Cirrose E Suas Causas Flashcards

(46 cards)

1
Q

Maior parte da perfusão hepatica e pela

A

Veia porta

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2
Q

Veia porta

A

Veia esplênica + VMS

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3
Q

Unidade funcional do fígado

A

lóbulo hepático

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4
Q

Como sangue chega ao hepatócito

A

Espaço porto: ramo de veia porta e veia hepatica — capilares do fígado - entra em contato com hepatocito - veia controlobular

Sinusóides hepáticos = capilares com buraco = sangue entra em contato com o hepatocito com mais facilidade

Bile desce pelo ducto biliar

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5
Q

Quais sao as funções hepáticas?

A

Depuração: toxica ( retirar amônia), hormonio( reduzir estrogênio da circulação), BI ( capta, conjugam, excreta)
Síntese: glicose, albumina, fator de coagulação

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6
Q

Cirrose hepatica fisiopatologia

A

fibrose + nódulos de regeneração

Celula estrelada ativada nao deixa o sangue ir do hepatocito para o sangue = insuficiência hepática

Hipertensão portal: cicatrização (contrai) ai aumenta a pressao no sinusóide indo para a porta tb

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7
Q

Consequências cirrose

A

insuficiência hepática + hipertensão porta

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8
Q

consequências da hipertensão porta

A

Hipertensao porta: estou apertando o fígado gerando hipertensão = varizes esofagogástricas, circulação colateral, ascite ( pressao tão alta extravasando liquido), esplenomegalia

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9
Q

Exemplos de manifestações de insuficiência hepática

A

Encefalopatia
Ginecomastia ( alta de estrogênio)
Telangectasia ( ditalacao vascular)
Eritema palmar
Icterícia (BD)
Hipoalbuminemia
Coagulopatia

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10
Q

Transaminases na cirrose

A

normais ou discretamente elevadas = ja morreu muitos hepatocitos

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11
Q

Avaliacao da gravidade da cirrose

A

beata+ bic
Child- pugh e

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12
Q

Child-pugh variáveis

A

BT: inferior a 2 (1), 2-3 (2), 3 ( superior a 3)
Encefalopatia: 1 ponto ( sem), grau I e II ( 2 pontos), 3 pontos ( graus III e IV)
Albumina: superior a 3,5 (1 ponto), 2,8-3,5 ( 2 pontos), inferior a 2,8 ( 3 pontos)
TAP(RNI): inferior a 1,7 ( um ponto), 1,7-2,3 ( 2 pontos), superior a 2,3 (3 pontos)
Ascite: um ponto ( sem), leve ( 2 pontos), 3 pontos ( moderada)

B
E
A
T
A

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13
Q

Pontuais máximas e mínimas child

A

5-15 pontos

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14
Q

Child B

A

7-9 pontos

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15
Q

Classificação score de Meld

A

Bilirrubina,INR, Cr = BIC

BIC E UMA CANETA DE MELDA

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16
Q

Prioridades de lista de transplante: escore

A

MELD

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17
Q

Causas de cirrose hepatica:

A

V: virus: HB e HC
I: infiltração gordurosa: alcoólica ou metabolica ( diabetes, obesidade)
D: deposito: cobre (Wilson), ferro ( hemocromatose)
A: autoimune: colangite biliar primaria, hepatite

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18
Q

Doença hepatica gordurosa alcoólica tipos

A

Esteatose hepatica: libação alcoólica
Hepatite alcoólica: libação no bebedor crônico = substancia toxica e o acetaldeído
Cirrose alcoólica: bebedor crônico

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19
Q

Hepatite alcoólica culpado

20
Q

Característica hepatite alcoólica

A

Hepatite: febre, icterícia, dor, aumento de transaminases
Valor de transaminases na hepatite alcoólica: inferior a 400
TGO superior TGP (AST superior a ALT)
TGO- ALCOOOL
-Leucocitose: acetaldeído aumenta GL

21
Q

Tratamento hepatite alcoólica

A

Abstinência alcoólica
Grave ( Índice de Maddrey maior ou igual a 32): corticoide por 4 semanas ( prednisolona, pois nao consegue converter prednisona em prednisolona)

22
Q

Enzima aumentada no alcoólatra

23
Q

Doença hepatica esteatotica metabolica ( DHEM ou MASLD) fisiopatologia

A

Associada a síndrome metabolica
Fisiopatologia: resistência a insulina = triglicerídeos no fígado para produzir energia e sobre no fígado = lesão cronica no fígado = cirrose
Esteatose - Esteato-hepatite (MASH) - cirrose

24
Q

Manifestações Doença hepatica esteatotica metabolica ( DHEM ou MASLD)

A

Assintomático (rastrear se DM II, pré diabetes)
Dor abdominal
Elevação de ferritina ( nao confundir com hemocromatose)

25
Diagnostico de MASLD
Esteatose: em geral USG Fator cardiometabolico: obesidade PA, glicemia, dislipidemia Excluir outras causas de esteatose: álcool, HCV, Wilson...
26
Estratificação nao invasiva - MASLD
Escore FIB-4: idade, transaminases, plaqueta Se maior ou igual a 1,3= elastografia transitória ( parece um us, avalia o grau de rigidez do fígado) maior ou igual a 8 = doença avançada, pode se confirmar com biópsia se possível
27
Tratamento MASLD
Não farmacológico( sempre): redução de peso maior ou iguala 5-10%, dieta, EF ( 75-150 minutos por semana) Farmacológico: se doença avançada: Diabético: pioglitazona; análogo de GLP-1 ( liraglutida, semaglutida) Não diabético: vitamina E Novidade: resmetirom ( altera hormonio tireoidiano)
28
Doença de Wilson( cobre) fisiopatologia
Autossômica recessiva mutação ATP7B = diminuição da excreção de cobre ( que acontece pela bile) = acumulo de cobre e diminuição de ceruloplasmina ( proteína que transporta cobre)
29
Manifestações doença de Wilson
Doença hepática ( aguda/cronica) SNC: alteração de movimento Hemato: anemia hemolítica Oftalmo: anel de Kayser-fleisher
30
Diagnostico doenca de Wilson
Ceruloplasmina reduzida e cobre urina de 24 horas ( SN: biópsia hepatica) cobre começa a ser extravasado pela urina e nao mais pela bile
31
Tratamento doenca de Wilson
Excretar o metal= quelante de cobre = trientina ou d-penicilamina Zinco: nao excreta, reduz a absorção intestinal do cobre
32
Hemocromatose hereditária ( ferro): fisiopatologia
herança autossômica recessiva: mutação no gene HFE = absorção intestinal aumentada de ferro mesmo sem precisar
33
Manifestações hemocromatose
6Hs: Hepatopatia Hiperglicemia: pode atrapalhar liberação de insulina no pâncreas devido ao acumulo de ferro Hiperpigmentação Heart: IC Hipogonadismo Hartrite
34
DM bronzeado
hemocromatose
35
Diagnostico hemocromatose
Triagem: aumento de saturação de transferrina + ferritina aumento Confirmação: genética( mutação C282Y) Dúvida: RM ( acumulo tecidual de ferro)
36
Tratamento hemocromatose
Flebotomia: alvo ferritina -50
37
Colangite biliar primaria (cirrose biliar primaria) epidemiologia
mulher 40-60 anos
38
Colangite biliar primaria: fisiopatologia
aumento de IgM contra os ductos biliares no espaço porta = acumulo de bile ( colesterol, sal biliar - bom para dissolver coisas da bile, e tóxico padrão hepatocito) = aumento de sal biliar ( tóxico)
39
Colangite biliar primária manifestações
Assintomática Prurido ( sal biliar); xantelasma ( colesterol), icterícia Associação com Sjogren e Tireoidite de Hashimoto
40
Colangite biliar primária diagnóstico
2 de 3 critérios Aumento de FA Anticorpo antimitocondria (AMA) Biópsia
41
Tratamento colangite biliar primária
Ácido ursodesoxicolico ( sal biliar nao tóxico)
42
Macete colangite biliar primária
AMA FAZER COCEIRA = AMA, FA, PRURIDO
43
Hepatite autoimune: fisiopatologia
agressão imune contra hepatocito
44
Tipos hepatite autoimune
Tipos 01: FAN, antimusculo liso TIPO 02: anti-LKM1
45
Manifestações hepatite autoimune
Assintomático Doença hepatica (aguda/cronica)
46
Tratamento hepatite autoimune
Prednisona + azatioprina