Cirrose Hepática Flashcards

(77 cards)

1
Q

Definição de cirrose hepática

A

1) Fibrose hepática: formado no espaço de Disse, podendo ficar em um tamanho reduzido.
2) Nódulos de regeneração: o fígado fica tentando se regenerar. Tanto microscopicamente quanto macroscopicamente vemos os nódulos formados ao redor do fígado.

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2
Q

Fisiopato de cirrose hepática

A

1) Insuficiência Hepática: Entre o hepatócitos e os sinusóides hepáticos há um espaço chamado de Disse. Nesse espaço há células estreladas quiescente, que são recrutadas e ativadas quando há uma lesão crônica nos hepatócitos. Essas células estreladas começam a fabricar matriz de colágeno (fibrose) nos sinusóides hepáticos. Fazendo essa fibrose ou cicatriz nos sinusóides hepáticos, perde-se as fenestras dos sinusóides, impendido que o sangue passe para os hepatócitos, perdendo a função do fígado (sinais de INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA).
2) Hipertensão Porta: Como há fibrose no espaço de Disse, os sinusóides hepáticos serão comprimidos, gerando aumento de pressão nos sinusóides hepáticos, levando uma congestão na veia porta, o chamado de HIPERTENSÃO PORTA.
3) Hepatocarcinoma: como há intensa lesão levando a fibrose, depois há tentativa de regenerar levando aos nódulos, esse processo cronicamente e repetitivo pode levar a um erro na regeneração levando ao câncer hepatocelular.

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3
Q

Manifestações clínicas da cirrose hepática

A

1)Hipertensão porta: sabemos que há um aumento da pressão no sinusóides hepáticos dificultando a passagem do sangue em direção a veia cava inferior (VCI), voltando o sangue de forma retrograda para a veia porta. O sangue precisa voltar para a VCI, passando por outro caminhos, fazendo:

  • Varizes de esôfago: levando a hemorragia digestiva alta.
  • Ascite
  • Esplenomegalia: podendo levar a destruição das células hematológicas (hiperesplenismo), gerando pancitopenia.
  • Circulação colateral no abdome (“cabeça de medusa”)

2)Insuficiência hepática: ocorre perda das funções do fígado:

  • Icterícia: devido a perda do metabolismo da bilirrubina, há aumento de bilirrubina sérica à custa de bilirrubina direta.
  • Hipoalbuminemia/anasarca: há a perda da função de síntese de proteína não produzindo albumina.
  • Coagulopatia (alargar o INR): há a perda da função de síntese de proteína não produzindo fatores de coagulação.
  • Encefalopatia hepática/Flapping: perda da função de eliminação da amônia, gerando aumentos e amônia sérica.
  • Fenótipo feminino (ginecomastia, telangiectasia, eritema palmar, atrofia testicular, perda de libido, disfunção erétil, rarefação de pelos): perda da função do fígado de eliminar o estrogênio, fazendo com que haja excesso de estrogênio sérico e baixa de testosterona.
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4
Q

Quais são os sinais clínicos sugestivos de etiologia alcoolica da cirrose?

A

1) Contratura palmar de Dupuytren

2) Intumescimento de parótidas

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5
Q

Qual o dado semiológico patognomônico de cirrose hepática ?

A

Redução do lobo hepático direito (< 7 cm) à hepatimetria de percussão, associado a um lobo hepático esquerdo aumentado, palpável abaixo do gradil costal, de superfície nodular e consistência endurecida.

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6
Q

Como se dá o diagnóstico de cirrose hepática ?

A

1)Padrão ouro: biópsia

Porém, hoje só fazemos biópsia no caso de dúvida, sendo mais feito a correlação:

  • Clínica
  • Laboratório
  • Imagem
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7
Q

Como estão as transaminases na cirrose hepática ?

A

Podem estar normais ou levemente elevadas.

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8
Q

Há 2 escores de avaliação da gravidade cirrose hepática: Child-Pugh e Meld.
Quais são os 5 parâmetros avaliados no escore de Child-Pugh? No Child há o paciente grau A, B e C, quais pontos tem esses pacientes ?

A

1) Child-Pugh: avalia bilirrubina, grau de encefalopatia, albumina, TAP (INR) e ascite. Vai de 5-15 pontos esse escore (quanto mais ponto mais grave é a cirrose).
2) Paciente:

  • Grau A: 5-6 pontos
  • Grau B: 7-9 pontos
  • Grau C: > ou igual 10 pontos
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9
Q

Quais são os 3 itens avaliados no escore de Meld na avaliação de gravidade da cirrose ? Para que serve o escore de Meld?

A

1) Avalia: Bilirrubina, INR e creatinina

2) Serve para indicação de transplante hepático.

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10
Q

Quais são as principais causa de cirrose hepática ?

A

1) Hepatite do vírus B e C
2) Doença de depósito: doença de Wilson, Hemocromatose.
3) Infiltração gordurosa: álcool e não-álcool
4) Autoimune: Colangite Biliar primaria, hepatite autoimune.

Entre outras…

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11
Q

Sobre a Doença Hepática Gordurosa Alcoólica: Quais são as 3 lesões que o álcool pode gerar no fígado ? Como é a história da evolução dessas 3 lesões ?

A

1) As 3 lesões que o álcool faz no fígado:
- Esteatose hepática assintomática
- Esteato-hepatite aguda
- Cirrose alcoólica

2)Evolução:

  • Começa com a Esteatose hepática assintomática
  • Da esteatose hepática pode se transformar em hepatite alcoólica ou cirrose hepática.
  • Da hepatite alcoólica pode se transformar em cirrose hepática.
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12
Q

Qual é o nome do questionário para rastreio de alcoolismo pela anamnese ? Quais exames laboratoriais podem estar elevados quando houver abuso de álcool cronicamente ?

A

1) Questionário CAGE

2) Gama-GT e VCM estão aumentado

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13
Q

Como é a ingestão de álcool no paciente com esteatose hepática, esteato-hepatite e na cirrose alcoólica ?

A

1) Esteatose hepática: paciente que fazer libação (grande ingesta de álcool em um momento) mas que bebe de vez em quando.
2) Hepatite alcoólica: paciente em libação no paciente que bebe cronicamente.
3) Cirrose alcoólica: bebedor crônico de longa data (> 10 anos em grandes quantidades por dia).

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14
Q

Qual o nome da substância agressora ao fígado, formada pelo álcool?

A

Acetaldeído.
Só é formado em bebedores crônicos que fazem libação, pois há muitas enzimas no fígado do bebedor crônico, transformando o etanol em acetaldeído. Essa agressão ira gera a hepatite alcoólica.

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15
Q

Como é a clínica do paciente com esteatose hepática assintomática, hepatite alcoólica e cirrose alcoólica ?

A

1) Esteatose hepática: paciente é assintomático normalmente e tem hepatomegalia.
2) Hepatite alcoólica: pode ser assintomático (só alterações laboratorial) e até hepatite fulminante. Mas comumente há febre, icterícia, hepatomegalia dolorosa.
3) Cirrose alcoólica: presença de sinais de insuficiência hepática (icterícia, encefalopatia, coagulopatia e entre outros) e hipertensão porta (ascite, varizes esofagianas…). Um sintoma clássico da cirrose alcoólica é o sinal da Contratura palmar de Dupuytren e aumento de parótida.

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16
Q

Como é o ALT e AST na hepatite alcoólica ? IMPORTANTE

A

Relação TGO/TGP > 2 ou seja
AST/ALT > 2

Obs.: lembrar de AcOOl -> TGO

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17
Q

E como são os outros exames laboratoriais da hepatite alcoólica ?

A

1) Fosfatase alcalina e GGT aumentado 3x
2) Hiperbilirrubinemia direta
3) TAP alargado
4) Anemia macrocitica
5) LEUCOCITOSE com desvio para esquerda (IMPORTANTE): 20-30 mil leucócitos (reação leucemoide)

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18
Q

Tratamento de hepatite alcoólica ?

A

2)Leve: apenas abstinência alcoólica

2)Grave (indicie de Maderey > 32):
abstinência alcoólica + corticoide por 4 semanas

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19
Q

A doença hepática gordurosa não-alcoólica está intimamente ligada com qual síndrome ?

A

Síndrome metabólica: obesidade, glicemia elevada…

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20
Q

Além da síndrome metabólica, quais são as outras etiologias da doença hepática gordurosa não alcoólica?

A

1) Drogas: corticoide, nifedipina, AINE, amiodarona.
2) Gravidez
3) Hipotireoidismo
4) Hepatite C
5) Doença de Wilson

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21
Q

Qual a evolução da Doença hepática gordurosa não alcoólica ?

A

Devido a síndrome metabólica, o paciente inicia com a Esteatose hepática simples, depois evoluem para Esteatose-hepatite não-alcoólica. Por fim, a esteatose-hepatite não-alcoólica evolui para cirrose hepática.

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22
Q

Qual a causa mais comum de hepatopatia crônica no mundo ?

A

Doença hepática gordurosa não alcoólica.

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23
Q

Epidemio da doença hepática gordurosa não-alcoólica ?

A

Faixa etária de 40-60 anos, mas crianças obesas também podem ter.

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24
Q

Fisiopato da doença hepática gordurosa não alcoólica?

A

Devido a Resistência insulínica, a glicose tem dificuldade de entrar nas células, acabando que outras fontes de energia, como a gordura serão sintetizada pelo fígado (triglicerídeos) para gerar energia para as células do corpo.

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25
Qual a clínica da Esteatose hepática simples e estrato-hepatite não alcoólica?
1) Esteatose simples: assintomáticos | 2) Estrato-hepatite: fraqueza, dor abdominal, aumento de transaminases (TGP> TGO).
26
Diagnóstico de doença hepática gordurosa não alcoólica?
1) Imagem: USG detecta a esteatose. | 2) SEMPRE excluir outras causas de cirrose e esteatose.
27
Tratamento da doença hepática gordurosa não-alcoólica ?
1) Dieta e exercício físico (mais importante) 2) Glitazona 3) Vitamina E 4) Liraglutida
28
Fisiopato da Doença de Wilson ?
O cobre é excretado na bile pelo fígado. A Doença de Wilson é uma patologia hereditária, que se deve a uma mutação que impede a eliminação hepática de cobre, gerando um acúmulo tóxico de cobre no organismo. Para excretar o cobre, o organismo produção uma proteína chamada de CERULOPLASMINA, que se liga ao cobre para serem eliminados na bile. Na doença de Wilson, como o cobre não é excretado, essa proteína está em baixas quantidades no sangue.
29
Manifestações clínica da Doença de Wilson
1) Doença hepática: pode ser de 3 formas: hepatite crônica, hepatite fulminante e cirrose. Em jovens pode ocorrer que não haja alterações hepáticas! 2) Alterações neuropsiquiátricos: transtorno de personalidade (quadro similares a esquisofrenia, depressão, humor bipolar), alterações de movimento (distonia, rigidez, tremor, trismo). Jovens podem só ter alteração neuropsiquiátrico. 3) Anel de Kayser-Fleisher: cobre que deposita ao redor da córnea, conseguindo ser melhor vista na lâmpada de fenda.
30
Qual a proteína estará baixa no sangue do paciente com doença hepática ? (IMPORTANTE)
Ceruloplasmina
31
Qual o achado que sempre devemos pensar em doença de Wilson ?
Alterações neuropsiquiatricas + alteração hepática (por vezes sem alterações hepáticas).
32
Diagnóstico de Doença de Wilson
1) Dosagem de cobre na urina | 2) Biópsia hepática: não usado na prática
33
Tratamento da doença de Wilson
1) Trientina (quelante de cobre) | 2) Transplante hepático (leva a cura do paciente).
34
Fisiopato da Hemocromatose Hereditária
O ferro é absorvido no intestino. A Hemocromatose hereditária é uma doença genética que faz com que haja mutação no gene HFE que organiza a absorção intestinal de ferro. Essa mutação faz com a pessoa absorva ferro independente da sua necessidade fisiológica. Começa a acumular ferro principalmente no FÍGADO, coração e pâncreas.
35
Manifestações clínicas, epidemio e laboratório da Hemocromatose hereditária ?
1)Clínica (há depósito de ferro em várias locais): - Sintomas inespecífico (astenia, dor abdominal devido a hepatomegalia, artralgia, perda de libido, impotência sexual) - Hepatopatia crônica e cirrose - Diabetes mellitus - Hiperpigmentação cutânea: cor fica mais avermelhada da pele - ICC e arritmia - Hipogonadismo - Artrite 2) Laboratório: - Saturação de transferrina e ferritina elevados 3) Epidemio: mais comum no homem com 40 anos de idade.
36
Diagnóstico de hemocromatose ?
1)Teste genético do gene HFE (mutação C282Y)
37
Tratamento da hemocromatose
1) Flebotomia: sangria 2) Transplante (não cura a doença) no cirrotico. Obs: NÃO USAR QUELANTE DE FERRO
38
Qual a epidemio da colangite biliar primária ?
Mulher de 40-60 anos de idade.
39
Fisiopato da Colangite Biliar Primária
É uma doença autoimune medidas por IgM. Esses autoanticorpos atacam os ductos biliares no espado porta, gerando uma inflamação no ducto biliar (colangite). Devido a inflamação no ducto biliar ocorre um acúmulo de bile gerando acúmulo de gordura e sal biliar (tóxico para o hepatócito de forma crônica).
40
Manifestações clínicas do colangite biliar primária
1) Assintomático 2) PRURIDO (devido ao sal biliar): é um dos primeiros e principais sintomas da doença. 3) Xantelasma (acúmulo de colesterol na pele) 4) Icterícia e tardiamente fazer cirrose
41
Toda doença autoimune está associado a outras doenças autoimunes, quais são ?
Síndrome de Sjögren, Tireoidite de Hashimoto, doença de Graves, esclerose sistêmica.
42
Diagnóstico da colangite biliar primária?
1) Fosfatase alcalina elevada (importante) | 2) Anticorpo antimitocôndria presente (IMPORTANTE)
43
Tratamento da colangite biliar primária?
1) Ácido ursodesoxicólico | 2) Transplante quando há cirrose
44
Epidemio da Hepatite Autoimune
Mais comum em mulheres jovens e crianças
45
Fisiopato da hepatite autoimune e quais são os 2 principais tipos de hepatite autoimune? Quais são os autoanticorpos presente em cada tipo de hepatite autoimune? (Importante)
1)É uma doença autoimune mediada por IgG que ataca o fígado. 2) - Tipo 1: FAN +, antimúsculo liso (importante) - Tipo 2: anti-LKM1 (importante)
46
Manifestações clínicas da hepatite autoimune?
1) Assintomático | 2) Doença hepática: doença fulminante, crônica ou cirrose.
47
Quais doenças autoimunes estão vinculadas a hepatite autoimune?
Sjögren, vasculite, glomerulopatia, tireoidite e etc
48
Tratamento da hepatite autoimune
Corticoide em dose imunossupressora + Azatioprina
49
Quais são as principais complicações da cirrose hepática ?
1) Hipertensão portal: ascite, varizes esôfagogástricas, esplenomegalia, circulação colateral visível no abdome, peritonite bactéria espontânea (devido a ascite), síndrome hepatorrenal, síndrome hepatopulmonar. 2) Insuficiência hepática: encefalopatia hepática 3) Hepatocarcinoma
50
Complicações da cirrose hepática: Sabemos que os sinusóides hepáticos estão comprimidos gerando a hipertensão porta. Para o sangue voltar para a Veia Cava Inferior precisa de uma circulação colateral (atalho para chegar na Cava Inferior). Quais são as veias que fazem parte da circulação colateral e que sofrem ingurgitação ou varizes no paciente com hipertensão portal ?
1) Varizes esôfago-gástrica. 2) Ingurgitação da veias esplênicas levando a Esplenomegalia. 3) Varizes retais 4) Ingurgitação das veias umbilicais gerando a “cabeça de Medusa” 5) Ascite: somente há ascite quando tiver hipotensão portal sinusoidal, pós-sinusoidal e pós-hepática.
51
O que significa o sinal de Cruveilhier-Baumgarten no paciente com cabeça de medusa ?
Sopro e frêmito na cabeça de medusa.
52
Podemos classificar a hipertensão portal em: 1)pré-hepática: hipertensão na veia porta não associado a doença do fígado. 2)intra-hepática: hipertensão porta associado a doença no fígado: •pré-sinusoidal: obstrução de pequenos Ramos intra-hepáticos da veia porta. •sinusoidal: devido a doença do fígado. •pós-sinusoidal: devido a oclusão na veia centro lobular. 3)pós-hepática: hipertensão porta devido a aumento de pressão da veia cava inferior. Quais são as causas de cada um do tipo de hipertensão portal ?
1)Pré-hepática: - Trombose de veia porta: devido a hipercoagulabilidade e infecção de cateter umbilical. - Trombose da veia esplênica: devido a pancreatite crônica. 2)Intra-hepática: - Pré-sinusoidal: esquistossomose. - Sinusoidal: cirrose hepática, hepatite aguda, hepatite crônica. - Pós-sinusoidal: doença enxerto-hospedeiro, doença do chá da Jamaica ou da Maria-mole. 3)Pós-hepática: - ICC - Pericardite constrictiva - Trombose da veia hepática (Síndrome de Budd-Chiari): mais achado na Policitemia Vera. - Obstrução de veia cava: trombose e neoplasia.
53
Diagnóstico da hipertensão portal
1) Clínica de hipertensão portal 2) USG com DOPPLER: calibre aumentado da veia Porta (n=12 mm) e esplênica (n= 9 mm), tendo um fluxo hepato fugal (foge do fígado o fluxo). 3) Elastografia por US: quando tiver maior ou igual 21 kPa. 4) Gradiente pressórico entre porta e VCI: usado em estudo e não diagnóstico.
54
Em quem fazemos a profilaxia primária das varizes esofagianas (impedir que varizes sangre a primeira vez)? O que é uma varize de alto risco? Qual a conduta perante a um paciente varizes esofágicas que nunca sangrou (profilaxia primária)?
1) Profilaxia primária: - varizes de alto risco - varizes com cherry-red spots. - varizes em cirrose Child B e C 2) Varizes esofagianas de alto risco: calibre médio (> 5 mm) ou grosso (> 20 mm). 3) Conduta na profilaxia primária: -B-Bloqueador não seletivo VO OU -Ligadura elástica por endoscopia digestiva alta.
55
Qual a conduta no paciente que está com hemorragia digestiva alta devido ao rompimento da varize esofagiana ?
1)Conduta na hematêmese: -Estabilizar hemodinâmica: •ABCDE: CRISTALOIDE + via aérea + respiração (O2) •Hemoglobina < 7: transfusão hemácias •Plaqueta < 50 mil: transfusão de plaquetas •Fibrinogênio e repor fator de coagulação •Terlipressina (melhor) ou somatostatina ou octreotide: vasoconstritor esplênico. •IBP •Procinético •Paciente com ascite: Ceftriaxona para profilaxia de PBE 2)Descobrir causa e tratar: -Fazer EDA em até 12 horas: •Varize esôfago: Ligadura elástica •Varize gástrico: cianoacrilato -Fazer Balão Sengstaken: caso não funcione a EDA e drogas -TIPS: serve para hemorragia refratária: vantagem é que serve como ponte para transplante e desvantagem por levar a encefalopatia. -Cirurgia: não funcionou nada.
56
O que fazer quando o paciente já sangrou a varize esofagiana (profilaxia secundária)?
1) Beta-bloqueador + Ligadura elástica | 2) Caso refratariedade: TIPS
57
Sobre ascite: todo paciente com ascite deve fazer qual procedimento ?
Paracentese
58
Quais são os exames da análise do líquido ascítico que pedimos ?
1) Aspecto macroscópico: seroso (líquido claro ou amarelo-citrino), hemorrágico, turvo, bilioso, lactescente (quiloso ou quiliforme), gelatinoso. 2) GASA (gradiente de albumina soroascite): MAIS IMPORTANTE NA BUSCA ETIOLOGICA, mas devemos pesquisa todos esses exames. 3) Proteína total do líquido ascítico 4) Bioquímica: LDH, glicose, proteínas totais 5) Citologia/citometria 6) Cultura
59
Qual a causa mais comum de ascite ? E a segunda? E a terceira ? E a quarta mais comum?
1) Hipertensão portal (mais comum) 2) Ascite neoplásica (segunda mais comum) 3) Tuberculose peritoneal (terceira mais comum) 4) Ascite cardiogênica (4 mais comum)
60
Para que serve a paracentese no paciente com ascite ? Para a abordagem diagnóstica do líquido ascítico usamos qual parâmetro ? Como é feito esse parâmetro ?
1) Paracentese: serve para dar o diagnóstico etiológico da ascite e aliviar o doente dos sintomas compressivos. 2) Análise do líquido ascítico: usamos o Gradiente de albumina soroascite (GASA) = albumina sérica - albumina da ascite.
61
Quais as causas de GASA > ou igual a 1,1 e um GASA < 1,1 ? Como distinguir melhor as etiologias do líquido ascitico entre os valores do GASA ?
1) GASA > ou igual 1,1: TRANSUDATO: hipertensão portal: = cirrose hepática, ICC, esquistossomose, hipotireoidismo. 2) GASA < 1,1: EXSUDATO: doença peritoneal = neoplasia peritoneal, tuberculose peritoneal, síndrome nefrótica, ascite pancreática, síndrome de Budd Chiari. 3) Para distinguir melhor as etiologias, usamos a proteína total do líquido ascítico.
62
Se proteína do líquido ascítico estiver < 2,5 e com >/= 2,5 com GASA >/= 1,1 o que sugere de etiologia ? E se GASA < 1,1 com proteína do líquido ascítico < 2,5 e com >/= 2,5 ?
1)GASA >/= 1,1: * PTN < 2,5: cirrose hepática (cirrose tem pouca proteína). * PTN >/= 2,5: ICC, síndrome de Budd Chiari 2)GASA < 1,1: * PTN < 2,5: ascite nefrogênico (síndrome nefrótica tem pouco proteína). * PTN >/= 2,5: tuberculose peritoneal, neoplasia peritoneal, ascite pancreática, síndrome nefrótica.
64
Quando temos um paciente com GASA < 1,1 e com PTN ascítico >/= 2,5 qual exame do líquido ascítico pedir para descartar tuberculose peritoneal ?
Pedir o ADA.
65
Na macroscópica do líquido ascítico, quais as causas do aspecto seroso, hemorrágico, turvo, lactescente, bilioso?
1) Seroso (transparente): cirrose 2) Hemorrágico: neoplasia, acidente de punção. 3) Turvo: infecção (odor fétido) 4) Lactescente: - Quiloso: terá triglicerídeos aumentados, pensar em LINFOMA, BK, pancreatite, trauma, outros tumores. - Quiliforme: tumor 5)Bilioso: presença de bile quando há trauma nas vias biliares.
66
Para que serve a citologia e citometria do líquido ascítico ? Se tiver > 250 polimorfonucleares no líquido ascítico sugere o que ?
1) Citologia: Pesquisar neoplasia 2) Citometria: saber qual o predomínio da célula presente na ascite, principalmente polimorfonucleares. 3) > 250 polimorfonucleares = Peritonite bacteriana espontânea (PBE) ou peritonite bacteriana secundária (PBS).
67
Como diferenciar PBE de PBS?
Através da bioquímica do líquido ascítico: LDH, glicose, PTN total, triglicerídeos
68
Tratamento da ascite
1) Restrição de sódio: 2 gramas de sódio (4-6 gramas de sal de cozinha) por dia. 2) Restrição hídrica: só fazer restrição hídrica quando tiver Na sérico < 125. Beber até 1,5L/dia. 3) Diurético (VO): furosemida (40mg) + Espironolactona (100mg). Se não melhorar, pode até 4x a dose. 4) Paracentese de alívio: quando tiver muito sintomático ou muito tensa.
69
O que é uma ascite refratária ao Tto ? O que fazer nesses casos ?
1) Ascite Refeitória: Não responde ao tratamento feito, Ascite recorrente precoce, Com azotemia, Na < 120 e K > 6. 2) Conduta na refratária: - Incialmente: suspender beta bloqueador e usar midodrina. - Caso de falha na conduta inicial: paracentese seriada.
70
Toda vez que fizer paracentese de grande volume (> 5L) , o que devemos sempre repor ?
Repor 6-10g Albumina por litro retirado de ascite. | Isso serve para evitar a síndrome hepatorrenal!
71
O que é peritonite bacteriana espontânea (PBE)? Qual a etiologia, clínica, diagnóstico e tratamento da PBE? Qual a complicação da PBE e sua profilaxia ?
1) Definição: Infecção bacteriana do líquido ascítico de forma espontânea. 2) Causa: sempre é apenas uma bactéria: E.coli, pneumococo, Klebsiella. 3) Clínica: - assintomática - febre, dor abdominal, encefalopatia. Devido a ascite, os sinais de peritonite são quase inexistentes. 4) Diagnóstico: contagem de polimorfonucleares > 250 do líquido ascítico. 5) Tratamento: excluir PBS + retirar o Beta-bloqueador + Cefotaxima 2g 8/8h por 5 dias + profilaxia da síndrome hepatorrenal: 1,5g/kg no 1 dia e 1g/kg no 3 dia. 6) Complicação: síndrome hepatorrenal.
72
A PBE se não tratada corretamente tem 80% mortalidade. Então devemos fazer profilaxia para PBE. Como é feita ?
1)Profilaxia primária PBE: - Aguda (sangramento varicoso): ceftriaxona por 7 dias. - Crônica (quando há PTN ascítico < 1g): norfloxacino. 2)Profilaxia secundária PBE: fazer até acabar ascite com norfloxacino.
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Qual é a etiologia, diagnóstico e tto da PBS ?
1) Etiologia: polimicrobiana 2) Diagnóstico: contagem de polimorfonucleares > 250 do líquido ascítico + presença de 2 das 3: contagem proteína elevada, glicose baixa e LDH elevado. Se tiver CEA > 5 e fosfatase alcalina > 240 sugere também PBS. 3) Tratamento: - se não fizer CIRURGIA a mortalidade é de 100%. - retirar o Beta-bloqueador - Profilaxia para síndrome hepatorrenal - Ceftriaxona + metronidazol (cobrir anaeróbio)
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Além da PBE, PBS, quais as 2 outras infecções que a barriga com ascite pode sofrer ?
1) Ascite neutrofilica: cultura negativa + polimorfonucleares > 250. 2) Bacterascite: cultura positiva + polimorfonucleares < 250.
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Qual é a fisiopato, etiologia, clínica e tto da encefalopatia hepática ?
1) Fisiopato: devido a hipertensão porta causada pela cirrose por exemplo, as substâncias vindas do TGI não são metabolizadas pelo fígado, pois, passam pela circulação colateral e caem direto no coração direito e por fim para a circulação arterial sem serem metabolizadas. Devido a isso, substância tóxicas, como a amônia, vão para o SNC e geram a encefalopatia. As vezes o paciente não tem hipertensão portal, tendo apenas uma insuficiência hepática, não metabolizando as substâncias, gerando a encefalopatia. 2) Etiologia: a amônia e as outras tóxicas são devido ao contato das bactérias intestinais com o bolo fecal. Como o fígado não está mais metabolizando a amônia, está gerando a encefalopatia. O que eleva a amônia no sangue: hemorragia digestiva, infecção (PBE, PBS), constipação. 3) Clínica: há alteração do estado mental e sinais neurológico: - grau 1: inicialmente começa com confusão leve, euforia, diminuição da atenção, irritabilidade, alteração do sono. Incoordenação motora, escrita irregular. - grau 2: letargia, alteração de personalidade, flapping, ataxia. - grau 3: sonolência ou torpor, confusão mental. Hiperreflexia, sinal de babinski. - grau 4: coma. 4) Tratamento: - Lactulona: laxativo diminuindo o contato das fezes com as bactérias. - ATB: diminuir as bactérias do intestino. Usamos Rifaximina (melhor), neomicina, metronidazol. - Haloperidol: para agitação
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Podemos usar benzodiazepinicos no paciente com agitação devido a encefalopatia hepática ?
NÃO! | Benzodiazepínicos podem piorar a agitação do paciente com encefalopatia.
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Qual é a fisiopato, clínica, diagnóstico e tto da síndrome hepatorrenal?
1) Fisiopato: paciente hepatopata tem excesso de óxido nítrico (NO) na periferia fazendo intensa vasodilatação periférica. O rim faz vasoconstrição renal exagerada em resposta a essa vasodilatação periférica, levado a lesão renal aguda. Porém, devemos descartar outras causas de LRA no hepatopata (hemorragia, sepse, choque, excesso de diurético, drogas nefrotóxica). Não há dano estrutural no rim, sendo o USG normal. 2) Clínica: paciente tem a clínica da LRA com azotemia, mas não há alterações no EAS. 3) Diagnóstico: Deve ser feito diagnóstico de exclusão: cirrose com ascite, Cr sérica > 1,5, ausência de melhora da creatinina após 2 dias de retirada de diurético e expansão volemica com albumina, ausência de choque, ausência de uso de drogas nefrotóxicas, ausência de proteinúria, hematúria e USG anormal. 4) Tto: albumina + noradrenalina ou terlipressina para melhorar a vasodilatação periférica. Tto definitivo é transplante hepático.
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Qual é a fisiopato, clínica, diagnóstico e tto definitivo da síndrome hepatopulmonar?
1) Fisiopato: É um hepatopata grave com hipertensão portal: vasodilatação periférica e pulmonar exagerada. Essa vasodilatação pulmonar ocorre dificuldade da hematose. 2) Clínica: - Platipneia: dispneia em posição ortostática (em pé). - Ortodeóxia: Queda da SatO2 quando fica em ortostase. 3) Diagnóstico: presença de platipneia + ortodeóxia + cirrose hepática = síndrome hepatopulmonar. 4) Tto definitivo: transplante hepático