILISMO - ausência de desenvolvimento de mama - SEM CARÁCTERES SECUNDÁRIOS
4. Pode estar associada ao DM, HAS, tireoidite, coarctação da aorta*
5. QC: estatura baixa, pescoço alado, micrognatia, epicanto, implantação baixa da orelha, 4o metacarpo curto, perda auditiva neurossensorial, tórax quadrado em escudo
6. TTO:GH exógeno + estrogenioterapia (após GH)
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Disgenesia Gonadal Pura - Amenorreia Primária HIPERgonadotrofica e HIPOgonadismo
*Indivíduos 46, XX ou 46,XY (síndrome de Swyer) com fenótipo ♀ que possuem gonadas em fita (ovários ou testiculos) e ausência de carácteres sexuais 2os e infantilismo genital
1. Pode ser herdado (autossômico recessivo ou ligado ao X no XY)
2. Estatura média e sem estigmas da Sd de Turner
3. ↑ nivel de FSH (gonadas em fitas nao produzem esteroides)
4. Síndrome de Swyer (46 XY): anéis fibroso nos testiculos sem produção de testosterona/HAM tornando genitália interna e externa fenotipamente femininas (normais), fenótipo infantil.
5. TTO: Retirada do testiculo (evitar neoplasias de cel germinativa/germinioma) + Estrogênio exógeno
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Falência Ovariana Precoce- Amenorreia 1a ou 2a HIPOgonadismo HIPERgonadotrofico
*Falência ovariana antes dos 40 anos com FSH>40- desordem genética com esgotamento folicular
1. Pode ser adquirida (radiação/quimio), infecciosos, autoimunes*, Sd. Savage, idiopatica - depende da época da manifestação
2. Pré-púbere: falta de estrógeno nao desenvolve carácteres 2os
3. Pós-pubere: sintomas = do climatério (fogacho/ressecamento), risco aumentado de osteoporose
4. FSH>40**
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Síndrome de Savage ou Síndrome dos ovários resistentes (Amenorreia 1a ou 2a)
*Folículos presentes mas não amadureceram por defeito pós-receptor de FSH
1. Resistência ou ausência dos receptores ovariano a ação das gonadotrofinas
2. Pode ser primário (sem desenvolvimento dos caracteres sexuais) ou adquirida.
3. Gonadotrofinas aumentadas (falta de Feedback -)
4. Dx com falência ovariana por biopsia ovariana com presença de folículos normais - mas dx nao muda o tratamento (nao é feito Bx)
5. TTO: Reposição hormonal estrogenio-progesterona (= falência ovariana)
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Amenorreias Uterovaginais (Compart IV) - Causas:
1. Malformações mullerianas (agenesia - Sd Rokitansky, hipoplasia uterina ou causas obstrutivas- septo vaginal transverso,útero bicorno,unicorno, arqueado, didelfo e imperfuracao himenal)
2. Insensibilidade completa (Sd Morris) e incompleta aos androgênicos (Sd. Reifenstein)
3. Sd de Asherman
4. Atrofia endometrial
5. TB genital: obstrui lúmen tubário, ↑ fluxo endométrio com dor pélvica cronica e infertilidade, amenorreia (20%)
6. Hiperplasia suprarrenal congênita
7. Hermafroditismo verdadeiro
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Hiperplasia Suprarrenal Congênita (HSRC) - Amenorreia 1a
* Disturbio autossômico recessivo, cariótipo 46,XX
* Principal causa de genitália ambígua em meninas
* Alteração enzimática da 21-hidroxilase impede secreção de ACTH levando a hiperplasia do córtex adrenal e ↑ androgênicos e precursores (17-OHProgesterona) → VIRILIZAÇÃO
1. Cariótipo feminino com excesso de androgênio levando a uma genitália ambígua (quanto mais precoce maior a probabilidade)
2. Forma perdedora de sal: nas 1as duas semanas causa crise hipovolemia com perda de sal + hiponatremia,hipercalemia e acidose +virilização genital
3. Forma virilização simples: RN virilizado
4. Forma não clássica(tardia): bloqueio leve da enzima, causa acne, puberdade precoce, amenorreia, clitoromegalia,infertilidade e hirsutismo (= SOP) - TTO com dexametasona a partir da 4a semana
5. DX: ↑ 17-OHP progesterona basal>200
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Deficiência de 5-alfa-redutase
* Cariótipo XY c/ testiculo
1. Genitália ambígua
2. Genitalia interna masculina e genitália externa feminina*
3. Fenótipo virilizante na adulta
4. Dx: dosagem de testosterona/ DHT
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Hermafroditismo Verdadeiro
* Presenca de ovário e testiculos
* Cariotipo 46,XX (2/3 menstruam) ou 46,XY (nunca menstruam) ou mosaico
1. Genitália externa depende da gônada dominante, quase sempre ambígua
2. Discrepância entre sexo gonadico e a genitália externa
3. No PSEUDO-hermafroditismo feminino, as gonadas são ovários (XX), a genitália interna é feminina mas externa com grau de masculinizacao secundaria a Hiperplasia adrenal congênita ou medicamentos pela mãe durante a gestação
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Síndrome de Mayer-ROKITANSKY-Kuster-Hauser(Amenorreia 1a)
* Utero rudimentar sólido associado a AGENESIA Mulleriana/de vagina
* Cariotipo 46,XX com OVÁRIOS NORMAIS e desenvolvimento secundário completo
* Níveis de gonadotrofinas normais (FSH/LH)
1. Vagina curta e fundo cego com formação das trompas e ausência de útero → Defeito na fusão dos ductos PARAMESONEFRICO (genitalia interna ausente e externa presente)
2. Amenorreia Primária, COM caracter sexual 2o, sem útero, vagina curta e PELO NORMAL
3. Queixas com dificuldade de relação sexual e pode haver sindicaliza associado
4. TTO: confecção de uma novavagina
5. DXX com Sd de Morris**
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Hímen Imperfurado e Septo Vaginal Transversal
*Obstruem o trajeto uterovaginal e causam criptomenorreia com descamação endometrial mas sem sangramento exteriorizado
1. QC: dor pélvica cíclica + ausencia da menarca + caracteres sexuais 2os presentes
2. Dx: clinico com visualização da malformação + USG
3. Obstrução pode levar a endometriose
4. TTO: Cx imediato
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Síndrome de Morris ou Insensibilidade Completa aos Androgenios
(Amenorreia 1a)
* Representa o pseudo-hermafroditismo masculino
* Cariotipo 46,XY
* Homens genotipados com feito na função normal do receptor de androgênio levando a um fenótipo feminino sem menstruação
* Fenotipo feminino na vida adulta
* Dxx com Sawyer (tem útero e vagina)
1. Ausência no gene do cromossomo X que codifica o receptor de androgênio
2. Testiculos presentes e funcionantes com ação do HAM e sem estruturas femininas internas(mullerianas - útero,2/3sup vagina e trompas) e sem desenvolvimento dos ductos Wolff (nao tem resposta a testosterona) - nao apresentam genitália interna mas tem a externa feminina*
3. Amenorreia 1a + mama pequena + sem útero + vagina curta com genitália externa Feminina*+ SEM PELOS (ou escasso)+ testiculos com ou sem hérnia inguinais (s/ puberdade) + sem genitália interna
4. TTO: retirada obrigatória dos testiculos (gonadectomia bilateral risco de malignizar) + reposicao hormonal com estrógeno + neovagina
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Síndrome de Asherman - Malformação Mulleriana devido obstrução no trato de saída (Amenorreia 2a)
* Sinequias intra-uterinas por lesão endometrial previa
* Geralmente causa Amenorreia Secundaria
1. Causas: DIP, curetagens*,partos laboriosos,extração manual da placenta
2. Origem da amenorreia nao é obstrutiva mas sim por uma falha do crescimento endometrial
3. QC: infertilidade e amenorreia 2a
4. Dx: Histeroscopia (sendo também terapêutica com lise das aderências)
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Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) ou Anovulação Crônica Hiperandrogenica
* É a causa mais comum de Hiperandrogenismo, anovulação crônica, hirsutismo e infertilidade por fator ovulatorio
* Inicio geralmente na puberdade
Resistência Insulina (RI)-> ↓ SHBG -> ↑ androgênio/testosterona livre (papel do citocromo p450c17)-> Hiperandrogenismo e Anovulação
1. RI: acantose nigricans em dobras
2. Hiperandrogenismo: acne,alopecia,hirsutismo (Ferriman-Gallwey ≥8)
3. Anovulacao: Irregularidade Menstrual, infertilidade e ↑ taxa de abortamento - Ausencia de formação do Corpo Lúteo -> não produz progesterona -> nao ocorre queda da Progesterona -> Não menstrua
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SOP ou Anovulação Crônica Hiperandrogenica - Fisiopatologia
1. Alteração pulsátil Hipotálamo/Hipófise -> ↑secreção de LH (↑estímulo/produção androgênico ) e ↓FSH (↓ ação da aromatase) -> hirsutismo/acne
2. ↑ Androgenios (pelo ovário* e pela gl adrenal) + Obesidade - ↑ estrogênio e ↑ testosterona/androstenediona -> ↓FSH -> não maturação/ovulação folicular -> ovario com aspecto policístico
3. ↑ Resistência Insulinica (pela obesidade e anormalias genéticas) -> ↓ SHBG -> Acantose e Atresia Folicular nos ovários -> anovulação -> Amenorreia
4. Obesidade -> ↓ síntese hepática de SHBG, ↑insulina (que ↑ testosterona L) e ↑ aromatização periférica de Androgenios em estrogênio (estrona)
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SOP ou Anovulação Crônica Hiperandrogenica - Manifestações Clínicas
1. Irregularidade Menstrual: oligomenorreia (ciclos com intervalos longos) ou amenorreia (s/ fluxo menstrual por +3meses), ou sangramento uterino disfuncional (menometrorragia)
2. Hiperandrogenismo: hirsutismo/pelos grossos em lugares atípicos (ação da 5-a-redutase), oleosidade pele, acne, alopecia (sinais de virilização nao são típicos da SOP*)
3. Outros: Acantose Nigricans (RI), Infertilidade, Abortamento precoce, Complicacoes gestacionais, Obesidade
4. Complicações a longo prazo: DM 2; Dislipidemia; HAS; Sd Metabolica; Apnei do Sono; Distúrbios psicossomáticos, DCV, CA de endometrio(hiperplasia endometrial)*, CA de ovário*
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SOP ou Anovulação Crônica Hiperandrogenica - Diagnostico Diferencial
*Diagnóstico de SOP é de EXCLUSÃO (deve ser excluido outras causas/doenças), então deve solicitar:
1. TSH (hipotireoidismo)
2. PRL (hiperprolactinemia causa amenorreia)
3. Testosterona Livre e Total (tumores ovarianos/adernais c/ virilização)
4. SDHEA (produção exclusiva adrenal - dxx neo suprarrenal)
5. 17-Hidroxiprogesterona (excluir HSRC/HAC de inicio tardio)
6. Excreção Cortisol Livre na urina (Sd. Cushing)
7. Dosagem de Gonadotrofinas (afastar falência ovariana precoce ou amenorreia hipotalamica
8. Glicemia de Jejum e TOTG
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SOP ou Anovulação Crônica Hiperandrogenica - Laboratoriais*
**Não são critérios de diagnóstico **
As únicas que diminuem: ↓ FSH e ↓ SHBG e ↓ Progesterona (não tem ovulação)
Restante só aumenta: ↑ LH; ↑ Estrogênio; ↑ Test T e L; ↑ Resistência Insulinca; ↑ PRL; ↑ Androstenediona; ↑ Lipidograma
* 17-OH progesterona está com valor normal (alta na HAC)
* Não tem alteração significativa de gonadotrofinas (LH/FSH)
* Relação 2LH: 1FSH
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SOP ou Anovulação Crônica Hiperandrogenica - Diagnostico com Critérios de Rotterdam
**Presença de 2 ou 3 presentes:
1. Ovários Policísticos visualizados ao exame de USG com 12 ou mais folículos medindo 2 a 9 mm de diâmetro OU volume ovariano aumentado (>10cm3);
2. Oligo ou Anovulação
3. Hiperandrogenismo clínico ou bioquímico (Testosterona L ou Total, androgênicos L)
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SOP ou Anovulação Crônica Hiperandrogenica: Classificação de acordo com critérios diagnósticos de Rotterdam
1. SOP grave: com 3 critérios (anovulação, hiperandrogenismo, ovários policisticos na USG)
2. Anovulação/Hiperandrogenemia: ausência de apenas ovários policísticos na USG
3. SOP ovulatoria: apenas a anovulação ausente
4. SOP moderada: ausência de apenas HIPERANDROGENEMIA
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SOP ou Anovulação Crônica Hiperandrogenica: Tratamento Multidisciplinar
Principal: Mudança do estilo de vida (Redução de peso (↓RI e ↑ SHBG); Exercício Físico e Dieta) - M.E.V
1. Controle da Irregularidade Menstrual com Hirsutismo: M.E.V + ACO COM ANTIANDROGENICOS- ciproterona, drospirenona, desogestrel (para induzir ciclos menstruais)
2. Não candidatas ao ACO combinado: M.E.V + Progestagenos cíclicos com acetato de medroxiprogesterona ou micronizada VO por 12 dias (não ↓ hirsutismo nem previne contracepção)
3. Infertilidade: M.E.V + Indutores da Ovulação com Citrato de Clomifeno, se resistente +Metformia se refratário Gonadotrofinas ou Drilling
4. Resistência Insulinica: M.E.V + Metformina (restaura fç ovulatoria)
5. Hirsutismo: ACO com ciproterona (inibição competitiva da testosterona e da DTH nos receptores androgênicos); Finasterina; Espironolactona (inibe DHT e a-5-redutase) + Laser
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Diafragma
1. Contraindicado em pacientes que sofrem muita variação de peso (tamanho específico)
2. Uso prolongado pode causar: CISTITE
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Ciclo Menstrual
1. Conjunto de eventos endócrinos interdependentes do eixo H-H-O
2. Produção de hormônios e alterações morfológicas em diversos órgãos
3. Culminam na ovulação e preparo do útero para um possível processo de implantação embrionária
4. Resultado final: maturação folicular e liberação de um ovulo a partir de um ovários E preparação para receber o embrião caso ocorra fertilização
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Menstruação Normal
1. Duração do ciclo menstrual: 21 a 35 dias com média de 28 dias
2. Duração do fluxo menstrual: 2 a 6 dias
3. Perda sanguínea: 20 a 60 ml
4. 1o dia do ciclo = 1o dia da menstruação
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Fase Folicular (ovariana)/ Proliferativa (uterina)
* 1a Fase do ciclo menstrual
* Ação do estrogênio
1. Duração variável
2. Predomínio de Estrogênio
3. Ação proliferativa endometrial
4. Folículo/ FSH
5. Canal cervical: aumento produção muco (filante)
6. Epitélio vaginal: proliferação (células superficiais)
7. Endométrio: proliferação. Glândulas alongadas e tortuosas. Vasos sanguíneos retilíneos.
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Fase Lutea/ Secretoria
* 2a Fase do Ciclo Menstrual
* Ação Progesterona
1. Duração mais fixa: de 14 dias
2. Predomínio de Progesterona
3. Ação secretoria a endometrial (preparo endométrio para nidação )
4. Corpo lúteo/LH
5. Canal cervical: muco espesso
6. Epitélio Vaginal: descamação
7. Endométrio: secretora. Glândulas dilatas e bastante tortuosas. Vasos sanguíneos espiralados.
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Produtos Ovarianos
*Principal produto ovariano = estradiol/estrona (responsável pelo pico de LH)
1. Estrogenios
2. Androgênicos: precursor dos estrogênios (aromatase)
3. Progesterona: hormônio pro-gestação (preparação do endométrio para nidação) produzida pelo CORPO LÚTEO
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Causas de Amenorreia 2a
* Principal: gravidez
* Tirando as causas fisiológicas (gravidez,lactacao e menopausa) as patológicas correspondem com 3-4%
1. 40% ovariana: SOP
2. 35% hipotalamicas: IMC<18anos,estresse, exercício extenuante, tumores
3. 19% hipofisarias: medicamentos, hiperprolactinemia
4. 5% uterinas: Sd de Asherman (manipulação uterina como curetagem,endometrite)
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Teste do Estrogênio + Progesterona NEGATIVO
*Sem exteriorização do sangramento
1. Compartimento I:
1. 1. Genitália Externa: hímen imperfurado, HAC, Def 5-a-redutase
1. 2. Genitália Interna: Sd. Asherman (sinequias), Sd Rokitansky, Sd. Morris
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Teste do Estrógeno + Progesterona Positivo
1. FSH ALTO: hipogonadismo HIPERgonadotrofico → compartimento II (ovário) → Falência Ovariana Precoco ou Menopausa (Amenorreia 2a) ou Sd Savage (ovário resistente) ou Disgenesia Gonadal (Amenorreia 1a)
2. FSH BAIXO: hipogonadismo Hipogonadrotrofico → compartimento III (hipofise) ou IV (hipotálamo) → Teste de GnRH
3. Teste de GnRH → FSH não se ele (hipófise) e LH baixo→ Adenomas, Sd Sheehan, tumores, AVC
4. Teste de GnRH → FSH se eleva (hipotálamo) → Sd. Kallmann (amenorreia 1a) e amenorreia por estresse (2a)
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Contraindicações a inserção de DIU no pós-parto:
* DIU pode ser inserido nos 1os 10 minutos após a saída da placenta ou a qualquer momento nas 1as 48 horas ou após 4 semanas
* Mas possui categoria 3 (alto risco de expulsão)
1. Corioamnionite
2. Atonia uterina
3. Retenção placentária com sangramento no puerpério imediato
4. Ruptura prematura de membranas há 48 horas
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Contracepção
1. Condom: sempre usar associado para prevenir DST, mas sozinho tem indice de Peal alto em homens (18) e mulheres (21)
2. Se não usar nada tem um índice de Pearl de 85
3. Amenorreia na lactação: só se em amamentação exclusiva E amenorreia E até 6 meses do parto
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Causas de Amenorreia 1a:
* Presença ou ausência de carácteres 2os (mamas desenvolvidas)
* Presença ou ausência de útero
* Níveis de FSH
1. Disgenesia gonadas (50%)
2. Hipogonadismo de causa hipotalâmico (20%)
3. Ausência de útero, cérvice ou vagina (15%)
4. Septo vaginal ou hímen imperfurado (5%)
5. Doença hipofisário (5%)
85
A amenorreia no período de amamentação é devido a:
PROLACTINA
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Ausência do hormônio Antimülleriana resulta em:
1. Desenvolvimento dos ductos paramesonéfricos
2. O AMH é uma glicoproteína formada pelas células de Sertoli do testículo fetal a partir de 6 semanas que faz regressão dos ductos de Müller (ou paramesonefrico)
3. A ausência desse hormônio faz o desenvolvimento e manutenção dos ductos paramesonefricos que darão origem ao útero, tubas e terço superior da vagina
