Circulación Coronaria Flashcards

1
Q

¿En qué consta la circulación coronaria?

A

Consta de un tronco coronario izquierdo y uno derecho. El tronco coronario izquierdo se divide en la arteria descendente anterior y en la circunfleja. La arteria ascendente anterior va en dirección al ápex y da ramas diagonales, y la circunfleja va por posterior y da ramas marginales (pared inferior). La coronaria derecha da ramas que irrigan las cavidades derechas, la pared posterior y ramas marginales que irrigan la pared inferior.

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2
Q

¿Cuándo ocurre la irrigación miocárdica?

A

Ocurre durante la diástole, por lo que, la PAD determina la presión de perfusión coronaria. El corazón no puede aumentar la extracción de O2 ya que su estado basal está en el máximo, por ende, ante requerimientos más altos, lo que se hace es aumentar el flujo coronario.

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3
Q

¿Cuánto representa el flujo coronario del gasto cardiaco?

A

En condiciones de reposo, un 5%.

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4
Q

¿Qué es la reserva de flujo coronario?

A

Es la relación entre el flujo sanguíneo coronario (FSC) alcanzado durante la dilatación máxima de las arterias coronarias de resistencia y el FSC en condiciones basales.

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5
Q

¿Qué tipos de arterias tenemos?

A

Las de mayor calibre son de conductancia (arterias, pre - arteriolas) y las arterias pequeñas y arteriolas son de resistencia, es decir, tienen distintos mecanismos de regulación (miogénicos, metabolismo y función endotelial) de su diámetro para ir controlando la resistencia del flujo coronario.

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6
Q

¿Cómo es la fisiopatología entre el aporte y la demanda de O2?

A

Tiene que haber un equilibrio entre ambas.
El aporte de O2 estará determinado por:
* Contenido de O2 en la sangre.
* Flujo sanguíneo coronario (está determinado por la presión de perfusión coronaria, la cual a su vez está determinada por la PAD y la resistencia vascular coronaria)
La demanda de O2 está determinado por:
* Postcarga.
* Frecuencia cardiaca.
* Contractibilidad.

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7
Q

¿Cómo se regula la resistencia vascular coronaria?

A

Se puede ver afectada por:
* Compresión externa.
* Regulación intrínseca:
- Metabolitos vasoactivos.
- Factores endoteliales.
- Factores neuronales.

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8
Q

¿Cómo es la fisiopatología de la compresión externa en la resistencia vascular coronaria?

A

Es debido a la contracción miocárdica, la cual determina menor perfusión subendocárdica vs subepicárdica.

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9
Q

¿Cómo es la fisiopatología de la regulación intrínseca en la resistencia vascular coronaria?

A

*Los metabolismos vasoactivos:
En estados de hipoxia tisular se genera adenosina potente vasodilatador coronario, y en otros lactato, acetato, CO2.

*Factores endoteliales:
Secretados por las célula endoteliales. Se juega con el equilibrio entre el tono vasoconstrictor y vasodilatadores en situaciones de hipoxia, inflamación y estrés.
- Vasodilatador: NO, prostaciclinas, factor hiperpolarizante derivado del endotelio.
- Vasoconstrictores: Endotelina - 1.

*Factores neuronales:
- SN simpático y parasimpático.

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10
Q

¿Cómo funciona el óxido nítrico?

A

Su producción endotelial aumenta principalmente por aumento de las fuerzas de cizallamiento o estrés.
El NO sale de las células endoteliales, difunde localmente y penetra las CMLV (células musculares lisas).
En las CMLV está el receptor para NO que convierte el GTP en GMPc. La proteína - cinasa dependiente del GMPc (PKG) fosforila a continuación a la MLCK, a las bombas Ca SERCA y los canales BKCa de K+. La fosforilación inhibe a la MLCK, dando lugar de este modo, a una disminución neta en la fosforilación de la MLC, y a una disminución en la interacción entre la miosina y la activa. La fosforilación activa la SERCA, disminuyendo la concentración de calcio intracelular. La fosforilación activa la BKCa causando hiperpolarización.

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11
Q

¿Cómo es la vasodilatación coronaria?

A

Por un aumento en el consumo metabólico miocárdico, se vasodilatan las arterias pequeñas, disminuye la presión de las arteriolas intermedias, se genera vasodilatación de las arteriolas intermedias, se demanda un mayor flujo en las arteriolas grandes, por ende, se dilatan las arteriolas grandes. Baja la presión de las per - arteriolas, estas se vasodilatan y aumenta el flujo coronario.

Es una regulación multifactorial. Y este mecanismo corresponde a un gran determinante de la presión de perfusión coronaria además de la PAD.

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12
Q

¿Cómo funciona la demanda de O2?

A

La demanda de oxígeno tiene una estrecha relación con la tensión de la pared.
Si aumenta la presión o el radio, aumenta el grosor, aumenta el consumo de O2.
Si aumenta la frecuencia cardiaca, aumenta el consumo de O2.
Si aumenta la tensión principalmente por la postcarga, aumenta el consumo de O2.
Si aumenta la contractibilidad miocárdica, aumenta el consumo de O2.

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13
Q

¿Qué es la isquemia?

A

Reducción parcial o total del flujo sanguíneo a un tejido que determina una nota a nivel celular, que no necesariamente lleva a necrosis.

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14
Q

¿Qué es la necrosis?

A

Muerte celular no programada.

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15
Q

¿Qué es un infarto?

A

Cuando hay necrosis por isquemia. Es el diagnóstico clínico con exámenes.

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16
Q

¿Cuáles son los mecanismos de disminución u obstrucción del flujo coronario?

A
  • Ateroesclerosis coronaria 99%:
  • Estenosis fija: Determina la angina crónica estable o el síndrome coronario crónico.
  • Accidente de placa y posterior trombosis: Produce un cambio brusco en el lumen de la arteria coronaria, generando toda la sintomatología aguda y el SCA. (por agregación plaquetaria generando una trombosis)
  • Shock.
  • Vasoespasmo coronario.
  • Disección arterial coronaria.
  • Vasculitis coronaria.
  • Embolias coronarias.
  • Síndrome de hiperviscosidad.
17
Q

¿Qué factores favorecen la inestabilidad de placa?

A
  • Pocas CML.
  • Gran núcleo lipídico.
  • Muchos macrófagos.
  • Fina capa fibrosa.
18
Q

¿Qué es el daño miocárdico?

A

La cantidad del tejido necrosado dependerá:
* Masa de miocardio perfundido por la arteria comprometida.
* Magnitud y duración del flujo sanguíneo deteriorado.
* Demanda de O2 en la zona afectada.
* Presencia de vasos colaterales.
* Grado de respuesta tisular que modifica el proceso isquémico.

19
Q

¿Cuáles son las alteraciones funcionales?

A
  • Deterioro de la contractibilidad y distensibilidad (trastornos de la motilidad segmentaria)
  • Remodelado ventricular.
    -Sobrecarga de presión VI crónica.
  • Dilatación VI e insuficiencia cardiaca.
  • Aturdimiento coronario y preacondicionamiento isquémico.
20
Q

¿Cuál es el aturdimiento miocárdico?

A

Los cardiomiocitos que sufren isquemia grave, pero no necrosis, pueden sufrir disfunción contráctil persistente, incluso al reperfundir la arteria y restaurar el FSC. Se debe a cambios ultraestructurales con sobrecarga de Calcio y ROS intracelular. Es reversible (espontáneo)

21
Q

¿Qué es la hibernación miocárdica?

A

Mecanismo de supervivencia miocárdica a la disminución crónica del flujo sanguíneo. Conlleva una disminución del metabolismo basal, lo que disminuye su función y es dependiente del flujo. Es reversible.