Cirrosis y Complicaciones Flashcards
(37 cards)
Definición y Etiopatogenia de la Cirrosis Hepática
Definición: Daño generalizado del parénquima hepático con fibrosis y formación de nódulos regenerativos anormales.
Consecuencias:
Disminución del parénquima funcionante.
Alteraciones en la función hepática y estructura vascular → hipertensión portal (>5 mm Hg, clínicamente relevante ≥10 mm Hg).
Circulación colateral portosistémica, esplenomegalia, ascitis, y gastropatía portal.
Translocación bacteriana → respuesta inflamatoria → insuficiencia hepática.
Causas:
Enfermedades hepáticas crónicas (alcohólica, grasa no alcohólica, hepatitis B/C, autoinmune).
Enfermedades metabólicas (hemocromatosis, enfermedad de Wilson, déficit de α1-antitripsina, entre otras).
Enfermedades biliares y obstrucción del retorno venoso.
Fármacos (metotrexato, metildopa) y toxinas.
Cirrosis criptogénica (causa desconocida).
Cuadro Clínico de la Cirrosis Hepática
Fase Compensada: Puede ser asintomática o con manifestaciones leves.
Fase Descompensada: Sangrado de varices esofágicas, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, hepatocarcinoma, síndrome hepatorrenal/hepatopulmonar.
Síntomas Generales:
Fatiga, febrícula, pérdida de apetito y peso.
Atrofia muscular, calambres nocturnos, prurito, sangrados nasales y de encías.
Trastornos del sueño y del estado de ánimo.
Manifestaciones Cutáneas y Digestivas en Cirrosis
Cutáneas:
Ictericia, arañas vasculares, eritema palmar/plantar, hiperpigmentación.
Dilatación venosa abdominal (“cabeza de Medusa”), leuconiquia, xantelasmas, pérdida de vello en hombres.
Digestivas:
Distensión abdominal, náuseas, vómitos, lengua depapilada.
Hepatomegalia, esplenomegalia (~60 %), hernia umbilical por ascitis.
Trastornos Reproductivos y Evolución Natural
Reproductivos:
Hipogonadismo (disminución de libido, infertilidad, atrofia testicular en hombres).
Feminización (ginecomastia, cambio en distribución del vello).
Historia Natural:
Progresión variable (10-20 años desde la etapa inicial hasta insuficiencia hepática terminal).
Supervivencia tras descompensación:
45 % a los 5 años.
10-20 % a los 10 años.
DIAGNÓSTICO: Exploraciones complementarias
Análisis de sangre:
Hemograma: Trombocitopenia, anemia macrocítica, leucopenia.
Bioquímicas:
↑ ALT, AST (AST > ALT), ALP, GGT.
Hiperbilirrubinemia (predominio conjugada), hipoalbuminemia, hipergammaglobulinemia.
Alteraciones de la glucemia (hipo/hiperglucemia), hipertrigliceridemia, ↑ AFP (>200 ng/ml → hepatocarcinoma).
Trastornos de coagulación (↑ INR, TP prolongado).
Elevación de amoníaco, hiponatremia, alteraciones de potasio.
Pruebas de imagen:
Ecografía: Hipertrofia del lóbulo izquierdo, contorno hepático irregular, esplenomegalia, circulación colateral, hepatocarcinoma.
TC: Útil para lesiones focales >2 cm.
Endoscopia: Identificación de varices esofágicas, gastropatía portal o úlceras.
Biopsia hepática: Confirma el diagnóstico en casos específicos (se usa poco debido a métodos no invasivos).
Elastografía: Evalúa fibrosis hepática como alternativa no invasiva.
TRATAMIENTO
Compensada:
Abstinencia de alcohol y tabaco.
Dieta equilibrada (35 kcal/kg/día; proteínas 1.2-1.5 g/kg/día).
Recomendación de actividad física.
Suplementación de vitamina D si <20 ng/ml (objetivo >30 ng/ml).
Tratamiento causal: Según la etiología de la cirrosis (ej. antiviral para hepatitis B/C).
Tratamiento sintomático:
Hiponatremia:
Hipervolemia: Restricción de líquidos.
Hipovolemia: Infusión de NaCl al 0.9 %.
Coagulación: No se corrigen resultados anormales de INR/TTPa si no hay sangrado.
Hiperglucemia/diabetes: Dieta; insulina en casos graves.
Complicaciones: Manejo específico de sangrado de varices, ascitis, encefalopatía, entre otras.
Otros tratamientos:
β-bloqueantes no selectivos (profilaxis de sangrado de varices).
Antibióticos (prevención de infecciones bacterianas).
Vacunas: Hepatitis A y B, gripe, neumococo.
Trasplante hepático: Indicaciones en cirrosis descompensada.
VIGILANCIA
Control regular:
Monitoreo de abstinencia de alcohol y detección temprana de complicaciones.
Pruebas periódicas (cada 3-6 meses):
ALT, AST, ALP, GGT, TP, albúmina, bilirrubina, AFP.
Ecografía (cada 6 meses): Detección de ascitis o lesiones focales.
Endoscopia: Según presencia y grado de varices esofágicas.
COMPLICACIONES: ASCITIS
Frecuencia: Es la complicación más común y una de las primeras en aparecer en la cirrosis hepática.
Patogenia: Implica una combinación de:
Retención renal de sodio y agua.
Hipertensión portal.
Hipoalbuminemia.
Cuadro clínico: Aumento de volumen abdominal, distensión, dolor abdominal, malestar general, dificultad respiratoria.
CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD DE LA ASCITIS
Ascitis de grado 1: Levele o mínima, detectada solo por ecografía.
Ascitis de grado 2: Moderada, se presenta como distensión abdominal leve.
Ascitis de grado 3: Grave, con distensión abdominal pronunciada.
DIAGNÓSTICO Y DIFERENCIAL ASCITIS
Diagnóstico: Clínico, confirmado por ecografía.
Diagnóstico diferencial:
Insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, síndrome de Budd-Chiari, peritonitis bacteriana espontánea, neoplasias.
TRATAMIENTO DE LA ASCITIS
Sin ascitis (cirrosis sin ascitis):
No hay limitación en la ingesta de líquidos ni sodio.
No se debe usar diuréticos de forma preventiva.
Ascitis grado 1 y 2:
Restricción de sodio: 80-120 mmol/día (2-3 g de sodio, 4,6-6,9 g de sal).
Diuréticos:
Espironolactona: 100 mg/día, aumentando dosis gradualmente cada 72 h hasta 400 mg/día.
Furosemida: Añadir si no hay respuesta o si hay hiperpotasemia, iniciar con 40 mg/día, incrementando hasta 160 mg/día.
Objetivo: Reducción del peso corporal:
0,3-0,5 kg/día en ascitis aislada.
0,8-1,0 kg/día en caso de edema periférico asociado.
Interrupción del tratamiento diurético en caso de:
Hiponatremia grave (<125 mmol/l).
Lesión renal aguda (LRA).
Intensificación de encefalopatía hepática.
Calambres musculares no controlados.
Hipopotasemia grave (<3 mmol/l).
Ascitis de grado 3 (Ascitis masiva):
Paracentesis terapéutica: Extracción total del líquido ascítico.
Si se extraen >5 litros, administrar albúmina intravenosa (8 g por cada litro extraído).
Indicado en hiponatremia descompensada y peritonitis bacteriana espontánea.
Ascitis refractaria (ineficaz a tratamiento):
TIPS (Shunt intrahepático transyugular): Pero aumenta riesgo de encefalopatía hepática.
Trasplante hepático en caso de fracaso de TIPS o en pacientes con pronóstico muy grave.
Drenaje peritoneal en casos muy seleccionados.
En el 20-25 % de los casos, puede haber hiponatremia <130 mmol/l → Limitar ingesta de líquidos a <1,5 l/día. Si la natremia es <125 mmol/l → interrumpir diuréticos.
COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA ASCITIS
Derrame pleural derecho: A menudo asociado con ascitis refractaria.
Diagnóstico diferencial: Insuficiencia cardíaca y enfermedades pulmonares/pleurales.
Pronóstico: Mal pronóstico, indica necesidad de trasplante hepático.
Tratamiento: Toracocentesis en pacientes con disnea.
Drenaje temporal, ya que el drenaje crónico puede causar infecciones.
Pleurodesis: Solo en pacientes no candidatos a trasplante o TIPS.
DEFINICIÓN PBE
Incidencia: 10-20% de los pacientes con ascitis.
Causa: Infección del líquido ascítico sin una fuente visible de infección en la cavidad abdominal.
Mecanismo: Traslocación bacteriana desde el tracto digestivo y alteración de la actividad antibacteriana del líquido ascítico.
Bacterias más comunes (70%):
Escherichia coli
Enterococcus faecalis
Enterobacter
Serratia
Klebsiella
Proteus
Pseudomonas
CUADRO CLÍNICO PBE
Síntomas comunes:
Fiebre o febrícula
Encefalopatía hepática de origen desconocido
Insuficiencia renal
Shock séptico en el momento del diagnóstico (alrededor del 10% de los casos).
Curso asintomático: Aproximadamente en un 10% de los pacientes.
Síntomas típicos de peritonitis (menos frecuentes):
Dolor abdominal difuso
Signos de irritación peritoneal
Disminución de los ruidos intestinales
Escalofríos
DIAGNÓSTICO PBE
Paracentesis diagnóstica:
Recomendado en todos los pacientes con ascitis ingresados en hospital.
Análisis del líquido ascítico:
Cultivos aeróbicos y anaeróbicos (≥10 ml de líquido por frascos para hemocultivos).
PBE se diagnostica cuando los neutrófilos en el líquido ascítico >250/μl sin una fuente clara de infección abdominal.
En el 20-40% de los casos, los cultivos del líquido ascítico pueden ser negativos.
Diagnóstico diferencial:
Peritonitis secundaria (ver tabla 2: Estudio del líquido ascítico).
TRATAMIENTO PBE
Antibioticoterapia empírica inmediata:
Cefotaxima IV: 2 g cada 8-12 horas.
Alternativa (en caso de hipersensibilidad a cefalosporinas):
Ciprofloxacina IV o VO: 0,4-0,5 g cada 12 horas.
Duración: Continuar hasta la resolución de síntomas clínicos o reducción de neutrófilos en el líquido ascítico <250/μl (generalmente 10-14 días).
Albúmina:
En pacientes con bilirrubina sérica >68 μmol/l y creatinina >88,4 μmol/l, junto a la antibioticoterapia:
Infusión de albúmina: 1,5 g/kg el primer día, 1 g/kg el tercer día.
PREVENCIÓN DE PBE
Después de un episodio de PBE:
Norfloxacina VO: 400 mg/día.
En pacientes con alto riesgo de PBE:
Indicaciones:
Sangrado digestivo previo, independientemente de la causa.
Proteínas en líquido ascítico <1 g/dl.
Escala de Child-Pugh ≥9 puntos y bilirrubina sérica ≥3 mg/dl, proteína ascítica <1,5 g/dl, disfunción renal o hiponatremia.
Tratamiento con norfloxacina VO: 400 mg/día hasta la resolución de la ascitis.
Inhibidores de la bomba de protones (IBP):
Usar solo cuando esté estrictamente indicado. Los IBP pueden aumentar el riesgo de PBE y de infecciones por Clostridium difficile.
CAUSAS COMUNES DE HEMORRAGIA DIGESTIVA EN CIRROSIS
Varices esofágicas:
~10% de las causas de sangrado en el tracto digestivo superior.
Consecuencia de la circulación colateral por hipertensión portal.
Riesgo de hemorragia en varices esofágicas: ~30% a los 2 años tras diagnóstico endoscópico.
Requiere profilaxis.
Varices gástricas:
Comúnmente en la zona subcardial, difíciles de diagnosticar y tratar.
Varices del tracto digestivo inferior (p.ej., perianales):
Menos frecuentes y menos graves.
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA POR VARICES ESOFÁGICAS
Tratamiento inicial de la hemorragia:
Hemorragia espontánea: ~40% de los casos se detienen solos.
Recidiva temprana: ~60% en los primeros 5 días tras el sangrado.
Tratamiento endoscópico: Ligadura endoscópica reduce las recidivas.
PREVENCIÓN PRIMARIA DE HEMORRAGIA POR VARICES ESOFÁGICAS
Endoscopia digestiva alta en pacientes con cirrosis hepática recién diagnosticada:
Si la rigidez hepática en elastografía <20 kPa y plaquetas >150,000/µl, la endoscopia puede omitirse.
Clasificación de varices esofágicas:
Grado I: Pequeñas, mínima protrusión de los vasos venosos.
Grado II: Medianas, vasos tortuosos ocupando <1/3 de la luz esofágica.
Grado III: Grandes, ocupan >1/3 de la luz esofágica.
Tratamiento según clasificación:
Varices pequeñas: No requieren tratamiento.
Varices medianas y grandes:
β-bloqueantes no selectivos (propanolol, nadolol) o
Ligadura endoscópica (repetir cada 2-8 semanas hasta erradicación, control endoscópico inicial a los 3 meses).
PREVENCIÓN SECUNDARIA DE HEMORRAGIA POR VARICES ESOFÁGICAS
Tratamiento endoscópico:
Ligadura endoscópica con banda: Combinada con β-bloqueantes.
Escleroterapia: Con adhesivo tisular en casos de varices gastroesofágicas tipo 2 (GOV2) o varices del fondo gástrico (IGV).
β-bloqueantes no selectivos:
Carvedilol: 3,125-6,25 mg 2 × día.
Nadolol: 40-240 mg/día.
Propranolol: 80-320 mg/día en 2 tomas.
Objetivo: Disminuir la presión portal y reducir el ritmo cardíaco a 50-55/min.
Contraindicaciones: Discontinuar si hay peritonitis bacteriana espontánea, insuficiencia renal o hipotensión.
TIPS (Shunt intrahepático transyugular):
Indicada cuando otros métodos son ineficaces, pero no mejora la supervivencia y puede agravar la encefalopatía hepática.
Trasplante hepático:
Tratamiento definitivo en cirrosis avanzada con hemorragias difíciles de controlar.
Indicada en pacientes con buena función hepática.
DEFINICIÓN Y CAUSAS EH
Encefalopatía hepática (EH): Alteraciones funcionales del SNC en el contexto de hepatopatías graves (agudas o crónicas) o cortocircuito venoso portosistémico.
Causas probables:
Neurotoxinas endógenas (amoníaco, mercaptanos, ácidos grasos, fenoles).
Falsos neurotransmisores y activación excesiva del sistema gabaérgico.
CUADRO CLÍNICO EH
Manifestaciones comunes:
Trastornos del comportamiento, estado de ánimo, personalidad, funciones intelectuales, conciencia y actividad neuromuscular.
EH latente:
Asintomática (encefalopatía mínima, resultados anormales en pruebas psicométricas).
Síntomas discretos (grado I según criterios de West Haven).
Afecta al 60-70% de pacientes con cirrosis hepática.
EH clínica (Grado II o mayor):
Grado I: Alteraciones de conciencia discretas, euforia o ansiedad, deterioro cognitivo.
Grado II: Letargia, desorientación temporal, cambio de personalidad, dispraxia, asterixis.
Grado III: Somnolencia, desorientación en espacio y tiempo, comportamiento extraño.
Grado IV: Coma, sin respuesta a estímulos dolorosos.
CLASIFICACIÓN DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Episódica (aguda):
Desencadenada por factores (sangrado, deshidratación, infecciones, etc.), reversible.
Recidivante:
≥2 episodios en 6 meses.
Persistente:
No recuperación del estado neurológico post-episodio.
