Hepatitis Fulminante Flashcards
(26 cards)
Definición de Hepatitis Fulminante
Descripción: Deterioro agudo de la función hepática en un hígado previamente sano, en un periodo de menos de 26 semanas.
Características:
Ictericia.
Disminución de la protrombina (TP < 40%) o INR ≥ 1.5.
Encefalopatía hepática.
Mortalidad espontánea: 10-90%.
Potencialmente reversible si se evita edema cerebral o infecciones.
Consideraciones Hemodinámicas en Hepatitis Fulminante
Características:
Disminución de la resistencia vascular sistémica.
Aumento significativo del gasto cardiaco.
Disminución de la presión arterial media.
Alteración progresiva del flujo renal.
Fenómeno observado también en cirrosis hepática descompensada, aunque menos intenso.
SIRS en Insuficiencia Hepática Aguda (FHF)
Descripción: La insuficiencia hepática aguda produce Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS), con falla multiorgánica.
Características distintivas:
Edema cerebral, que diferencia a esta entidad de otras fallas multiorgánicas.
Compromiso de varios órganos: pulmón, corazón, riñón, páncreas, etc.
Clasificación de Hepatitis Fulminante
Insuficiencia Hepática Hiperaguda: Encefalopatía en la primera semana de ictericia, con mejor pronóstico espontáneo. Causas comunes: intoxicación por paracetamol, hepatitis A/E.
Insuficiencia Hepática Aguda: Encefalopatía entre la primera y cuarta semana, pronóstico moderado. Causa frecuente: hepatitis B.
Insuficiencia Hepática Subaguda: Encefalopatía entre el mes y 26 semanas. Mayor riesgo de infecciones. Causas comunes: fármacos no paracetamol, antibióticos, antiinflamatorios.
Sobrevida según Clasificación de FHF
Mayor sobrevida cuando la encefalopatía aparece más temprano (mejor pronóstico en insuficiencia hepática hiperaguda).
Mejor manejo intensivo en unidades de cuidados intensivos ha mejorado la sobrevida y el control del edema cerebral y las infecciones.
Mortalidad actual:
1/3 mejora con manejo intensivo.
1/3 fallece.
1/3 requiere trasplante hepático.
Etiología de Hepatitis Fulminante (FHF)
Causas comunes:
Virus: Hepatitis A, B, E, CMV, herpes, zoster.
Fármacos: Cualquier fármaco puede ser causante.
Toxinas.
Condiciones asociadas al embarazo: Hígado graso agudo, síndrome HELLP, preeclampsia.
Trastornos vasculares: Síndrome de Budd Chiari, hepatitis hipóxica por insuficiencia cardíaca.
Enfermedades autoinmunes: Hepatitis autoinmune, enfermedad de Wilson.
Neoplasias: Infiltración hepática por linfoma.
Causas de Hepatitis Fulminante por Países
India/Pakistán: Hepatitis E.
EE.UU.: Paracetamol.
Japón: Hepatitis B.
Chile: Hepatitis autoinmune, hepatitis viral A/B, fármacos, causas indeterminadas.
Mortalidad y Etiología en Chile
Adultos:
Isquemia.
Causas criptogénicas.
Fármacos, virales, otras.
Niños:
Virus.
Causas criptogénicas
Fármacos y Tóxicos en Hepatitis Fulminante
Cualquier fármaco puede causar hepatitis fulminante de forma idiosincrática, mientras que el paracetamol puede causar una forma dosis-dependiente.
Hierbas Medicinales en Hepatitis Fulminante
Hierbas como el Noni son causas frecuentes pero menos conocidas de hepatitis fulminante.
Muchas causas criptogénicas de hepatitis fulminante pueden ser atribuidas a hierbas medicinales.
Fisiopatología de la FHA
Hepatitis B: Causa una reacción inmune exagerada que destruye los hepatocitos.
Paracetamol: Saturación del sistema antioxidativo, generando un metabolito tóxico que produce necrosis masiva hepática.
Amanita phalloides: Bloquea la síntesis de RNA en los hepatocitos.
Fármacos: Mecanismo idiosincrático alérgico en la mayoría de los casos.
Shock: Hipotensión que provoca necrosis isquémica de predominio centrolobulillar.
Embarazo: Relacionado con la oxidación mitocondrial.
Algoritmo de Manejo y Pronóstico de FHA
Diagnóstico: Determinar la etiología.
Contactar centro de trasplante: Si la causa es tratable, iniciar tratamiento específico.
Pronóstico: Evaluar con parámetros de King’s College, MELD, CLICHY, y juicio clínico.
Pronóstico Según Causa y Trasplante
Sobrevivencia:
Causas asociadas a embarazo o Hepatitis A: 70-90%.
Hepatitis B o no especificada: 20-40%.
Causas por fármacos: Mortalidad de 80-90%.
Factores Pronósticos: Evaluar en cada caso, considerando gravedad y tiempo para trasplante.
Factores Pronósticos (King’s College y MELD)
King’s College:
Prolongación del tiempo de protrombina >100 s o INR >9.7.
Edad <10 o >40 años.
Encefalopatía precoz.
Bilirrubina total >18 mg/dl.
MELD:
Puntaje >30-33 implica mortalidad del 94%.
Criterios de Clichy
Alta mortalidad:
Encefalopatía grado III-IV +:
Factor V <20% y edad <30 años.
Factor V <30% y edad >30 años.
Recuperación Según Encefalopatía
Encefalopatía grado II: Recuperación del 65-70%.
Encefalopatía grado III: Recuperación del 40-50%.
Encefalopatía grado IV: Recuperación del 10-20%.
Indicaciones de Trasplante Hepático
Parámetros de gravedad:
Ac. Láctico >3-3.5 mmol/L después de reanimación.
Encefalopatía grado III-IV.
Factor V <10%, INR >9.7, Creatinina >3.4 mg/dl.
Terapia Específica según Etiología
Herpes: Aciclovir.
Embarazo: Resolución del parto.
Paracetamol: N-acetilcisteína.
CMV: Ganciclovir.
B. Chiari: Shunt.
Autoinmune: Esteroides.
Manejo Intensivo en Insuficiencia Hepática Aguda (IHA)
Tratamiento precoz de complicaciones.
Profilaxis de infección: Antibióticos y antimicóticos.
Complicaciones comunes: Hipoglucemia, hiponatremia, hipofosfatemia, fallo renal.
Infección en la IHA
SIRS sin infección: Primeros días, Gram positivos; después de una semana, Gram negativos; después de 2 semanas, hongos.
Tratamiento: Pancultivar, antibióticos y antimicóticos.
Hipertensión Intracraneana y Edema Cerebral en FHA
Causas: Multifactorial, asociada a vías metabólicas de la FHA.
Manejo: Manitol, hipotermia, solución hipertónica, antioxidantes.
Manejo de Edema Cerebral
Objetivo: Mantener PPC >50 mmHg, PIC <20 mmHg.
Intervenciones: Hiperventilación, manitol, sodio hipertónico, fenitoína, coma barbitúrico.
Monitoreo PIC y Manejo de Edema Cerebral Incontrolable
Monitoreo de PIC: Solo en pacientes seleccionados con encefalopatía grave.
Rescate: Vasopresores, plasmaféresis, sedación, maximización de osmoterapia, indometacina.
Manejo Renal en FHA
Indicación de TRR: Amonemia persistente, hiponatremia, anormalidades metabólicas.
Preferencia: Terapia de reemplazo renal continua.
