CIRUGIA Flashcards
(366 cards)
1
Q
- Se da por una obstrucción de la Luz apendicular que provoca hipersecreción y
distensión del apéndice:
A
apendicitis aguda
2
Q
- Cuáles son las fases de la apendicitis aguda en orden:
A
apendicitis aguda
edematosa, flemonosa, purulenta, gangrenosa, perforada y peritonitis
3
Q
- Causa más frecuente de obstrucción de la Luz apendicular en pediátricos:
A
Hiperplasia linfoide
4
Q
- Causas de obstrucción de la Luz apendicular en adultos:
A
apendicolitos, cuerpos
extraños, parásitos y tumores
5
Q
- Cuál es el cuadro de una apendicitis aguda:
A
dolor en epigastrio que migra a FID,
anorexia, náusea, vómito y fiebre
6
Q
Es el punto de unión del tercio externo con los dos tercios internos de la línea que va del ombligo a espina iliaca anterosuperior:
A
punto de McBurney
7
Q
En apendicitis. Signo que provoca dolor en FID al presionar FII:
A
signo de
Rovsing
8
Q
En apendicitis. Signo que provoca dolor a la extensión de la pierna
derecha:
A
Psoas
9
Q
- Signo que provoca dolor en hipogastrio al flexionar el
muslo derecho y rotar la cadera hacia adentro:
A
obturador
10
Q
- Signo que provoca dolor en FID con paciente en decúbito
dorsal al elevar la pierna y golpear el talón:
A
talopercusión
11
Q
- Qué tipo de mucosas revisten al divertículo de Meckel:
A
gástrica y pancreática
12
Q
- Signo que provoca dolor en FID con la tos:
A
Dunphy
13
Q
- Signo que consiste en el dolor con la descompresión brusca del abdomen o rebote:
A
Signo de Blumberg
14
Q
- Para fines de ENARM cómo se realiza el diagnóstico de apendicitis aguda:
A
clínico
15
Q
- Cuáles son las 4 P de las complicaciones de la apendicitis aguda:
A
Perforación,
Peritonitis focal, Peritonitis difusa y Pileflebitis
16
Q
- Es la complicación más severa de la apendicitis gangrenosa, en donde se forman
émbolos sépticos hacia el hígado que llegan a la vena porta:
A
pileflebitis
17
Q
- Diagnóstico diferencial de la apendicitis aguda común en niños:
A
adenitis mesentérica
18
Q
- Cuál es la posición más común del apéndice cecal:
A
retrocecal
19
Q
- Son las variables que valora la escala de Alvarado para apendicits:
A
fiebre, dolor a la
palpación en FII, rebote, náuseas y vómito, anorexia, migración del dolor,
leucocitosis y neutrofilia
20
Q
- A partir de qué puntuación de Alvarado se recomienda realizar cirugía:
A
> 6 puntos
21
Q
- Es la causa de apendicitis más común en niños:
A
hiperplasia linfoide
22
Q
- Son los cuerpos extraños que más frecuentemente causan apendicitis en los
adultos:
A
semillas (Chía)
23
Q
- Es la primera causa de apendicitis en adultos:
A
fecalitos
24
Q
- A partir de qué nivel de leucocitosis se puede sospechar perforación apendicular:
A
> 20,000
25
24. Estudio estándar de oro para el diagnóstico de apendicitis aguda:
TAC
26
25. Imagen ultrasonográfica en la apendicitis aguda:
en Diana o tiro al blanco
27
26. A partir de qué diámetro apendicular se debe sospechar apendicitis aguda:
>6 mm
28
Es la causa más frecuente de abdomen agudo en la embarazada:
apendicitis
29
28. Estudio de imagen de elección en embarazadas con apendicitis:
USG
30
29. Por qué vía se debe realizar la apendicectomía en embarazadas antes de la 28
SDG:
laparoscópica, >28 serranas abierta
31
30. Tratamiento de primera línea de la apendicitis
aguda:
apendicectomía laparoscópica
32
30. Tratamiento de primera línea de la apendicitis
aguda: apendicectomía laparoscópica
31. Profilaxis antibiótica que sugiere la GPC para la
apendicitis aguda:
cefoxitina (2o gen) más
metronidazol
33
32. Cuál es la vía de apendicectomía preferida en niños mayores y menores de 5 años:
menores abierta, mayores de 5 laparos
34
Se define como la presencia de litos en el interior de la vesícula biliar:
Colelitiasis
35
2. Cuáles son las 4 F de los factores de riesgo para la colelitiasis:
Female, Forty,
Fertile, Fat
36
3. Son los principales constituyentes de los cálculos biliares:
colesterol, sales biliares y
fosfolípidos (lecitina)
37
4. Constituyen el 80% de los litos biliares:
mixtos
38
5. Son calculos que se forman por algún proceso hemolítico:
pigmentos (pardos y
negros)
39
6. Manifestación clínica de la colelitiasis que se manifiesta por dolor en cuadrante
superior derecho irradiado a región interescapular y de hombro derecho:
cólico biliar
40
7. Qué es lo que causa el cólico biliar:
obstrucción del conducto cístico
41
8. Cuál es la complicación más frecuente de la colelitiasis:
colecistitis aguda
42
. Cuánto tiempo debe durar el cólico biliar para que se considere uno:
< 6 horas
43
10. Se presenta cuando un cólico dura más de 6 horas y se agregan datos de
inflamación e infección vesicular:
colecistitis
44
11. Es un dato histopatológico de la colecistitis crónica:
senos de Rokitansky en la
vesícula
45
12. Es un síndrome de compresión biliar extrínseca, provocado por un lito en el
conducto cístico que se dilata y causa obstrucción de la vía biliar externa:
sx de
Mirizzi
46
13. Se define como un lito enclavado en cualquier segmento del colédoco:
coledocolitiasis
47
4. Es una pancreatitis secundaria a la obstrucción parcial o total generada por el
enclavamiento de cálculos en la vía biliar:
pancreatitis aguda biliar
48
15. Es la oclusión intestinal secundaria a obstrucción por un lito biliar que viajo hasta el
intestino:
íleo biliar
49
16. Es el estudio diagnóstico INICIAL para la valoración de la vesícula y vía biliar:
USG
50
17. Es el estudio de ELECCIÓN para la valoración de la vesícula y vía biliar:
USG
51
18. Es el estándar de oro para la colelitiasis y para descartar discinesia vesicular:
gammagrafía biliar
52
19. Tratamiento de elección para tratar la colelitiasis sintomática:
colecistectomía
53
20. Es el principal factor de riesgo para desarrollar cáncer de vesícula biliar:
litos
grandes >1 cm
54
21. Quién se encarga de irrigar a la vesícula biliar:
arteria cístico
55
22. Tipo de cirugía de elección para la colelitiasis:
colecistectomía laparoscópica
56
1. Es la complicación más frecuente de enfermedad por cálculos biliares:
colecistitis
aguda
57
. Es la principal bacteria presente en la colecistitis aguda:
E. Coli
58
3. Signo que consiste en la detención de la inspiración a
presionar en hipocondrio derecho:
signo de Murphy
59
4. Qué estructuras forman el triángulo de Calot:
conducto cístico,
arteria cístico y hepático común
60
5. Qué estructuras forman el triángulo hepatocístico:
hepático
común, conducto cístico y borde hepático
61
6. Cómo se clasifica la colecistitis aguda según su gravedad:
grado I paciente sano con colecistitis aguda, grado II paciente
con colecistitis y marcada respuesta inflamatoria y grado III
paciente con colecistitis + falla orgánica
62
7. Estudio diagnóstico inicial y de elección en la colecistitis aguda:
USG
63
8. Estudio GOLD standar de la colecistitis aguda:
gammagrafía
64
9. Grosor de la vesícula biliar por USG para el diagnóstico de
colecistitis aguda:
>5 mm
65
10. Es un signo clínico altamente específico de colecistitis que
consiste en presionar la vesícula con el USG y el paciente deja
de respirar:
signo de Murphy ultrasonográfico
66
11. Signo en el USG en la colecistitis que consiste en el edema de
la pared:
signo del doble riel
67
12. Es un signo que consiste en una vesícula biliar palpable que NO
duele al palpar, es probable de cáncer:
signo de Courvoisier
Terrier
68
13. Tratamiento de la colecistitis aguda:
colecistectomía laparos
69
14. Es una complicación de la colecistitis que se da en pacientes ancianos y diabéticos
por bacterias productoras de gas, es una urgencia qx:
colecistitis enfisematosa
70
15. Se puede realizar en pacientes muy graves que no resistan la cirugía de la
colecistitis pero que requieren tratamiento del foco infeccioso:
colecistostomía
percutánea
71
16. Tratamiento antibiótico de la colecistitis aguda grado 1:
quinolonas (levofloxacino o
ciprofloxacino)
72
17. Tratamiento antibiótico de la colecistitis aguda grado II:
penicilinas (pipetazo) O
cefalosporinas de 2o
73
18. Tratamiento antibiótico de la colecistitis aguda grado III:
ceftriaxona y metronidazol
74
19. Es un proceso inflamatorio de la vesícula biliar en ausencia de litos en su interior,
aparece usualmente en pacientes graves en UCI:
colecistitis alitiásica
75
20. Es una colecistitis aguda que provoca necrosis de la pared por isquemia y gangrena
con infección por bacterias productoras de gas, en diabéticos:
colecistitis
enfisematosa
76
21. Es el agente causal más común de las colecistitis enfisematosas:
C. Perfrigens
77
22. Es una complicación de la colecistitis en la cual hay infección de la bilis dentro de la
vesícula biliar:
empiema
78
23. Complicación de la colecistitis en la qué hay isquemia de la pared y necrosis, con
perforación y empeoramiento:
gangrena y perforación
79
24. Se forma cuando el epiplón contiene la perforación de la vesícula en su lugar:
bilioma
80
25. Complicación de la colecistitis que se genera después de formarse una fístula
bilioentérica en la cual un lito viaja y se impacta a nivel de la válvula ileocecal,
ocasionando oclusión:
íleo biliar
81
26. Se produce cuando el lito sale de la vesícula biliar por una fístula y tapa la salida
gástrica o el duodeno:
sx de Bouveret
82
27. Tipo de fístula bilioentérica más común que se forma en el íleo biliar:
colecisto-duodenal
83
29. Es la triada de Rigler para el íleo biliar:
neumobilia, niveles hidroaéreos y lito en
válvula ileocecal
84
30. Se da por un depósito de sales de calcio en la pared de la vesícula, con alto riesgo
de malignización:
vesícula en porcelana
85
1. Tipo histológico más frecuente de cáncer de vesícula:
adenocarcinoma
86
2. Edad Media de aparición del ca de VB:
70 años
87
3. Sexo más frecuente con cáncer de vesícula:
mujeres
88
4. Es el factor de riesgo más importante para el cáncer de
vesícula:
litos grandes >1 cm
89
5. Diagnóstico inicial del cáncer de vesícula:
USG
90
6. Diagnóstico de extensión del cáncer de vesícula:
TAC
91
7. Cuál es la mortalidad a los 5 años del cáncer de vesícula
biliar:
95%
92
8. Marcadores tumorales del cáncer de vesícula biliar:
CA
19.9 y CEA
93
9. Cuál es el tratamiento en el cáncer de VB:
paliativo
94
1. Es la presencia de cálculos en el colédoco:
coledocolitiasis
95
2. Es la coledocolitiasis en la cual los cálculos se forman en la
vesícula y migran al colédoco:
secundaria
96
3. Es la coledocolitiasis en la cual los cálculos se originan en la
vía biliar principal:
primaria
97
4. Se presenta en los primeros dos años postcolecistectomía con
persistencia de un lito en la vía biliar:
coledocolitiasis residual
98
5. Clínica de los pacientes con coledocolitiasis por la obstrucción
del paso de la bilis:
ictericia, acolia y dolor abdominal
99
6. Es la causa más común de ictericia en el adulto:
coledocolitiasis
100
7. A partir de qué valor de bilirrubina total se puede observar la ictericia:
>2.5 mg/dl
101
8. Son los marcadores bioquímicos que indican un patrón colestásico:
Fosfatasa
alcalina y elevación de la bilirrubina
102
9. Es el estudio de imagen inicial de primera elección para la coledocolitiasis:
USG
abdominal
103
10. Cuál es el corte del grosor para considerar dilatación de la vía biliar:
>6 mm
104
11. Es el estudio STANDAR DE ORO para el dx de coledocolitiasis:
CPRE
105
12. Es la primera complicación de la CPRE:
pancreatitis
106
13. Este estudio se hace en los pacientes con riesgo moderado de coledocolitiasis, y
una vez confirmado se hace la CPRE:
colangioRM
107
14. Quienes son los pacientes de alto riesgo de coledocolitiasis en quienes se debe
realizar la CPRE:
colangitis, BT >4 y lito visto en imagen
108
15. Tratamiento de primer elección para la coledocolitiasis:
CPRE
109
1. Es la obstrucción e infección de la vía biliar:
colangitis
110
2. Cuáles son los mecanismos protectores de la vía biliar:
esfínter de Oddi, flujo
continuo de bilis y la IgA producida por la mucosa
111
3. Es la causa más frecuente de colangitis:
coledocolitiasis
112
4. Es la triada de Charcot para la colangitis:
fiebre, ictericia y hepatalgia
113
5. Es la Pentada de Reynolds para la colangitis:
Charcot + alteración del estado mental
y choque
114
6. Principal bacteria presente en la colangitis:
E. Coli
115
7. Estudio dx inicial y de elección en la colangitis:
USG
116
8. Estudio estándar de oro en la colangitis:
CPRE
117
9. Cómo se clasifica la colangitis según su gravedad: grave:
falla orgánica, moderada
leucos, fiebre, ancianos, BT >5, hipoalbuminemia, leve: ni grave ni moderada
118
10. Tratamiento de primera elección para la colangitis:
CPRE
119
11. Antibióticos para la colangitis leve:
ampicilina/sulbactam, ceftriaxona o meropenem
120
12. Antibióticos para la colangitis moderada y severa:
pipetazo
121
1. Tumor más frecuente de la vía biliar, originado a partir del epitelio biliar:
colangiocarcinoma
122
2. Es la localización en la cual el colangiocarcinoma se localiza en la bifurcación de los
conductos hepáticos y produce síntomas obstructivos:
hiliar o tumor de Klatskin
123
3. Signo que consiste en la vesícula
palpable no dolorosa sugestivo de
cáncer:
curvoisier
124
4. Marcadores tumorales bioquímicos del
colangiocarcinoma:
CA 19.9, CEA y
alfa feto proteina
125
5. Tratamiento de los casos de colangiocarcinoma:
Paliativo
126
6. Tipo de quiste del colédoco más
frecuente:
Tipo I dilatación quística de
todo el colédoco
127
7. Es una dilatación congénita de
conductos biliares intrahepáticos,
causando estasis biliar intrahepática,
fibrosis y colangitis, en la adolescencia:
Enfermedad de Caroli
128
1. Cómo se clasifican los divertículos según sus características histológicas:
verdaderos o congénitos y falsos
129
2. Son los divertículos que involucran a todas las capas de la pared intestinal, suelen
ser congénitos y únicos:
verdaderos
130
3. Son los divertículos que involucran únicamente a la mucosa y submucosa y suelen
ser múltiples:
falsos
131
4. En dónde se localizan más frecuentemente los divertículos de intestino delgado:
duodeno y yeyuno
132
5. Es un divertículo verdadero que se genera por la persistencia del conducto
onfalomesentérico:
divertículo de Meckel
133
6. Es la anomalía más frecuente del tubo digestivo:
divertículo de Meckel
134
7. Cuál es el sitio de localización del divertículo de Meckel:
borde antimesentérico del
íleon
135
9. Cuáles son las reglas de los 2 del divertículo de Meckel:
incidencia 2%, hombre
mujer 2:1, antes de los 2 años, a 2 pies de la válvula ileocecal, 2 tipos de mucosa (gástrica y pancreática), base de 2 pulgadas de ancho (5 cm)
136
10. Cuál es la manifestación clínica más común del divertículo de Meckel:
hemorragia
digestiva baja episódica e indolora
137
11. Manifestación clínica del divertículo de Meckel que da un cuadro parecido a la
apendicitis:
diverticulitis
138
12. Cuadro clínico que puede ocasionar el divertículo de Meckel cuando se invagina o
se hernia:
obstrucción intestinal
139
13. Es una hernia inguinal cuyo contenido es el divertículo de Meckel:
hernia de Littre
140
14. Estudio de imagen INICIAL para dx el divertículo de Meckel:
USG
141
15. Estudio de ELECCIÓN STANDAR DE ORO para el dx de divertículo de Meckel:
Gammagrafía con pertenetato de tecnecio 99 (Meckel Scan)
142
16. Tratamiento del divertículo de Meckel sintomático:
quirúrgico (diverticulectomía)
143
17. Incidencia de los divertículos del COLON en pacientes de 80 años:
70-80%
144
18. Es el principal factor de riesgo para presentar divertículos en el colon:
EDAD
145
19. Factores de riesgo para la diverticulosis del colon:
estreñimiento y dieta baja en fibra
146
20. En dónde se localizan el 95% de los divertículos del colon:
SIGMOIDES
147
21. Es la presencia de divertículos en el colon SIN síntomas:
diverticulosis
148
22. Es un espectro clínico por la presencia de divertículos que
va desde discreto malestar hasta complicaciones de la
diverticulitis:
Enfermedad Diverticular
149
23. Es el síntoma clásico de la enfermedad diverticular:
dolor en FII constante y sordo
150
24. Se define como la presencia de inflamación e infección de un divertículo:
diverticulitis
151
25. Se define cuando una diverticulitis se acompaña de un absceso, fístula, obstrucción
o perforación:
diverticulitis complicada
152
26. En dónde se localiza generalmente la diverticulitis aguda:
colon izquierdo
153
27. Causa más frecuente de la diverticulitis aguda:
fecalitos
154
28. Es el estándar de ORO para el dx de diverticulitis aguda:
TAC con contraste IV
155
29. Este estudio está contraindicado en el episodio agudo de diverticulitis:
colonoscopia
156
30. Es la escala que clasifica la diverticulitis aguda para definir su manejo:
Hinchey
157
31. Qué cantidad de fibra al día recomienda la GPC para proteger contra el desarrollo de
enfermedad diverticular:
20-35 gr al día
158
32. A partir de qué grado de Hinchey se recomienda tratamiento quirúrgico:
III y IV
159
33. Grados de Hinchey en los cuales se recomienda manejo conservador con
antibióticos:
0, Ia y IB, y Hinchey II si el absceso es menor de 5 cm
160
34. Tratamiento recomendado en diverticulitis Hinchey II pero con absceso mayor de 6.5
cm:
drenaje percutáneo
161
35. Cuáles son los antibióticos que recomienda la GPC contra gram negativos y
anaerobios para el manejo conservador de la diverticulitis:
ciprofloxacino o
ceftriaxona + metronidazol
162
36. Antibiótico que se puede usar en monoterapia para la diverticulitis aguda:
imipenem
o meropenem
163
37. Es un procedimiento que se hace en la cirugía urgente que consiste en resección del
segmento de colon afectado y creación de una colostomía:
intervención de
Hartmann
164
38. En dónde se suelen localizar las hemorragias de la enfermedad diverticular:
colon
derecho
165
39. Es la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en mayores de 65 años:
enfermedad diverticular
166
40. Diagnóstico y tratamiento para las hemorragias en la enfermedad diverticular:
colonoscopia
167
41. Qué referencia anatómica divide el tubo digestivo alto del bajo:
ángulo de Treitz
168
1. Cuáles son las capas histológicas del esófago:
mucosa, submucosa, y muscular (capa
circular interna y longitudinal externa)
169
2. En qué capas se localizan los plexos nerviosos del esófago:
en la submucosa el plexo de
Meissner y entre las musculares el plexo de Auerbach
170
3. Cuáles son los tipos de ondas peristálticas que tiene el esófago:
primarias, secundarias y terciarias
171
4. Son las verdaderas ondas peristálticas en respuesta a la deglución:
primarias
172
5. Estudio que permite visualizar directamente la mucosa esofágica y
tomar biopsias, método ideal para identificar esofagitis, úlceras y
displasias:
endoscopia
173
6. Permite el registro de la presión intraluminal del esófago, útil en
acalasia, espasmo esofágico difuso, esclerodermia y valorar la
competencia del EEI en ERGE:
manometría
174
7. Permite medir el número de episodios de reflujo ácido en el esófago
durante 24 horas:
phmetría de 24 h
175
1. Es el paso espontáneo del contenido gástrico o intestinal al esófago:
reflujo
176
2. Es el conjunto de síntomas o lesiones esofágicas condicionadas por el
reflujo:
ERGE
177
3. En la mayoría de los pacientes con ERGE el reflujo se produce debido a
relajaciones transitorias de esta estructura:
EEI
178
4. Es un factor protector del ERGE y de sus complicaciones como el
esófago de Barret y el adenocarcinoma:
H. Pylori
179
5. Es el síntoma más común y con mayor valor predictivo para el dx de
ERGE:
pirosis
180
6. Es el segundo síntoma más importante del ERGE:
regurgitación
181
7. Es la causa mas frecuente de dolor torácico de origen esofágico:
esofagitis por reflujo
182
8. A qué parte del esófago suele afectar la estenosis por ERGE:
tercio
distal
183
9. Es la complicación MÁS FRECUENTE DEL ERGE:
esofagitis
184
10. Es una complicación del ERGE que consiste en metaplasia de la mucosa
esofágica por encima de la unión esofagogástrica que sustituye epitelio
escamoso normal por epitelio cilíndrico de tipo intestinal con células
caliciformes:
esófago de Barret
185
11. A partir de qué longitud el esófago de Barret se clasifica como corto o
largo:
3 cm (> largo)
186
12. Cuáles son las tres complicaciones del esófago de Barret:
úlcera, estenosis y
adenocarcinoma
187
13. Cuáles son los signos de alarma de neoplasia esofágica:
pérdida de peso, sangrado, disfagia
y odinofagia, e intolerancia a la vía oral (GPC)
188
14. Estudio a realizar ante cualquier signo de alarma esofágica:
endoscopia
189
15. Cada cuánto hay que dar seguimiento en un esófago de Barret si no hay displasia:
cada 3
años con endoscopia
190
16. Cada cuánto hay que dar seguimiento en un esófago de Barret con displasia de bajo grado:
endoscopia anual
191
17. Cuál es el manejo en casos de esófago de Barret con displasia de alto grado:
repetir la
endoscopia en 3 meses y si se confirma dar tx resectivo
192
18. Tx de la displasia de alto grado en pacientes jóvenes sin comorbilidades, tiene alta
mortalidad:
esofagectomía
193
19. Tx de la displasia de alto grado de elección en px con edad avanzada o con comorbilidades:
endoscopia resectiva (cortar la mucosa enferma) o ablativa (quemar la zona)
194
20. Es lo más importante para el diagnóstico del ERGE:
historia clínica
195
21. Se recomienda como tx inicial del ERGE en px con clínica típica sin signos de alarma:
tratamiento de prueba con IBP
196
22. Por cuánto tiempo se da el tx de prueba con IBP:
8 semanas
197
23. Técnica indicada ante la presencia de signos de alarma o ante un ERGE que fracasa con el
tx de prueba con IBP:
endoscopia
198
24. Es el estudio recomendado en pacientes con síntomas típicos REFRACTARIOS A TX CON
IBP y con endoscopia negativa para esofagitis:
phmetría de 24 h
199
25. Son el tx MÁS EFECTIVO a corto y largo plazo para el ERGE:
IBPs
200
26. Por cuánto tiempo se dan los IBPs en ERGE
clásico:
8 semanas
201
27. Cómo se dan los IBPs en casos de que no
responda, tiene sólo clínica atípica o esofagitis o
esófago de Barrett:
IBPs a dosis dobles (Cada 12 h
en vez de 24 h)
202
28. Siempre se deben de dar en el esófago de Barrett
ya que disminuye la progresión a displasia:
IBPs
203
29. Es la técnica quirúrgica de elección para el ERGE sólo en px
con esofagitis refractaria a tx o intolerancia a los IBPs, ya que
tiene mayor morbimortalidad:
funduplicatura de
Nissen
204
30. Es el estudio de mayor especificidad y
sensibilidad para el dx de ERGE:
phmetría
205
31. Cuánto aumenta el riesgo la obesidad de
presentar ERGE:
1.5-2 veces más
206
32. Medicamentos relacionados con la aparición del ERGE:
AINES
207
33. Manifestaciones extraesofágicas más común del ERGE:
dolor torácico, ronquera y asma
208
34. Qué tipo de phmetría es preferida para el ERGE:
phmetría con impedancia (si no hay hacer
phmetría convencional)
209
35. Cuál es el manejo ante un paciente con ERGE o esofagitis y presencia de H. Pylori:
no se
recomienda erradicar
210
36. Por cuánto tiempo se recomienda dar seguimiento en px con ERGE post operados de
funduplicatura:
12 meses
211
1. Clasificación de la disfagia según su localización:
orofaríngea y esofágica
212
2. Es la causa más frecuente de disfagia orofaríngea:
accidentes cerebrovasculares
213
3. Clínica de la disfagia orofaríngea:
imposibilidad de iniciar la deglución
214
4. Dx de la disfagia orofaríngea:
esofagograma y videorradiología
215
5. Tratamiento de la disfagia
orofaríngea:
tratar la causa,
espesantes y rehabilitación de la
deglución
216
6. Dónde se localizan las disfagias
esofágicas:
debajo del hueco supra
esternal
217
7. Qué parte del esófago tiene
músculo liso y cuál músculo
estriado:
1⁄3 superior estriado, 2⁄3
inferiores liso
218
8. Tipo de disfagia en la qué hay falta
de relajación y los px presentan disfagia para sólidos y líquidos
desde el comienzo:
disfagia motora o neuromuscular
219
9. Tipo de disfagia en la cual comienza con disfagia sólo para sólidos:
mecánica u obstructiva
220
10. Es la causa más frecuente de estrechamientos intrínsecos en la
disfagia mecánica:
estenosis péptica (por ERGE)
221
11. La acalasia se caracteriza por una infiltración inflamatoria de este plexo
que acaba provocando una degeneración neuronal en la pared del
esófago:
plexo de Auerbach
222
12. Hay que hacer siempre el diagnóstico diferencial de acalasia con esta
enfermedad para distinguirla:
pseudoacalasia
223
13. Es la causa más frecuente de pseudoacalasia:
tumor de cardias
224
14. Es el estudio INICIAL para el diagnóstico de acalasia:
Esofagograma
con bario
225
15. Cuál es el hallazgo de acalasia en el esofagograma con bario:
estenosis distal en forma de pico de pájaro o cola de ratón
226
16. Estudio imprescindible en todo paciente con acalasia para descartar
causas de acalasia secundaria:
endoscopia
227
17. Es el estudio que da el diagnóstico definitivo de acalasia:
manometría
228
18. Hallazgo en la manometría de acalasia:
relajación incompleta
del EEI y ausencia de ondas peristálticas
229
19. Tipo de cáncer esofágico que es 7 veces más frecuente en
los pacientes con acalasia:
carcinoma epidermoide de
esófago
230
20. Complicación de la acalasia en un tercio de pacientes:
esofagitis por cándida y broncoaspiraciones
231
21. Tratamiento transitorio de acalasia indicado en pacientes ancianos o con alto riesgo
quirúrgico:
inyección de toxina botulínica en el EEI
232
22. Es el tratamiento de elección en la acalasia:
dilatación con balón por endoscopia
233
23. Tratamiento de primera elección en pacientes jóvenes o en quienes se contraindique la
dilatación con balón:
miotomía de Heller
234
24. Es un trastorno motor que se caracteriza por una peristalsis normal, interrumpida de repente
por contracciones esofágicas simultáneas de gran amplitud:
espasmo esofágico difuso
235
25. Etiología del espasmo esofágico difuso:
desconocida
236
26. Clínica característica del espasmo esofágico difuso:
dolor torácico posprandial difícil de
distinguir del anginoso. Disfagia intermitente a sólidos y líquidos
237
27. Con qué estímulos suele desencadenarse el espasmo esofágico:
líquidos calientes o muy
fríos, estrés o ingesta rápida de comida
238
28. Hallazgo en el esofagograma con
bario del espasmo esofágico
difuso:
esófago en sacacorchos
239
29. En este estudio se verán
contracciones simultáneas, de
gran amplitud y repetitivas en
>20% de las degluciones:
manometría
240
30. Tratamiento del espasmo
esofágico difuso:
dilatación
endoscópica, toxina botulínica y
nitratos
241
31. En qué porcentaje de los
pacientes con esclerodermia se encuentran alteraciones esofágicas por incompetencia del EEI:
75%
242
32. Es el tercio del esófago que no se afecta por estar formado por músculo estriado en lugar de
liso:
tercio superior
243
33. Qué tipo de disfagia produce la esclerodermia:
sólidos y líquidos en decúbito. Inicialmente
disfagia motora y después disfagia obstructiva por estenosis péptica (ERGE)
244
34. Factores de riesgo generales para el cáncer de esófago:
tabaco y obesidad
245
35. Media de edad del dx de cáncer de esófago:
67 años
246
36. Son los tipos histológicos de cáncer de esófago más comunes:
carcinoma escamoso y
adenocarcinoma
247
37. Localización más común del adenocarcinoma de esófago:
esófago distal
248
38. Localización más común del carcinoma epidermoide del esófago:
tercio medio o distal
249
39. Son los factores de riesgo más importantes para el carcinoma escamoso o epidermoide:
alcohol y tabaco
250
40. Es el factor de riesgo más POTENTE para el cáncer epidermoide:
cáusticos
251
41. Enfermedad rara que cursa con anemia ferropénica y disfagia por membranas que es factor
de riesgo de cáncer de esófago:
Sx de Plummer-Vinson
252
42. Factores de riesgo del adenocarcinoma de esófago:
ERGE, obesidad y esófago de Barret
253
43. Cuáles son los síntomas iniciales del cáncer de esófago:
disfagia, dolor y pérdida de peso
254
44. A qué porcentaje de la circunferencia esofágica afecta el cáncer cuando empiezan los
síntomas:
60%
255
45. Cómo es la disfagia en el cáncer de esófago:
primero a líquidos y luego a sólidos
256
46. Signo clínico cuando se afecta el nervio recurrente:
disfonía
257
47. Puede existir en el caso de carcinoma epidermoide por secreción de parathormona:
hipercalcemia
258
48. Primer estudio a solicitar ante la sospecha de tumor esofágico:
endoscopia con biopsia
259
49. Estudio que permite establecer la extensión local cuando hay estenosis para el endoscopio en cancer de esofago:
esofagograma con bario
260
50. Estudio que se utiliza para la estratificación del cáncer de esófago:
TAC
261
51. Es la técnica más sensible para el estudio locorregional (T y N) y permite realizar PAAF en cancer de esofago:
ecoendoscopia
262
52. Estudio para detectar metástasis cancer esofágo:
PET
263
53. Cuáles son los marcadores tumorales presentes en el cáncer de esófago:
CEA, CA 19-9 y
CA 125
264
54. Qué porcentaje de los px tiene enfermedad resecable al diagnóstico de cancer de esofago:
50%
265
55. Es el tratamiento de elección en enfermedad localizada cancer esofágo T1-T2 N0 M0:
resección quirúrgica
(esofagectomía total o su total con linfadenectomía y reconstrucción mediante gastroplastia o
coloplastia)
266
56. Tratamiento sintomático para mejorar la disfagia en cancer de esofago:
dilatación con balón
267
1. Son formaciones saculares que resultan de la protrusión localizada de la pared esofágica:
divertículos esofágicos
268
2. Es el divertículo esofágico más frecuente:
divertículo de Zenker
269
3. Es el sitio anatómico donde se localiza el divertículo de Zenker entre el músculo cricofaríngeo
y el constrictor inferior de la faringe en la pared posterior de la hipofaringe:
triángulo de Killian
270
4. Síntomas típicos del divertículo de Zenker:
regurgitación, halitosis y aspiraciones
271
5. Complicación del divertículo de Zenker:
fístulas a tráquea o perforación por SNG
272
6. Dx del divertículo de Zenker:
Rx bario
273
7. Tx del divertículo de Zenker:
miomucotomía endoscópica
274
8. Los anillos ocluyen la luz esofágica y están formados por las capas:
mucosa, submucosa y
muscular
275
9. Es un anillo de mucosa muy fino que normalmente se encuentra en la unión
escamoso-cilíndrica y asociado a hernia de hiato:
anillo de Schatzki
276
10. Clínica del anillo de Schatzki:
disfagia a sólidos
277
11. Diagnóstico del anillo de Schatzki:
endoscopia
278
12. Tx del anillo de Schatzki:
IBPs y dilatación con balón
279
13. Consiste en el paso del estómago hacia la cavidad torácica a través
del hiato esofágico del diafragma:
hernia hiatal
280
14. Cómo se realiza el diagnóstico de la hernia hiatal:
rx baritada
281
15. Cuáles son los tipos de hernia hiatal:
tipo I por deslizamiento y tipo
II paraesofágica
282
16. Es el tipo de hernia más frecuente (95%):
tipo I por deslizamiento
283
17. Qué estructuras se hernian en la hernia tipo I:
cardias y fundus
284
18. Cuándo y cuál es el tratamiento de las hernias tipo I:
cuando son
sintomáticas, tx médico (antisecretores)
285
19. En estas hernias asciende solamente el fundus gástrico y hay
saco herniario:
II paraesofágica
286
20. Complicación más frecuente de la hernia hiatal tipo II:
anemia
ferropénica por gastritis
287
21. Triada del vólvulo gástrico en las hernias tipo II:
distensión epigástrica + arcadas sin vómito +
imposibilidad de poner SNG
288
22. Tx de las hernias tipo II Siempre:
quirúrgico
289
23. Es la causa más frecuente de rotura esofágica:
iatrogénica
290
24. Es la ruptura espontánea postemética del esófago:
síndrome de Boerhaave
291
25. Triada clínica de la ruptura esofágica:
dolor toracoabdominal, fiebre y disnea
292
26. Se produce a las 24 horas posteriores a la ruptura esofágica con alta mortalidad:
mediastinitis
293
27. Cómo se confirma el dx de ruptura esofágica:
paso de contraste hidrosoluble al mediastino
294
28. Tratamiento de la perforación esofágica a nivel cervical leve:
antibiótico y NPT
295
29. Tx de la perforación esofágica a nivel torácico en <24 h:
sutura + drenaje + antibióticos +
NPT
296
30. Tx de la perforación esofágica a nivel torácico con >24 h de evolución:
exclusión esofágica o
fistulización dirigida
297
31. Tx de la perforación esófago abdominal:
sutura + nissen
298
32. Es una hemorragia digestiva alta por desgarro mucoso a nivel de la unión escamocilíndrica
secundaria a vómitos intensos:
sx de Mallory Weiss
299
33. En qué pacientes se presenta con mayor frecuencia este síndrome:
varones alcohólicos
300
34. Cómo se realiza el dx del sx de mallory weiss:
náuseas o vómitos + endoscopia
301
35. Tx general del sx de mallory weiss:
conservador con antieméticos o endoscopia
302
1. Representa más del 90% de todos los tumores de estómago:
adenocarcinoma gástrico
303
2. En qué edad se presenta con mayor frecuencia el Adenocarcinoma
gástrico:
7ma década
304
3. Las mutaciones de este gen condicionan a un riesgo del 85% de
desarrollar cáncer gástrico:
cadherina E
305
4. Cómo se clasifican los tumores gástricos según su localización:
proximales (cardias y unión esofagogástrica) y distales (fundus, cuerpo
y antro)
306
5. Cuál es la localización más común del cáncer gástrico:
distal (antro
pilórico)
307
6. Cuáles son los subtipos histológicos de adenocarcinoma gástrico:
tipo
intestinal y tipo difuso
308
7. Se caracteriza por la formación de estructuras tabulares similares a las
glándulas intestinales:
adenocarcinoma gástrico tipo intestinal
309
8. Tipo histológico que carece de una estructura glandular y se compone de
células que infiltran la pared del estómago:
tipo difuso
310
9. Es el tipo histológico de cáncer gástrico que se asocia a un peor
pronóstico:
tipo difuso
311
10. Es la afectación difusa en el cáncer gástrico que da lugar a un
estómago rígido y engrosado:
linitis plástica
312
11. Se define como el cáncer gástrico invasivo que invade no más
profundamente que la submucosa:
cáncer gástrico precoz (buen
pronóstico)
313
12. Tratamiento del cáncer gástrico precoz:
mucosectomía endoscópica si
es <2cm
314
13. Supervivencia del cáncer gástrico cuando da síntomas:
30% a los 5
años
315
14. Cuáles son los síntomas que pueden aparecer en el cáncer gástrico:
plenitud postprandial,
dolor intenso, anorexia, vómitos, náuseas.
316
15. Es el síntoma inicial en los cánceres del cardias:
disfagia
317
16. Son síndromes paraneoplásicos del cáncer gástrico:
tromboflebitis migratoria, acantosis
nigricans y signo de Leser-Trelat (Queratosis seborreica y prurito)
318
17. Cómo se le llama cuando un tumor gástrico se extiende hacia nódulos metastásicos en
ovario:
Tumor de Krukenberg
319
18. Cómo se le llama cuando un tumor gástrico se extiende a ganglios en la región periumbilical:
ganglio de la hermana María José
320
19. Cómo se le llama cuando un tumor gástrico se extiende a fondo de saco peritoneal:
escudo
de Blumer
321
20. Ganglio metastásico supraclavicular izquierdo en el ca gástrico:
ganglio de Virchow
322
21. Es la técnica de elección para el dx del cáncer gástrico:
gastroscopia con toma de biopsia
323
22. Es un estudio útil superior a la TAC para el estadiaje local (TN) del cáncer gástrico y permite
realizar PAAF:
ecografía endoscópica
324
23. Estudio útil para el estadiaje N y M del cáncer gástrico: TAC
TAC
325
24. Marcadores tumorales que se utilizan para el seguimiento postoperatorio del ca gástrico:
CEA
CEA
326
25. En qué situaciones se podrá realizar tratamiento endoscópico en ca gástrico: tipo intestinal
limitados a mucosa N0M0
tipo intestinal
limitados a mucosa N0M0
327
26. Qué cirugía se realiza para el tx del cá gástrico:
gastrectomía, linfadenectomía y
reconstrucción en Y de Roux
328
27. En cá gástrico. Tratamiento que ha demostrado aumentar la supervivencia en pacientes con sobreexposición
tumoral de HER2:
trastuzumab
329
28. En cá gástrico. En qué pacientes se realiza QT y RT:
pacientes con ca gástrico T2-T4 con o sin ganglios
positivos que se trataron inicialmente con cirugía
330
29. Cuántas biopsias mínimo se recomienda tomar para cáncer gástrico por endoscopia:
3
331
30. Estudio que se recomienda para la estadificación de cáncer gástrico:
TAC de tórax y
abdomen con contraste IV
332
31. En cá gástrico. Se recomienda su uso para el control de náusea asociada a la QT:
dexametasona +
ondansetrón
333
32. Cada cuánto tiempo se recomienda el seguimiento en los pacientes que tuvieron ca gástrico:
cada 4-6 meses por 3 años y luego anual
334
33. Cuáles son los tumores benignos del estómago:
adenomas, pólipos gástricos o leiomiomas
335
34. Es el tumor benigno más frecuente de estómago:
leiomiomas
336
1. Cuáles son los dos tipos de gastritis crónica que existen:
autoinmune y ambiental (H. Pylori)
337
2. Se define como una inflamación crónica de la mucosa gástrica de distribución parcheada e
irregular:
gastritis crónica
338
3. Es un proceso que ocurre durante la
inflamación cuando la mucosa se adelgaza
por pérdida de células y glándulas y se
produce un cambio de epitelio a tipo
intestinal:
gastritis crónica atrófica
339
4. Qué provoca la disminución en la secreción
del factor intrínseco:
malabsorción de la
vitamina B12 (anemia perniciosa)
340
5. Qué provoca la disminución en la secreción
de ácido gástrico por las células gástricas:
sobrecrecimiento bacteriano y malabsorción
de hierro
341
6. Es la causa más frecuente de la gastritis
atrófica metaplásica ambiental:
h. Pylori
342
7. Es una gastritis crónica que se caracteriza por destrucción autoinmunidad de las glándulas
del cuerpo gástrico:
gastritis atrófica autoinmune
343
1. Qué secretan las células principales en el estomago:
pepsinógeno I y II
344
2. Qué secretan las células parietales en el estomago:
ácido clorhídrico y factor
intrínseco
345
3. Cuáles receptores expresan las células parietales para los
estimulantes de la secreción:
acetilcolina, gastrina e histamina
346
4. Qué secretan las células mucosas en el estómago:
moco y pepsinógeno
347
5. Cuáles son las fases de secreción de ácido gástrico:
cefálica,
gástrica e intestinal
348
6. A través de qué nervio la vista, el olfato y el sabor de los alimentos
estimulan la secreción gástrica en la fase cefálica:
vago
349
7. Esta fase se activa cuando los nutrientes entran al estómago y
estimulan directamente la célula G para la liberación de gastrina:
fase gástrica
350
8. Esta fase se inicia cuando el alimento entra en el intestino y está
mediada por la distensión luminal y la asimilación de nutrientes:
intestinal
351
9. Qué estimulantes aumentan el espesor de la capa de moco en el estomago:
prostaglandinas
352
1. Es causado por la secreción ectópica de gastrina por un tumor neuroendocrino:
sx de
zollinger-ellison.
353
2. Cuál es la hormona que se secreta en exceso en el sx de
zollinger-ellison y qué provoca:
gastrina provoca hipersecreción de
ácido gástrico causando enf péptico o enf por reflujo.
354
3. En dónde se forman los gastrinomas hasta en un 70% de los
casos:
duodeno (resto en páncreas)
355
4. Es la manifestación clínica más frecuente del sx de zollinger-Ellison:
úlcera péptica
356
5. Dónde se localizan las úlceras pépticas mas frecuentemente causadas por los gastrinomas:
1a porción de duodeno
357
6. Es lo que determina la morbimortalidad del gastrinoma:
metástasis hepática.
358
7. Cómo se realiza el diagnóstico del gastrinoma y con qué valores se considera dx:
determinación de gastrina sérica en ayunas, dx con 1000 pg/ml
359
8. Causa de hipergastrinemia secundaria qué hay que descartar en el dx del gastrinoma:
anemia perniciosa
360
10. Son las pruebas INICIALES para localizar el gastrinoma después del diagnóstico bioquímico:
TC o RM
361
9. Es un estudio que se realiza para diferenciar los gastrinomas de otras causas de
hipergastrinemia, y que este estudio estimula directamente las células del gastrinoma:
test de
estimulación con Secretina
362
11. Es la técnica más sensible para detectar los gastrinomas de localización pancreática:
ecografía endoscópica
363
12. Los gastrinomas tienen receptores para esta hormona, por lo que si inyectamos su análogo
servirá para localizar el gastrinoma o metástasis en una gammagrafía:
somatostatina
364
13. Tratamiento médico del gastrinoma:
IBP a dosis altas (60 mg/día)
365
14. Tratamiento curativo en pacientes con gastrinoma sin metástasis:
quirúrgico (resección)
366
gastritis aguda???
