Cirugía y digestivo Flashcards
(231 cards)
1
Q
Herida limpiia (definición y ejemplo):
A
Qx sin apertura de cavidades; hernia inguinal
2
Q
Herida limpia-contaminada (definición y ejemplo):
A
Qx con apertura controlada de vísceras contaminadas (tracto GI, urinario o respiratorio). Colecistectomía.
3
Q
Herida contaminada (definición y ejemplo):
A
Qx con apertura no controlada de vísceras contaminadas. Colecistectomía con derrame de bilis.
4
Q
Herida sucia (definición y ejemplo):
A
Qx con infección ya establecida. Apendicectomía.
5
Q
Cápsula que recubre el hígado:
A
Cápsula de Glisson.
6
Q
Ligamento que separa los lóbulos hepáticos:
A
Ligamento falciforme
7
Q
Relación del hígado (caras inferolateral, e inferoposterior):
A
- Inferolateral: vesícula biliar.
- Inferoposterior: riñón derecho.
8
Q
Drenaje del hígado:
A
Capilares venosos fenestrados (sinusoides) → vena centrolobulillar → venas suprahepáticas → vena cava inferior.
9
Q
Irrigación del hígado:
A
Vena porta (aporta 70-90% de la irrigación) y arteria hepática (aporta 10-30% de la irrigación).
10
Q
Unidad funcional del hígado y componentes:
A
Lobulillo hepático, compuesto por el espacio portal que contiene la triada portal (arteria hepática, vena porta, y capilar biliar), y en el centro, la vena centrolobulillar.
11
Q
Células estrelladas o de Ito (fx y localización):
A
- Acumulan vitamina A.
- En el espacio de Dissé (entre el sinusoide y el hepatocito.
12
Q
Citocromo presente en el hígado encargado del metabolismo de muchos fármacos y tóxicos:
A
Citocromo CYP450.
13
Q
Factores que se sintetizan en el hígado y sus fx (4):
A
- Albúmina: mantiene presión oncótica del plasma, y transporta fármacos y hormonas.
- Factores de la coagulación.
- Reactantes de fase aguda (PCR, transferrina, hepcidina).
- Ácidos biliares primarios (ácido cólico y quenodesoxicólico): absorción de grasas.
14
Q
Principal estímulo que condiciona el vaciamiento de la vesícula biliar:
A
Colecistocinina (CCK).
15
Q
Vía biliar:
A
Conductos biliares microscópicos del espacio portal → conductos hepáticos derecho e izquierdo → conducto hepático común + cístico → conducto colédoco.
16
Q
Metabolismo de la bilirrubina:
A
Hemoglobina → globina + hemo → bilirrubina no conjugada o indirecta (BI) → se transporta al hígado unida a albúmina → en hígado: BI + ácido glucorónico por la enzima glucoroniltransferasa = bilirrubina conjugada o directa (BD) → eliminada por la bilis, o en intestino se transforma en urobilinógeno, o en orina.
17
Q
Etiología de la hiperbilirrubinemia (directa e indirecta):
A
- Directa: alteraciones en la secreción de la célula hepática u obstrucción del drenaje biliar.
- Indirecta: trastorno en la conjugación, o en la captación, o producción excesiva de BI (hemólisis).
18
Q
Transaminasemia (¿cuál es más específica para daño hepático?, y ¿hay relación entre gravedad y nivel de transaminasemia?):
A
- ALT más específica que AST.
- No hay relación.
19
Q
Elevación de FA (¿qué indica, y qué se usa para confirmar? ):
A
Indica colestasis. Confirmar con GGT.
20
Q
Indicador más sensible de enfermedad biliar
A
GGT
21
Q
Rx de abdomen, USG, TAC, y RM (¿para qué se usa cada uno?):
A
- Rx: lesiones calcificadas o neumoperitoneo.
- USG: estudio de primera elección para hígado, y vías y vesícula biliar.
- TAC: valora lesiones vasculares y tumores.
- RM: detecta masas hepáticas.
22
Q
Biopsia hepática vs elastografía para el Dx de fibrosis hepática (ventajas de una frente a la otra):
A
- Biopsia: mayor grado de diferenciación entre grados de fibrosis.
- No es invasiva, y es barata.
23
Q
Etiología de la hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta (3):
A
- Aumento en la producción: hemólisis.
- Alteración en la captación por el hígado: medicamentos (rifampicina).
- Alteración en la conjugación: déficit de glucoroniltransferasa, Sx de Gilbert.
24
Q
Sx de Gilbert (definición, fisiopatología y CC):
A
- Definición: hiperbilirrubinemia indirecta intermitente en ausencia de enfermedad hepática o hemólisis.
- Fisiopatología: reducción de la actividad de la enzima uridinadilfosfato glucoroniltransferasa.
- CC: ictericia desencadenada por: ayuno, alcohol, fiebre, estrés, etc.; y ↑ BI.
25
Colestasis (definición y patrón de laboratorio):
* Consecuencias de la alteración del flujo de la bilis.
*↑FA +GGT +- bilirrubina = colestasis.
26
Colestasis (etiología (2) y ejemplos):
- Intrahepáticas o parenquimatosas (sin dilatación de la vía biliar):
- Hepatitis.
- Colangitis.
- Extrahepáticas (con dilatación de la vía biliar):
- Coledocolitiasis.
- Pancreatitis.
- Carcinoma.
27
VHA (familia, material genético, tipo de transmisión y Ac´s generados):
* Picornavirus.
* RNA ss.
* Fecal-oral (verduras y mariscos).
* Anti-VHA IgM e IgG.
28
VHB (familia, material genético, tipo de transmisión, y genes (4)):
* Hepadnavirus.
* DNA ds.
* Pareteral, sexual y perinatal.
* 4 genes:
- Gen S: codifica al HBsAg, permite la unión a receptores de hepatocitos.
- Gen C: codifica a la nucleocápside (HBcAg).
- Gen P: codifica a la DNA polimerasa.
- Gen X: codifica a la proteína X (HBxAg) que activa los otros genes.
29
VHB (antígenos en orden de aparición (3) (imagen)):
1. HBsAg: aparece en la 4a semana, desaparece 1-2 meses antes de la aparición de sus Acs (periodo de ventana), si no desaparece = hepatitis crónica.
2. DNA: principal indicador de infección y replicación (correlaciona con grado de lesión).
3. HBeAg: marcador de replicación viral.
30
VHB (anticuerpos en orden de aparición (3) (imagen)):
1. Anti-HBc: único presente durante el periodo de ventana.
2. Anti-HBe: indica cese de replicación viral.
3. Anti-HBs: indica inmunidad.
31
VHC (familia, material genético, tipo de transmisión y Ac´s generados):
* Flavivirus.
* RNA.
* Parenteral.
* Anti-VHC (IgM e IgG) indican exposición (no protegen).
32
VHD (requisito para infectar, tipo de transmisión y diferencia entre coinfección y sobreinfección):
* Presencia concomitante de VHB.
* Parenteral, sexual, y perinatal.
* Coinfección: infección al mismo tiempo de VHB y VHD (anti-VHD + IgM anti-HBc). Sobreinfección: infección de VHD en un px portador crónico de VHB (anti-VHD + IgG anti-HBc).
33
VHE (familia, material genético, tipo de transmisión y Ac´s generados):
* Hepevirus.
* RNA.
* Fecal-oral (carne de cerdo).
* Anti-VHE.
34
Hepatitis viral (fisiopatología):
Ataque a hepatocitos por linfocitos T CD8 + manifestaciones por inmunocomplejos.
35
Hepatitis aguda viral (CC + manifestaciones extrahepáticas, y complicaciones principales (2, y virus en los cuales es más probable)):
* CC:
- Pródromo: anorexia, náuseas, astenia, fiebre.
- Periodo sintomático: ictericia, coluria, acolia, hepatomegalia dolorosa.
* Manifestaciones extrahepáticas: glomerulonefritis, vasculitis, linfomas, Sx Guillain-Barré.
* Complicaciones.
- Hepatitis fulminante: VHB, VHD, y VHE.
-Evolución a cronicidad → hepatocarcinoma (VHC, y VHB).
36
Hepatitis aguda viral (Ac´s Dx en cada virus):
- VHA: IgM anti-VHA.
- VHB: IgM anti-HBc y HBsAg (1er Ac, y 1er Ag en elevarse en suero).
- VHC: IgM anti-VHC, su negatividad no excluye el Dx → buscar RNA VHC.
- VHD: IgM anti-VHD.
- VHE: IgM anti-VHE.
37
Hepatitis viral crónica (virus en los que se presenta, y CC):
* VHB y VHC.
* Suelen ser asintomáticos y debutar con cirrosis o hepatocarcinoma.
38
Hepatitis crónica por VHB (indicaciones de Tx (4) y fármacos (2)):
- Indicaciones:
- Hepatitis crónica.
- Crirrosis.
- Px trasplantados.
- Hepatitis fulminante.
- Medicamentos:
- IFN-alfa pegilado.
- Antivirales orales: entecavir o tenofovir.
39
Hepatitis crónica por VHC (objetivo e indicaciones de Tx):
* Objetivo: lograr Respuesta Viral Sostenida (RSV): RNA indetectable a las 12 semanas de haber finalizado Tx = curación.
* Indicaciones: todo Px con VHC.
40
Hepatitis autoinmune (fisiopatología):
Respuesta autoinmune contra los hepatocitos desencadena por mimetismo molecular (sarampión, virus de la hepatitis, CMV, VEB, fármacos).
41
Hepatitis autoinmune (mutaciones asociadas, hombres o mujeres, y picos de incidencia por edad (2)):
* Se asocia con mutaciones en HLA-DR3 y DR4.
* Mujeres.
* Picos en pubertad y 40-60 años.
42
Hepatitis autoinmune (CC):
Varía desde hepatitis aguda, cirrosis, o insuficiencia hepática.
43
Hepatitis autoinmune (Dx (imagen: criterios Dx)):
- ↑ transaminasas y gammaglobulinas a expensas de IgG:
- Ac anti-nucleares (ANA).
- Ac anti-Ag del músculo liso (AML).
- Ac anti-microsomas hepatorrenales (anti-LKM).
- Biopsia hepática.
- Ausencia de hepatitis viral.
44
Hepatitis autoinmune (clasificación (2 con Ac´s) y Tx):
* Clasificación:
- Tipo 1 (MC): ANAs y AMLs.
- Tipo 2: LKMs (100% de riesgo de recaída).
* Tx: prednisona y azatioprina.
45
Hepatitis fulminante (definición):
* Paciente sano que en <26 semanas, presenta signos de insuficiencia hepática:
- INR ≥1.5, o actividad de la protrombina <40% + signos de encefalopatía hepática.
*Si no hay signos de encefalopatía hepática = fallo hepático agudo ≠ hepatitis fulminante.
46
Hepatitis fulminante (etiología (6)):
* VHB, VHD, y VHE.
* Paracetamol.
* Hepatitis autoinmune.
* Sx de HELLP.
* Drogas: MDMA, cocaína.
* Amanita phalloides: 50 g = muerte.
47
Hepatitis fulminante (Tx):
N-acetilcisteína: mejora el pronóstico de la hepatitis fulminante de cualquier etiología.
48
Hepatopatía alcohólica (definición):
Espectro de lesiones en hígado provocadas por consumo de alcohol etílico.
49
Hepatopatía alcohólica (tipos (3) y sus características histológicas; y CC):
* Tipos y características histológicas:
- Esteatosis hepática alcohólica: esteatosis macrovascular.
- Hepatitis aguda alcohólica: infiltrado de PMN, fibrosis, y cuerpos de Mallory (agregados perinucleares de material eosinofílico).
- Cirrosis alcohólica: puentes de fibrosis.
* CC: hepatomegalia, náuseas, pérdida de peso, ictericia, eritema palmar (eritromelalgia), telangiectasias, hipertrofia paratíroidea.
50
Hepatopatía alcohólica (FdR (6)):
* Consumo diario de riesgo:
- Hombres: ≥30 g/día.
- Mujeres ≥20 g/día.
* Mujer.
* Desnutrición y obesidad.
* Tabaquismo.
* Consumo preferencial de cerveza y licores (más que de vino).
* AHF.
51
Enfermedad hepática grasa no alcohólica (definición, historia natural de la enfermedad, y anatomía patológica):
* Espectro de lesiones de hígado, en ausencia de consumo de alcohol crónico.
* Esteatosis simple (sin daño hepatocelular) → (con daño hepatocelular) → cirrosis → hepatocarcinoma.
* Esteatosis macrovesicular: gotas de grasa en el interior de los hepatocitos que desplazan el núcleo a la periferia.
52
Enfermedad hepática grasa no alcohólica (Dx y Tx):
* Dx: USG (1a prueba a realizar), luego biopsia hepática.
* Tx:
- No farmacológico: dieta mediterránea, ejercicio físico, consumo de café.
- Control de enfermedades crónico-degenerativas.
- Qx bariátrica: indicada en Px con obesidad mórbida + fibrosis avanzada.
53
Colitis Biliar Primaria (CBP) (definición, etiología, y enfermedad MC asociada):
* Enfermedad colestásica crónica y progresiva, caracterizada por inflamación crónica y destrucción de los conductos biliares intrahepáticos.
* Autoinmune.
* Sx de Sjögren.
54
CBP (criterios Dx):
* Criterios Dx:
- Colestasis: ↑ FA, GGT, bilirrubina.
- Anticuerpos anti-mitocondriales (AMA) IgM +.
- Anatomía patológica compatible: necrosis de conductos biliares intrahepáticos con infiltrado inflamatorio y granulomas, confinado al espacio porta = lesión ductal florida.
55
CBP (CC, Px típico y Tx):
* CC: astenia, prurito, ictericia, xantomas, y melanodermia (hiperpigmentación de la piel).
* Px típico: mujer 40-60 años, prurito, colestasis y AMA +.
* Tx: ácido ursodesoxicólico (iniciar apenas se sospeche) , trasplante hepático (único Tx curativo).
56
Colangitis Esclerosante Primaria (CEP) (definición):
Enfermedad colestásica crónica caracterizada por inflamación y fibrosis de las vías biliares intrahepáticas y extrahepáticas, que produce una obliteración irregular de los conductos con múltiples estenosis multifocales, hasta progresar a una cirrosis biliar.
57
CEP (enfermedades asociadas):
* El 80% de las CEP tienen CUCI, pero sólo el 5% de los CUCI tienen CEP.
* CEP aumenta riesgo de cáncer colorrectal y colangiocarcinoma.
58
CEP (CC y Px típico):
* CC: prurito, dolor en hipocondrio derecho, ictericia, fiebre.
* Px típico: hombre 40 años, CUCI, colestasis, estenosis biliares multifocales.
59
CEP (Dx (anatomía patológica, labs, e imagen) y Tx):
* Anatomía patológica: fibrosis periductal concéntrica o “en capas de cebolla” (patognomónico) de las vía biliares, provocando estenosis y dilataciones.
* Labs: ↑ FA, GGT, transaminasas.
* Imagen: colangioRM (de elección), CPRE (GS, pero mayor riesgo de complicaciones).
* Tx: ácido ursodesoxicólico, dilatación con balón en estenosis.
60
Sx de Budd-Chiari (definición):
Trombosis venosa que puede presentarse desde las vénulas hepáticas hasta la vena cava inferior (MC: venas suprahepáticas).
61
Sx de Budd-Chiari (etiología (4), y CC (triada característica)):
* Dx: factor protrombótico subyacente:
- Neoplasias mieloproliferativas (CMC).
- SAAF.
- Enfermedad de Behcet.
- Embarazo o uso de ACO.
* CC: triada de dolor abdominal + ascitis con alto contenido de proteínas (>3 g/dL) + hepatomegalia.
(La ascitis por cirrosis tiene bajo contenido de proteínas).
62
Sx de Budd-Chiari (Dx y Tx):
* Dx:
- USG Doppler (1a elección).
- TAC o RM (confirmatorio).
* Tx: sintomático + control del factor protrombótico subyacente (anticoagulación o Tx de la etiología).
63
Cirrosis cardiaca (etiología, CC, anatomía patológica y Tx):
* Etiología: insuficiencia cardiaca derecha severa.
* CC: hepatomegalia indolora, ascitis, encefalopatía.
* Anatomía patológica: isquemia por congestión centrolobulillar, con necrosis y fibrosis (hígado en nuez moscada).
* Tx: Tx la etiología.
64
Cirrosis (definición y etiología):
* Definición: enfermedad hepática terminal, que microscópicamente presenta nódulos de regeneración rodeados de fibrosis, que alteran la circulación intrahepática aumentando la resistencia al flujo sanguíneo.
* Etiología:
-Alcohólica (CMC).
- Virus: VHC, VHB, y VHD.
- Otras : Cirrosis Biliar Primaria (CBP), fármacos (metotrexate, amiodarona, etc.), ICD, Sx de Budd-Chiari, hepatitis autoinmune.
65
Cirrosis (CC y estigmas de hepatopatía):
* Estigmas hepáticos:
- Ictericia.
- Ascitis.
- Telangiectasias en cara y tórax.
- Pérdida de caracteres sexuales secundarios (atrofia testicular).
- Ginecomastia.
- Hipotrofia muscular.
- Eritema palmar.
- Edema maleolar.
* Alteración del metabolismo de proteínas, grasas y carbohidratos.
* Disminución de la eliminación de tóxicos.
* Desnutrición.
* Hemorragia digestiva.
* Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE).
* Encefalopatía hepática.
* Sx hepatorrenal.
* Sx hepatopulmonar.
66
Cirrosis (alteraciones en labs y Dx):
* Alteraciones en labs:
- Hipoalbuminemia: por disminución de la síntesis hepática.
- Hipergammaglobulinemia: por paso de Ags a través de shunts portosistémicos.
- Pancitopenia: por esplenomegalia secundaria a hipertensión portal.
- Anemia: por esplenomegalia, por hemorragia digestiva, y por déficit de B9 y B12.
- Alargamiento del tiempo de protrombina e INR: por déficit de absorción de vitamina K.
- ↑ FA, GGT, y transaminasas.
- Alteraciones electrolíticas.
* Dx definitivo: biopsia hepática (tractos fibrosos puente que unen varios espacios porta entre sí.
67
Cirrosis (cómo se calcula y qué evalúa el Child-Pugh):
* Evalúa pronóstico en ausencia de trasplante hepático.
* Mnemotecnia: BATEA (imagen):
- Bilirrubina.
- Ascitis.
- TP.
- Encefalopatía.
- Albúmina.
68
Cirrosis (complicaciones (6)):
* Hipertensión portal.
* Sangrado de tubo digestivo.
* Ascitis.
* Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE).
* Sx hepatorrenal.
* Encefalopatía hepática.
69
Hipertensión portal (anatomía, definición, y fisiopatología y CC):
* Vena mesentérica superior + vena esplénica = vena porta.
* Presión ≥6 mmHg en la vena porta.
* Fibrosis hepática → aumenta resistencia del flujo sanguíneo → aumento en la presión de la vena porta → aumento en la presión hidrostática → >10 mmHg: hipertensión clínicamente significativa → formación de colaterales (shunts) portosistémicos en:
- Esófago y estómago: várices gastroesofágicas, gastropatía.
- Recto: várices rectales, hemorroides.
- Pared del abdomen: cabeza de medusa.
→ >12 mmHg: riesgo de sangrado.
70
Hipertensión portal (Dx):
* Endoscopía alta: buscar várices esofágicas.
* Medición de la presión hepática: orienta a etiología:
- Postsinusoidal: Sx de Budd-Chiari.
- Sinusoidal: cirrosis.
- Perisinusoidal: trombosis de la porta.
71
Sangrado de tubo digestivo (CC, Dx, y Tx (profilaxis primaria y secundaria, y durante el sangrado)):
* CC: hematemesis, melena, inestabilidad hemodinámica.
* Dx: endoscopía (las várices gástricas son más peligrosas que las esofágicas).
* Tx:
- Profilaxis: betabloqueadores (propanolol o carvedilol) y ligaduras endoscópicas.
- Durante el sangrado: IBPs, somatostatina, ceftriaxona, ligaduras, Shunt Portosistémico Intrahepático Transyugular (TIPS, shunt de porta a VCI).
72
Sangrado de tubo digestivo (indicaciones de transfusión de PG (2)):
* Hb <7 g/dL.
* Hemorragia grave, o ancianos, o patología CV: Hb <10 g/dL.
Guiarse siempre por SV (FC y TA) y estado clínico, no por BH (tarda 2-3 días en reflejar pérdida sanguínea).
73
Complicación más común de la cirrosis hepática:
Ascitis.
74
Ascitis (fisiopatología):
HTP → vasodilatación esplácnica → ↑ la presión hidrostática, ↓presión oncótica por hipoalbuminemia y ↓ volemia → activación del SRAA (retención de sodio y agua) → ascitis por fuga.
75
Ascitis (CC):
- >1,500 mL: clínicamente detectable:
- Matidez cambiante: en decúbito supino, se aprecia timpanismo en mesogastrio y matidez en hipogastrio y ambos flancos. En decúbito lateral, la matidez se traslada hacia la zona declive y el timpanismo hacia superior.
- Ascitis a tensión: ascitis que produce compromiso respiratorio o hemodinámico.
76
Ascitis (Dx y características del líquido (NL, turbio, hemático, quiloso, verde, gelatinoso, cantidad de proteínas):
- USG: detecta desde 15 mL.
- Características del líquido de ascitis:
- NL: ligeramente amarillo.
- Turbio: infección.
- Hemático: paracentesis traumática o hepatocarcinoma.
- Quiloso (lechoso): hipertrigliceridemia o lesión del conducto torácico linfático.
- Verde: perforación biliar.
- Gelatinoso: neoplasias de ovario.
- Proteínas:
- Ascitis por cirrosis: <2.5 g/dL.
- Ascitis por IC, Sx de Budd-Chiari: >2.5 g/dL.
77
Ascitis (Tx):
* Restricción de sal (no de líquidos).
* Diuréticos: espironolactona + furosemide.
* Paracentesis: en casos de ascitis a tensión.
78
PBE (definición, etiología (2), y CC):
* Infección espontánea del líquido ascítico, sin foco de infección aparente.
* Etiología: E. Coli o Klebsiella.
* CC: ascitis + fiebre + dolor abdominal, íleo, deterioro clínico inexplicable.
79
PBE (criterios Dx (3), Dx diferencial, y Tx):
* Criterios Dx: ≥250 PMN/mm3 en el líquido de ascitis + Gram+ + cultivo+.
* Dx diferencial: Peritonitis Bacteriana Secundaria (PBS): por paso directo de las bacterias al líquido ascítico por perforación de víscera o absceso.
* Tx: antibiótico (ceftriaxona o cefotaxima) y albúmina IV.
80
Sx hepatorrenal (definición y fisiopatología):
* Definición: insuficiencia renal causada por vasoconstricción renal secundaria a HTP.
* Fisiopatología: HTP → vasodilatación esplácnica → hipovolemia → activación del SRAA → vasoconstricción renal → disminución de la perfusión renal.
81
Sx hepatorrenal (Dx y Tx):
* Dx de exclusión (el Sx hepatorrenal no responde a aporte de volumen).
* Tx: albúmina IV + terlipresina, trasplante renal (único Tx curativo).
82
Encefalopatía hepática (definición y fisiopatología):
* Alteración de la conciencia y/o personaliad + asterixis, en un Px con hepatopatía.
* Los shunts portosistémicos ocasionados por la HTP permiten el paso de tóxicos para el SNC (amoniaco).
83
Clasificación de West Haven (qué clasifica y cómo):
* Clasificación de encefalopatía hepática:
- 0: normal.
- 1 leve: confusión leve, trastornos del sueño.
- 2 moderado: asterixis, sopor, confusión moderada.
- 3 severo: obnubilación, amnesia, agitación, nistagmo, Babinski +.
- 4 coma.
84
Encefalopatía hepática (factor desencadenante principal, Dx y Tx):
* Infecciones.
* Dx: clínica.
* Tx: laxantes (lactulosa), enemas, rifaximina, embolización de shunts portosistémicos.
85
Tumores hepáticos (benignos (3) y malignos (2)):
* Benignos: hemangioma, adenoma hepático, hiperplasia nodular focal.
* Malignos: metástasis y carcinoma hepatocelular.
86
Hemangioma (definición, y características normales (3)):
* Definición: malformaciones vasculares o hamartomas congénitos.
* Características normales: asintomáticos, no se rompen, no necesitan Tx.
87
Sx de Kasabach-Merritt
Coagulopatía por consumo ocasionada por un hemangioma gigante; puede ocasionar trombocitopenia, CID, y hemorragias sistémicas.
88
Hemangioma (Dx y Tx):
* Dx: incidentaloma en USG.
* Tx: sólo en Px con síntomas por compresión, valorar Qx.
89
Adenoma hepático (FdR (2), CC, Dx, Tx, complicación (2)):
* FdR: mujeres de 30-40 años, consumo de ACO.
* CC: dolor abdominal.
* Dx: USG, TAC, o RM.
* Tx: suspender ACO, valorar Qx.
*Complicaciones: hepatocarcinoma, hemorragia masiva.
90
Hiperplasia nodular focal (sexo y edad, células, CC, Dx y Tx):
- Mujeres de 30-40 años.
- Formado por las células habituales del hígado.
- Asintomático.
- Dx: USG, TAC o RM.
- Tx: conservador.
91
Prinicipales tumores que causan metástasis hepáticas:
1. Adenocarcinoma colorrectal.
2. Mama.
3. Pulmón.
4. Melanoma.
92
Carcinoma hepatocelular (FdR (5)):
- Hombres.
- 40-70 años.
- Cualquier causa de cirrosis: VHB, VHC, alcoholismo.
- Infección por Aspergillus.
- Obesidad y DT2.
93
Carcinoma hepatocelular (CC, tamizaje (indicación y método) ,y Dx confirmatorio):
* CC: dolor abdominal, masa en hipocondrio derecho, ascitis.
* Tamizaje: en todo Px con cirrosis. USG cada 6 meses.
* Dx: USG → TAC contrastada → biopsia.
94
Sistema de clasificación de la Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) (qué evalúa (4), y cómo se clasifica):
(Imagen)
* Evalúa:
- Estado general del Px (ECOG-PS): 0-2: buen estado general → Tx más agresivo, con intención curativa.
- Extensión tumoral: TNM.
- Fx hepática: Child-Pugh.
- Comorbilidades del Px.
* Clasifica a los Px en:
- Estadio 0: muy precoz → candidato a Tx curativo.
- Estadio A: precoz → candidato a Tx curativo.
- Estadio B: intermedio.
- Estadio C: avanzado.
- Estadio D: terminal.
95
Tipos de toxicidad hepática (2) y ejemplos:
* Toxicidad directa: predecible, dosis dependiente: tetraciclinas, amanita phalloides, paracetamol.
* Toxicidad idiosincrásica: impredecible, dosis independiente: isoniazida, eritromicina, amoxicilina-clavulanato.
96
Lesiones hepáticas (5) por tóxicos (ejemplos):
* Hepatitis aguda: paracetamol y AINEs.
* Hepatitis crónica: metildopa y fenitoína.
* Hígado graso: eritromicina y corticoides.
* Colestasis: ACO y clavulanato.
* Fibrosis hepática: metotrexate.
97
Hemocromatosis hereditaria (definición, patrón de herencia, gen mutado, y localización del gen):
- Trastorno por sobrecarga de hierro, con patrón de herencia autosómico recesivo, por mutación del gen HFE, homocigosis de C282Y (cmsm 6p).
*MC en hombres por efecto protector de la menstruación.
98
Hemocromatosis hereditaria (fisiopatología):
(Imagen)
- El gen HFE codifica para la proteína hepcidina, la cual, en condiciones normales se une a la ferroportina (un transportador de membrana presente en los enterocitos y macrófagos, que permite la salida de Fe desde el citoplasma al plasma), ocasionando su internalización y degradación, impidiendo la salida de Fe al plasma
- Los Px con hemocromatosis presentan un déficit de hepcidina, lo que provoca liberación excesiva de Fe al plasma.
99
Hemocromatosis hereditaria (CC):
* Triada: ictericia + cirrosis + DT2.
* Astenia, dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia, ictericia.
* Artritis en 2a y 3a MCF.
* DT2 por infiltración pancreática de Fe (diabetes bronceada).
* Panhipopituitarismo: hipogonadismo (impotencia y atrofia testicular).
100
Hemocromatosis hereditaria (tamizaje (indicación y método), Dx confirmatorio, y Tx):
* Tamizaje: en todo Px con cirrosis, se determina el Índice de Saturación de la Transferrina (IST) ≥45% = positivo.
* Dx: determinación de mutación del gen HFE.
* Tx: flebotomías (extracción periódica de 500 mL, hasta ferritina = 50.
101
Enfermedad de Wilson (definición, patrón de herencia, nombre del gen, y localización del gen):
- Trastorno del metabolismo del cobre, con herencia autosómica recesiva del gen ATP7B (cmsm 13) que codifica para una ATPasa.
*El déficit de esta proteína impide que el cobre se excrete al canalículo biliar.
102
Enfermedad de Wilson (CC):
* Anemia hemolítica Coombs -: por depósito de cobre en eritrocitos.
* Manifestaciones neurológicas: bradicinesia, ataxia, temblores, disartria.
* Anillo de Kayser-Fleischer: depósito de cobre en córnea.
103
Enfermedad de Wilson (criterios Dx (3), y Tx (2, indicación, y MA)):
* Criterios Dx:
- Cupruria (cobre en orina) en 24 hr: ≥110 mcg.
- Ceruloplasmina plasmática: <20 mg/dL.
- Presencia del anillo de Kayser-Fleischer.
* Tx:
- Zinc (en Px asintomáticos y/o como Tx de mantenimiento. Bloquea absorción intestinal de cobre).
- D-penicilamina y trientina (en afectación grave. Favorece eliminación renal de cobre).
104
Colelitiasis (definición y FdR (4)):
* Definición: presencia de litos en el interior de la vesícula biliar (MC: colesterol).
* FdR:
- Mujeres.
- Edad reproductiva.
- Obesidad o tras rápida pérdida de peso (cirugía bariátrica).
- Uso de ACO.
(4 F´s: Female, Forty, Fat, Fertile).
105
Colelitiasis (CC, Dx, e indicaciones colecistectomía (6)):
*CC: Asintomática a menos que se complique:
- Cólico biliar: dolor visceral en hipocondrio derecho y epigastrio que irradia a interescapular y hombro derecho.
- Náuseas y vómitos.
* Dx: USG.
* Indicaciones:
- Cólico biliar.
- Colecistitis aguda.
- Coledocolitiasis.
- Colangitis.
- Pancreatitis aguda.
- Vesícula en porcelana.
106
Colelitiasis (causas de persistencia del CC postcolecistectomía (2)):
1. Mal Dx preQx: ERGE, pancreatitis, SII.
2. Sx postcolecistectomía: CC que remeda el cólico biliar (por estenosis biliar, estenosis del esfinter de Oddi, lito retenido).
107
Complicación MC de la colelitiasis:
Colecistitis aguda.
108
Colecistitis aguda (definición y CC):
* Definición: inflamación de la pared de la vesícula por obstrucción de un lito en el cístico que provoca aumento de la presión intramural e hipercrecimiento bacteriano (E. Coli).
* CC:
- Dolor en hipocondrio derecho que irradia a hombro.
- Anorexia.
- Náuseas.
- FIebre.
- Signo de Murphy +.
109
Colecistitis aguda (criterios Dx (3) y Tx):
* Criterios Dx (sospecha: 2; definitivo: 3):
- A: signos locales (Murphy +, o masa o resistencia en CSD).
- B: signos sistémicos (fiebre, leucocitosis, ↑ PCR).
- C: signos radiológicos (engrosamiento de la pared: >4 mm; aumento del tamaño de la vesícula: >8 cm de longitud, o >4 cm de diámetro; litos <2 mm; líquido perivesicular; perforación).
* Tx: colecistectomía.
110
Colecistitis alitiásica (FdR, USG y Tx):
* FdR: politraumatizados, quemados, puerperio, postoperatorio, vasculitis, NPT.
* USG: vesícula agrandada, tensa y adinámica.
* Tx: colecistectomía laparoscópica.
111
Colecistitis enfisematosa (FdR (1), definición, bacteria MC causante, Dx, y Tx):
- En DT2.
- Colecistitis aguda por bacterias productoras de gas (CMC: C. Perfringens) que provoca necrosis de la pared por isquemia.
- Dx: Rx con gas vesicular.
- Tx: colecistectomía urgente.
112
Complicaciones de la colecistitis (4):
- Empieme: infección de la bilis: fiebre, leucocitosis, y dolor en hipocondrio derecho.
- Perforación (durante la perforación pueden sufrir alivio momentáneo con posterior empeoramiento).
- Íleo biliar: obstrucción del tubo digestivo por un cálculo. Normalmente se enclava en la válvula íleocecal.
- CMC: Sx de Mirizzi grado IV (fístula bilioduodenal).
- Vesícula en porcelana: depósito de calcio en la pared vesicular.
113
Cáncer de vesícula biliar (tipo MC, FdR, CC, y Dx):
- CMC: adenocarcinoma.
- FdR:
- Mujeres.
- Colelitiasis.
- Vesícula en porcelana.
- AHF.
- EII.
- Infección crónica por Salmonella typhi o paratyphi.
- CC:
- Dolor en hipocondrio derecho.
- Masa palpable.
- Sx constitutivo.
- Ictericia.
- Dx:
- USG.
114
Coledocolitiasis (definición, CC, Dx, y Tx):
- Definición:
- Presencia de cálculos dentro de la vía biliar (formación en vesícula y migración al colédoco, o en un paciente colecistectomizado, pueden formarse en la vía biliar).
- CC:
- Cólico.
- Ictericia obstructiva.
- Coluria, acolia.
- Dx:
- USG.
- ColangioRM.
- CPRE (permite maniobras terapéuticas).
- Tx:
- CPRE: esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos.
115
Colangitis (definición, fisiopatología, y CC):
- Definición:
- Proceso infeccioso de la vía biliar.
- Fisiopatología:
- Obstrucción: coledocolitiasis, estenosis, tumores de la vía biliar → infección retrógrada (ascendente) - CC:
- Triada de Charcot: fiebre + ictericia + dolor abdominal.
- Pentada de Reynolds: triada de Charcot + estado de choque + alteración del estado de alerta.
- Leucocitosis.
- Elevación de la PCR.
116
Colangitis (criterios Dx (3) y Tx):
* Criterios Dx (sospecha: 1 de A + 1 de B o C; definitivo: 1 de cada uno):
- A: inflamación sistémica:
- A1: fiebre (>38°C).
- A2: leucocitosis o leucopenia o ↑ PCR.
- B: colestasis:
- B1: ictericia.
- B2: alteraciones en las PFH.
- C: imágenes:
- C1: dilatación de la vía biliar.
- C2: evidencia de etiología (estenosis, lito, etc.).
* Tx: Tx etiología + antibiótico.
117
Tumor MC de la vía biliar:
Colangiocarcinoma.
118
Colangiocarcinoma (CC, Dx y Tx):
- CC:
- Ictericia obstructiva indolora.
- Sx constitucional.
- Hepatomegalia.
- Signo de Curvoisier (vesícula palpable).
- Dx: USG, CPRE, colangioRM, TAC.
- Tx: Qx.
119
Enfermedad de Caroli (definición y fisiopatología, y Tx):
- Dilatación congénita de los conductos biliares intrahepáticos → éstasis biliar → litiasis intrahepática.
- Tx: Segmentectomía o lobectomía.
120
Tipos de células presentes en el estómago (4, y qué secretan):
- Principales: secretan pepsinógeno.
- Parietales: secretan ácido clorhídrico y Factor Intrínseco (FI).
- Mucosas: secretan moco.
- Enterocromafines: histamina, gastrina, serotoninia y VIP.
121
Fases de la secreción gástrica (3):
- Fase cefálica: la vista, el olfato y el sabor de los alimentos estimulan la secreción gástrica a través del nervio vago.
- Fase gástrica: cuando los alimentos entran en contacto con el estómago, estimulan las células G para la liberación de gastrina, que a su vez activa a la célula parietal.
- Fase intestinal: cuando los alimentos entran al intestino.
122
Hemorragia digestiva alta no varicosa (definición y etiología (6, en orden)):
* Hemorragia localizada antes del ángulo de Treitz.
1. Úlceras.
2. Esofagitis.
3. Tumores.
4. Angioectasias.
5. Desgarro de Mallory-Weiss.
6. Defecto de Dieulafoy.
123
Hemorragia digestiva alta no varicosa (CC, y factores de mal pronóstico (4)):
* CC: hematemesis (vómitos en posos de café) y melena.
* Factores de mal pronóstico:
- >60 años.
- Comorbilidades.
- Hemorragia activa.
- Hematoquecia o hematemesis.
124
Clasificación de Forrest (qué estima, y cómo se clasifica):
(Imagen)
* Estima el riesgo de resangrado después de Tx endoscópico en una hemorragia de tubo digestivo alto:
- Ia: hemorragia en chorro: 55% recidiva.
- Ib: hemorragia en capa: 50%.
- IIa: vaso visible: 43%.
- IIb: coágulo adherido: 22%.
- IIc: fondo de hematina: 7%.
- III: base de fibrina: 2%.
125
Hemorragia digestiva alta no varicosa (Tx y criterios de alta (3)):
* Tx:
- Asegurar vía aérea.
- Reponer volemia.
- Omeprazol.
- Endoscopía urgente (clasificar en Forrest y Tx si es posible).
* Criterios de alta: Forrest II o III + estabilidad hemodinámica + control de comorbilidades.
126
Hemorragia digestiva de origen oscuro (definición, etiología, y Dx):
* Definición: hemorragia del tracto digestivo sin una etiología evidente después de una endoscopía y colonoscopía:
- Oculta: sólo evidente por anemia o sangre oculta en heces.
- Manifiesta: se evidencia con melena, hematoquecia o hematemesis.
* Etiología: angiodisplasias (MC en ancianos con valvulopatías, o en Tx con anticoagulantes).
* Dx: cápsula endoscópica.
127
Hemorragia digestiva baja (definición y etiología):
* Hemorragia que se origina en algún punto al alcance de un colonoscopio (ano a íleon distal).
* Etiología:
- Fisura anal.
- Hemorroides.
- Diverticulitis.
- EII.
128
Hemorragia digestiva baja (CC, y algoritmo Dx y Tx):
* CC: rectorragia (sugiere origen anorrectal), hematoquecia, melena.
* Tx:
- Si estabilidad hemodinámica → tacto rectal → colonoscopía.
- Si inestabilidad hemodinámica → angioTAC: si no hay hemorragia activa → colonoscopía.
129
Úlcera péptica (localizaciones MC en duodeno y estómago):
* Duodenal: MC en primera porción → arteria gastroduodenal.
* Gástrica: MC en curvatura menor → arteria gástrica izquierda.
130
Úlcera péptica (etiología (2, en orden), CC, y Dx):
* Etiología:
1. H. Pylori.
2. AINES (MC: aspirina).
* CC: dolor epigástrico (si empeora con la comida: MC úlcera gástrica), náuseas, vómitos.
* Dx: endoscopía + toma de biopsia.
131
Úlcera péptica (Tx, e indicaciones de Qx (4)):
* Tx: IBPs antes del desayuno.
* Indicaciones de Qx (complicaciones):
- Hemorragia activa.
- Penetración: a páncreas, hígado, epiplón, etc. (suele cambiar el patrón de dolor).
- Perforación: MC en úlceras por AINEs.
- Obstrucción pilórica: por edema o cicatrización (saciedad temprana, distensión, náuseas, pérdida de peso, etc.).
132
Sx postgastrectomía (consecuencias de una gastrectomía por úlcera péptica (8)):
- Úlcera recurrente.
- Gastritis por reflujo alcalino: por el paso de bilis al estómago → puede evolucionar a carcinoma del muñón gástrico.
- Sx del asa aferente: un asa aferente demasiado larga que acumula restos alimentarios.
- Sx del asa eferente: obstrucción del asa eferente.
- Saciedad precoz.
- Sx de dumping: paso de contenido alimentario poco digerido al intestino, al no existir píloro.
- Diarrea postvagotomía.
- Trastornos nutritivos: deficiencia de hierro, calcio, ácido fólico, vit B12.
133
Helicobacter pylori (características del bacilo, y enfermedades relacionadas (4)):
* Característcias: Gram -, ureasa +, flagelo, gen CagA (asociado a cáncer).
* Enfermedades relacionadas:
- Úlcera péptica (80% de las duodenales y 60% de las gástricas).
- Gastritis aguda.
- Gastritis crónica.
- Linfoma primario gástrico de bajo grado tipo MALT (no Hodgkin).
134
Helicobacter pylori (pruebas Dx):
* Test rápido de ureasa (en toma de muestra): GS.
* Prueba de urea en aliento: no invasivo.
Ambos útiles para Dx de infección y confirmar erradicación.
135
Tx erradicador de H. pylori (indicaciones (6), 1a y 2a líneas de Tx, y confirmación de erradicación):
* Indicaciones:
- APP de úlceras, linfoma MALT, anemia inexplicable.
- Dispepsia fx no investigada.
- AHF de cáncer gástrico.
- Gastrectomía.
- Metaplasia intestinal.
- Todo Px con Dx de infección por H. pylori.
* 1a línea: IBP (omeprazol) + claritromicina + amoxicilina + metronidazol x 14 días.
* 2a línea: IBP + levofloxacino + amoxicilina + bismuto x 14 días.
* Confirmación de erradicación: test de urea en aliento tras 4 semanas postTx, si aún es positivo: 2a línea.
136
Sx de Zollinger-Ellison (definición):
Secreción ectópica de gastrina (que provoca la secreción de ácido gástrico) por un tumor neuroendocrino (gastrinoma).
137
Sx de Zollinger-Ellison (localización MC, CC, Dx y Tx):
* Localización MC: duodeno (1a o 2a porción).
* CC: múltiples úlceras pépticas, diarrea, esofagitis, ERGE.
* Dx: gastrina sérica en ayuno.
* Tx: IBPs y Qx.
138
Gastritis crónica (definición y Dx):
* Definición: inflamación crónica de la mucosa gástrica.
* Dx: endoscopía con biopsia.
139
Gastritis crónica (tipos (2), sus características, y mnemotecnia):
* Tipo A o gastritis atrófica metaplásica autoinmune: destrucción autoinmune de las glándulas del cuerpo gástrico.
* Tipo B o gastritis atrófica metaplásica ambiental (CMC): debida a H. Pylori.
* Tipo A:
- Parte Alta: fundus y cuerpo.
- Autoinmune: autoanticuerpos anti-célula parietal y anti-FI.
- Anemia (por def B12 (pérdida de FI) y Fe (porque el medio ácido es necesario para su absorción).
- Aclorhidria.
- Adenocarcinoma: ↑ riesgo.
- RArA (menos frecuente).
* Gastritis tipo B:
- Bacteriana: H. pylori.
- Parte Baja: antro.
- Bajo riesgo de adenocarcinoma.
140
Gastritis crónica (Tx (según tipo)):
* Tipo A: vit B12, cribado de neoplasias.
* Tipo B: erradiación de H. Pylori.
141
Gastroparesia (definición y etiología):
* Definición: alteración crónica de la motilidad gástrica caracterizada por síntomas sugestivos de obstrucción mecánica y un retraso en el vaciamiento gástrico en ausencia de obstrucción.
* Etiología:
- DT2 (CMC).
- Esclerodermia.
- Medicamentos: antidepresivos, antibióticos, anticolinérgicos.
- Qx con afectación del NC X.
- Enfermedades neurológicas: EVC, Parkinson, esclerosis múltiple.
142
Gastroparesia (CC, Dx y Tx):
* CC: saciedad precoz, náuseas, malestar abdominal, distensión abdominal.
* Dx (de exclusión): estudio del vaciamiento gástrico con radioisótopos (GS).
* Tx: ingestas frecuentes y poco copiosas, comer de pie, control de la DT2, sintomático.
143
Tumores de estómago (4):
* Adenocarcinoma gástrico.
* Tumor del estroma gastrointestinal (GIST).
* Adenoma.
* Pólipo.
144
Adenocarcinoma gástrico (localización (en orden) y FdR):
* Localización:
1. Antro.
2. Cardias.
3. Curvatura menor.
4. Curvatura mayor.
* FdR: infección por H. Pylori, tabaquismo, gastritis crónica, AHF, APP de pólipos.
145
Adenocarcinoma gástrico (tipos histológicos (2) y secuencia de aparición):
* Intestinal: forma estructuras similares a glándulas intestinales.
* Difuso: carece de estructura, peor pronóstico, y puede dar lugar a linitis plática (estómago rígido y engrosado).
* Secuencia de aparición: mucosa normal → gastritis crónica atrófica (MC en tipo A) → atrofia gástrica → metaplasia intestinal → displasia → adenocarcinoma.
146
Adenocarcinoma gástrico (CC y signos característicos):
(Cuando da síntomas ya es incurable).
* Plenitud postprandial.
* Dolor.
* Vómitos.
* Disfagia.
* Metástasis a ovario: tumor de Krukenberg.
* Ganglio periumbilical: ganglio de la hermana María José.
* Ganglio supraclavicular: ganglio de Virchow.
147
Adenocarcinoma gástrico (Dx y Tx):
* Dx: endoscopía + biopsia + TAC para estadiaje (ACE evalúa recaídas).
* Tx: endoscopía + Qx + quimio +- radio.
148
GIST (definición, localizaciones MC (2), Dx (2), y Tx)):
* Definición: neoplasia de origen mesenquimatoso, de las células intersticiales de Cajal a cualquier nivel (de la boca al ano).
* Localizaciónes MC: 1. Estómago. 2. ID.
* Dx: marcador c-kit (CD117), TAC con doble contraste.
* Tx: Qx + inmhibidores de tirosin-cinasa (imitanib).
149
Proceso de absorción de la vitamina B12:
En estómago se une a proteína ligadora de cobalamina, en duodeno se desligan y se une con el FI (secretado en el estómago por las células parietales), en íleon, el complejo B12-FI se une a su R en enterocito y se absorbe mediante endocitosis (la FI no se absorbe).
150
Diferencia entre maldigestión y malabsorción:
- Maldigestión: hidrólisis defectuosa de nutrientes.
- Malabsorción: absorción mucosa defectuosa de nutrientes.
151
Parologías que cursan con Sx malabsortivo:
Celiaquía.
EII.
SIDA.
Sx de intestino corto.
Sobrecrecimiento bacteriano.
Enfermedad de Whipple.
Intolerancia a la lactosa.
152
Sobrecrecimiento bacteriano (FdR, Dx, y Tx):
* FdR: divertivulos, DT2, fístulas, gastritis, SIDA.
* Dx:
- Cultivo de aspirado yeyunal (GS).
- Test de glucosa.
- FdR + CC + respuesta al Tx.
* Tx: corregir factor desencadenante + rifaximina o amoxi-clav.
153
Enfermedad de Whipple (definición, CC, y Tx):
* Definición: infección sistémica producida por el bacilo Gram + Tropheryma whipplei.
* CC: artralgias, pérdida de peso, diarrea, dolor abdominal.
* Tx: ceftriaxona + cotrimazol VO por 1 año.
154
Intolerancia a la lactosa (fisiopatología):
La llegada de una fracción de lactosa no digerida al colon hace que sea fermentada por la flora colónica con producción de lactato y gases (hidrógeno, metano, CO2), que dan lugar a la clínica de distensión o dolor abdominal, flatulencias, y diarrea osmótica al sobrepasar la capacidad de reabsorción de la mucosa. Hay una relación directa con la cantidad total ingerida y el grado de deficiencia de lactasa.
155
Intolerancia a la lactosa (etiología):
- Hipolactasia congénita.
- Hipolactasia adquirida: las concentraciones de lactasa disminuyen progresivamente con la edad.
- Intolerancia secundaria: la actividad de la lactasa está disminuida por la presencia de algún trastorno.
156
Intolerancia a la lactosa (Dx y Tx):
* Dx: test del aliento de hidrógeno espirado tras una sobrecarga oral de lactosa.
* Tx: introducir gradualmente lácteos hasta conocer el umbral de tolerancia.
157
Diarrea (definición (diferencia entre aguda y crónica) y mecanismos fisiopatológicos (4)):
* Definición: cualquier variación significativa de los hábitos intestinales, respecto al previo del paciente, tanto en aumento de frecuencia o volumen, como disminución en la consistencia (aguda <15 días, crónica ≥15 días).
* Mecanismos:
- Aumento en la osmolaridad luminal: diarrea osmótica.
- Disminución de la absorción o aumento de la secreción intestinal: diarrea secretora.
- Alteraciones de la motilidad.
- Exudación: diarrea inflamatoria.
158
CMC de diarrea aguda de origen nosocomial
Clostridioides difficile.
159
Diarrea aguda (criterios de ingreso hospitalario (5) y etiología):
* Criterios de ingreso hospitalario:
- Disentería.
- Intolerancia oral.
- Deshidratación.
- >70 años.
- Fiebre alta sostenida.
* Etiología:
- Infecciosas: E. Coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter, C. Diff.
- No infecciosas: fármacos, EII, SII.
160
Diarrea aguda (CC que sugiere Dx, e indicaciones de copro-s):
- Si el CC inicia <8 hr posteriores a una ingesta = pb intoxicación alimentaria (C. Prefringens, S. Aureus).
- Si el CC se asocia con artritis reactiva = Salmonella, Shigella.
- Si se desarrolla Sx de Guillain-Barré = C. Jejuni.
- Coprocultivo: diarrea de >3 días de evolución con criterios de gravedad.
- Coproparasitoscópico: en antecedentes de viaje a país tropical, inmunodeprimido, etc.
161
Diarrea crónica (etiología):
* Acuosa: laxantes, Sx de malabsorción.
* Secretora: EII, colitis microscópica, fármacos, alergias alimentarias, SII, cáncer.
* Infecciosas: Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, C. diff, CMV, parásitos.
162
Colitis microscópica (definición, CC, Dx, y Tx):
* Definición: colitis con ausencia de lesiones evidentes en colonoscopía.
* Dx: colonoscopía NL, pero en biopsia: linfocitosis intraepitelial, o colitis colágena (presencia de banda gruesa de colágeno subepitelial).
* Tx: budesonida.
163
Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) (definición, epidemiología, y patologías que la conforman(3)):
* Definición: grupo de enfermedades que cursan con inflamación del tracto digestivo: Enfermedad de Crohn (EC), Colitis Ulcerativa (CU) y colitis inclasificable.
* Epidemiología:
- 15 a 35 años.
- CMC: CU.
- FdR: EC ligado a mutación en gen NOD2 (cmsm 16), enfermedades autoinmunes, zonas urbanas bien desarrolladas.
164
Papel del tabaquismo en las EII:
Protege frente a CU, FdR para EC.
165
Colitis Ulcerativa (CU) (clasificación según extensión (3), CC, complicación MC (1), y Tx):
* Clasificación según extensión (recto siempre afectado):
- Proctitis: sólo el recto.
- Colitis izquierda: desde recto hasta ángulo esplénico.
- Colitis extensa: más allá del ángulo esplénico.
* CC (tabla): diarrea, disentería esputo rectal (gas con moco y sangre), Sx rectal (tenesmo, rugencia e incontinencia).
* Complicación MC: megacolon tóxico (mayor riesgo si se usan inhibidores de la motilidad (opiáceos como tramadol o loperamida) → perforación.
* Tx: NPT, corticoides, colectomía si no hay respuesta en 48 hr.
166
Enfermedad de Crohn (EC) (CC (3), y patrones de presentación clínica (3)):
* CC (tabla):
- Diarrea crónica, dolor abdominal.
- Síntomas sistémicos: anorexia, fiebre, pérdida de peso.
- Enfermedad perianal: fístulas, fisuras, y abscesos.
* Patrones de presentación clínica:
- Inflamatorio: CC predominante de diarrea y dolor abdominal.
- Estenosante: crisis suboclusivas.
- Fistulizante: entero-entéricas (MC), entero-uterinas, entero-genitales, o entero-cutáneas.
167
Manifestaciones extraintestinales de las EII (en qué enfermedad son MC, y cuáles son MC en la otra (3)):
Todas son MC en la EC, excepto el pioderma gangrenoso, la colangitis esclerosante, y el colangiocarcinoma (MC en CU).
168
Manifestaciones extraintestinales de las EII (clasificación según curso de la enfermedad (2), cuáles requieren Tx específico (5)):
* Se clasifican en:
- Paralelas o dependientes al curso de la enfermedad = no requieren Tx específico.
- Independientes al curso de la enfermedad, sí requieren Tx específico:
+ Pioderma gangrenoso.
+ Colangitis esclerosante.
+ Uveítis.
+ Sacroileitis y espondilitis anquilosante.
+ Enfermedad perianal.
169
Manifestaciones extraintestinales de las EII (sistemas que afectan (6) y ejemplos):
(Imagenes)
* Articulares (manifestaciones extraintestinales MC).
* Dermatológicas: eritema nodosa (MC), pioderma gangrenso, estomatitis aftosa.
* Oculares: epiescleritis (MC), uveítis.
* Hepatobiliares: colangitis esclerosante primaria.
* Hematológicas: anemia (MC), trombosis (CMC de mortalidad), linfoma.
* Nefrourolitiásicas.
170
EII (Dx, hallazgos histopatológicos):
* Dx: colonoscopía con toma de biopsias, calprotectina, TAC.
* Histopato.:
- CU: inflamación de mucosa, sin granulomas.
- EC: inflamación transmural, con granulomas no caseificantes.
171
Síndrome de Intestino Irritable (SII) (definición, y CC):
* Definición: trastorno funcional del tracto digestivo.
* CC: dolor abdominal recurrente, asociado a alteraciones en el hábito intestina, distensión abdominal, CC que se agrava con el estrés o ciertos alimentos.
172
SII (Dx y Tx):
* Dx (de exclusión): criterios ROMA IV.
* Tx: sintomático + dieta baja en FODMAPs.
173
Secreción pancreática (exócrino y endócrino (5 células):
* Exócrino: enzimas proteolíticas (tripsina, peptidasas), lipolíticas (lipasas, colesterol esterasa), amilasa, secretina y colecistocinina.
* Endócrino:
- Células alfa: glucagón.
- Beta: insulina.
- Delta: somatostatina.
- D1: VIP.
- D2F: polipéptido pancreático.
174
Pancreatitis (etiología (en orden, 5) y fisiopatología):
* Etiología:
1. Litiasis vesicular (MC en mujeres).
2. Alcoholismo (MC en hombres).
3. Hipertrigliceridemia (>1,000 mg/dL de TAG).
4. PostCPRE.
5. Fármacos: azatioprina, antirretrovirales.
* Fisiopatología: Activación intrapancreática de enzimas → lesión de células acinares (teoría de la colocalización de Steer y Saluja) → respuesta inflamatoria y secuestro de neutrófilos → afectación de órganos distantes por liberación de enzimas proteolíticas (tripsina) y mediadores activados (SIRS y MODS).
175
Pancreatitis (CC, 3 signos característicos):
* Dolor abdominal agudo en epigastrio que irradia a la espalda, tórax e hipocondrios, relacionado con la ingesta de comida o alcohol, mejora con la flexión del tronco hacia adelante.
* Náuseas, vómitos, fiebre, ictericia, hipotensión.
* En pancreatitis necrotizante:
- Grey-Turner: equimosis en flancos, por infiltración sanguínea al epiplón mayor.
- Cullen: equimosis periumbilical, por infiltración sanguínea al ligamento redondo.
- Fox: equimosis sobre ligamento inguinal.
176
Clasificación de Atlanta (para qué se usa y cómo se clasifica):
* Gravedad de pancreatitis aguda:
- Leve: se autolimita en 48 hr con Tx conservador.
- Moderadamente grave: falla orgánica transitoria (<48 hr).
- Severa: complicaciones sistémicas, sepsis, MODS, etc.
177
Clasificación de BISAP (para qué se usa y cómo se clasifica):
Clasifica mortalidad de pancreatitis aguda:
(Imagen).
178
Pancreatitis aguda (criterios Dx y mnemotecnia):
- ≥2 de los siguientes:
1. Cuadro clínico con dolor abdominal característico.
2. Alteraciones bioquímicas: alteración de amilasa y/o lipasa con valores >3 veces el nivel superior NL (mayor elevación ≠ peor pronóstico, AST elevada sugiere etiología alcohólica ≠ ALT, FA, bilirrubinas elevadas sugieren origen biliar).
3. Estudios de imagen.
* Mnemotecnia: aMILasa (amilasa >1,000 UI/mL) y li-pa-sa (>3 veces su valor NL).
179
Pancreatitis aguda (estudios de imagen (3) y hallazgos):
* Rx de abdomen: signo del colon cortado por edema de páncreas, litos en vía biliar, derrema pleural o atelectasias.
* USG: edema de páncreas.
* TAC: necrosis, inflamación, colecciones intrapancreáticas (criterios de Balthazar).
180
Pancreatitis aguda (estudios de imagen (3) y hallazgos):
* Rx de abdomen: signo del colon cortado por edema de páncreas, litos en vía biliar, derrema pleural o atelectasias.
* USG: edema de páncreas.
* TAC: necrosis, inflamación, colecciones intrapancreáticas (criterios de Balthazar).
181
Pancreatitis aguda (complicaciones y Tx):
* Complicaciones: fístulas, colección peripancreática, necrosis, pseudoquistes.
* Tx:
- Ayuno (no prolongado, iniciar NET al 4o día, si no se tolera: NPT), omeprazol.
- Hidratación IV (mantener PAM ≥65 mmHg y volumen urinario ≥0.5 mL/kg/hr).
- Sintomático: metoclopramida, paracetamol, buprenorfina (evitar AINEs).
- Qx.
182
Pancreatitis crónica (definición, anatomía patológica, FdR (2)):
* Definición: enfermedad inflamatoria del páncreas caracterizada por cambios morfológicos irreversibles que provocan pérdida permanente de la fx endocrina y exocrina.
* Anatomía patológica: pérdida de acinos, infiltración de PMN, fibrosis.
* FdR: tabaquismo + alcoholismo.
183
Pancreatitis crónica (etiología (CMC), CC (triada clásica), y Dx):
* Etiología: alcohólica (CMC), pancreatitis autoinmune, idiopática, fibrosis quística.
* CC: triada clásica: dolor abdominal que se agrava con la ingesta, DT2 (por insuficiencia endocrina), esteatorrea y Sx de malabsorción (insuficienca exocrina).
* Dx: USG, CPRE (GS).
184
Pancreatitis autoinmune (definición, CC, y Dx (imagen característica)):
* Definición: pancreatitis con infiltrado linfoplasmocitario y fibrosis, con excelente respuesta a corticoides.
* CC: ictericia obstructiva causas por masa en cabeza pancreática.
* Dx: TAC o RM (páncreas en “salchicha”), CPRE.
185
Tipos de contracciones esofágicas (3):
* Primarias o verdaderas: surgen como respuesta a la deglución, propulsan el bolo hacia abajo.
* Secundarias: desencadenadas por distensión esofágica, evitan reflujo y ayudan al vaciamiento.
* Terciarias: no son propulsivas.
186
ERGE (diferencia entre reflujo y ERGE, CC (síntoma MC y manifestaciones extraesofágicas):
* Reflujo: paso espontáneo del contenido gástrico al esófago.
* ERGE: síntomas y/o lesiones esofágicas condicionadas por el reflujo.
* CC: pirosis (MC), regurgitación, odinofagia, disfagia, dolor torácico.
* Manifestaciones extraesofágicas: tos, asma, erosiones dentales, faringitis, sinusitis.
187
ERGE (Dx, Tx (Qx), y complicaciones):
* Dx: Tx prueba con IBP por 8 semanas.
* Tx: evitar irritantes (grasa, café, alcohol, tabaco, chocolate, y fármacos), IBP, sintomático, Qx (funduplicatura de Nissen).
* Complicaciones: hemorragias, estenosis, esofagitis, esófago de Barrett.
188
Esofagitis por cáusticos (epidemiología):
Las lesiones MC son por bases (cloro), pero las más graves, por ácidos (baterías).
189
Esofagitis eosinofílica (definición, CC, Dx, Px típico, y Tx):
* Inflamación esofágica con predominio de eosinófilos, por un aumento en la permeabilidad de su epitelio que permite el contacto con alérgenos.
* CC: disfagia intermitente (MC), dolor, vómitos.
* Dx: endoscopía + biopsia.
* Px típico: hombre 30-40 años + atopia + disfagia.
* Tx: IBPs, corticoides, eliminar alérgenos.
190
Acalasia (fisiopatología, CC, Dx (imagen característica), Tx (Qx), y complicaciones):
* Fisiopatología: inflamación del plexo mientérico de Auerbach → degeneración neuronal → alteración en la motilidad esofágica.
* CC: disfagia, dolor, regurgitaciones, pérdida de peso.
* Dx: esofagograma con bario: dilatación del cuerpo esofágico con estenosis distal en “pico de pájaro”.
* Tx: calcioantagonistas, botox, dilataciones, miotomía de Heller.
* Complicaciones: esofagitis, carcinoma.
191
Espasmo esofágico difuso (CC y Dx (imagen característica)):
* CC: dolor torácico postprandial similar al dolor anginoso, disfagia intermitente que se desencadena con: líquidos muy calientes o muy fríos, estrés, ingesta rápida.
* Dx: esofagograma con bario (esófago en “sacacorchos”).
192
Cáncer de esófago (tipos (2, y sus principales FdR), localización MC, CC, Dx y Tx):
* Tipos:
- Carcinoma escamoso: tabaco, cáusticos, otros irritantes.
- Adenocarcinoma: ERGE, obesidad, esófago de Barret.
* Localización MC: esófago distal.
* CC: disfagia, dolor, pérdida de peso, disfonía.
* Dx: endoscopía + biopsia.
* Tx: resección Qx.
193
Anillo de Schatzki (definición, Dx y Tx):
* Definición: anillo de mucosa muy fino que ocluye parcialmente la luz esofágica.
* Dx: endoscopía.
* Tx: dilatación con balón.
194
Hernia hiatal (definición, tipos (3), Dx):
* Definición: paso de parte del estómago hacia la cavidad torácica a través del hiato esofágico del diafragma.
* Tipos:
- I. Por desplazamiento (95%): ascienden cardias y fundus, aumenta riesgo de ERGE.
- II. Paraesofágica (5%): asciende sólo el fundus, aumenta riesgo de anemia ferropénica por gastritis asociada, y de estrangulamiento o volvulación.
- III. Mixta o combinada (<1%).
* Dx: esofagograma con bario o endoscopía.
195
Rotura esofágica (etiología (3), CC, Dx):
* Etiología: iatrogénica (CMC), ruptura postemética (Sx de Boerhaave), por cuerpo extraño,
* CC: dolor, disnea, fiebre, enfisema subcutáneo.
* Dx: Rx tórax (desplazamiento de la tráquea, neumomediastino), esofagograma con medio de contraste hidrosoluble.
196
Sx de Mallory-Weiss (definición, Px típico, Tx):
* Definición: desgarro mucoso a nivel de la unión escamo-cilíndrica secundario a vómitos intensos.
* Px típico: hombre con consumo crónico de alcohol.
* Tx: antieméticos.
197
Divertículo de Zenker (CC, complicaciones, Dx y Tx):
* CC: regurgitaciones, halitosis, disfagia.
* Complicaciones: fístulas, perforación.
* Dx: esofagograma con bario.
* Tx: miomucotomía endoscópica.
198
Apendicitis aguda (fases (4), etiología (en orden, 2)):
* Fases:
- Catarral o mucosa: inflamación.
- Fibrosa: ulceración mucosa.
- Purulenta: exudado purulento.
- Gangrenosa: necrosis, y complicaciones.
* Etiología:
1. Hiperplasia linfoide (CMC).
2. Apendicolito o fecalito.
199
Apendicitis aguda (complicaciones (3), Dx, Dx diferencial):
* Complicaciones: perforación, peritonitis, pileflebitis (complicación más grave): émbolos sépticos hacia hígado → fiebre alta, dolor en hipocondrio derecho e ictericia.
* Dx: escala de Alvarado modificada.
* Dx diferencial:
- Niños: linfadenitis mesentérica.
- Mujeres: cistitis, embarazo ectópico.
- Hombres: torsión testicular, epididimitis.
200
Divertículo de Meckel (definición, CC, Dx y Tx):
* Definición: persistencia del conducto onfalomesentérico.
* CC: asintomático, diverticulitis, obstrucción intestinal.
* Dx: gammagrafía con Tc99 (captado por mucosa ectópica).
* Tx: Qx.
201
Enfermedad diverticular (localización MC, CC, complicaciones):
* Localización MC: sigmoides.
* CC: asintomáticos, dolor, diverticulosis.
* Complicaciones:
- Diverticulitis: obtrucción de un divertículo (apendicitis izquierda).
- Hemorragia.
202
Definición de: oclusión intestinal, suboclusión, oclusión alta, baja, íleo paralítico, y Sx de Ogilvie:
* Oclusión intestinal: ausencia de deposiciones + vómitos + distensión, por obstrucción completa del tubo digestivo.
* Suboclusión: obstrucción incompleta.
* Alta: antes de la válvula íleocecal.
* Baja: después de la válvula. Si ésta es competente, no habrá distensión = mayor riesgo de perforación.
* Íleo paralítico: obstrucción debida a un problema funcional.
* Sx de Ogilvie (pseudoobstrucción colónica): íleo paralítico del colon.
203
Etiología del íleo paralítico y del Sx de Ogilvie:
* Íleo paralítico: postQx, abdomen agudo, alteraciones hidroelectrolíticas.
* Sx de Ogilvie: Px mayor + problemas neurológicos, o ansiolíticos, u opioides + alteraciones hidroelectrolíticas + encamamiento.
204
Obstrucción intestinal (etiología (en orden, 3), CC, Dx (imagen característica), y Tx):
* Etiología:
1. Bridas o adherencias.
2. Hernias.
3. Tumores.
* CC: vómito, distensión, ausencia de gases y heces.
* Dx: Rx patrón en “pila de monedas”, ausencia de gas en colon, niveles hidroaéreos a diferentes niveles.
* Tx: SNG, hidratación IV, Tx de la etiología, +- Qx.
205
Vólvulo (definición, localizaciones MC (en orden, 2), y FdR):
* Definición: rotación de un segmento de intestino sobre sí mismo.
* Localización MC:
1. Sigmoides (imagen en “grano de café”).
2. Ciego
* FdR: edad avanzada, laxantes, encamamiento, Qx abdominal previa.
206
Vascularización del tracto GI:
- Tronco celiaco: da 3 ramas:
- Esplénica.
- Hepática común → gastroduodenal.
- Gástrica izquierda.
- Arteria mesentérica superior: irriga duodeno e ID, y da:
- Arteria ileocólica derecha: irriga colon ascendente y ángulo hepático.
- Arteria cólica media: irriga colon transverso.
- Arteria mesentérica inferior: irriga el resto del colon a partir del ángulo esplénico hasta el tercio superior del recto (arteria hemorroidal superior). El resto del recto está irrigado por ramas de la arteria hipogástrica (arterias hemorroidales media e inferior).
*El ángulo esplénico es un territorio frontera entre la AMS y la AMI sensible a la isquemia. La arteria marginal de Drummond y la arcada de Riolano anastomosan las circulaciones de AMS y AMI.
207
Isquemia mesentérica crónica (etiología, CC, Dx y Tx):
* Etiología: aterosclerosis de la arteria mesentérica.
* CC: dolor abdominal periumbilical que se agrava con la ingesta (aversión a la comida).
* Dx: angioTAC.
* Tx: intervencionismo.
208
Isquemia mesentérica aguda ((tipos 2, y etiología), CC, Dx, y Tx):
* Tipos:
- Oclusiva: por embolismos o trombos en una arteria mesentérica (FdR MC: FA).
- No oclusiva: Px con isquemia mesentérica crónica agudizada por deterioro hemodinámico.
* CC: dolor abdominal intenso, con exploración abdominal asignológica.
* Dx: angioTAC.
* Tx: intervencionismo o mejorar el estado hemodinámico del Px.
209
Colitis isquémica (definición, CC, Dx, y Tx):
* Definición: (CMC de isquemia intestinal) isquemia no oclusiva del colon.
* CC: dolor abdominal + diarrea + rectorragia.
* Dx: colonoscopía con biopsia.
* Tx: mejorar el estado hemodinámico del Px.
210
Angiodisplasia de colon (definición, localización MC, CC, Tx):
* Definición: lesión degenerativa de las paredes de los vaso sanguíneos.
* Localizción MC: colon derecho.
* CC: hemorragia.
* Tx: colonoscopía + coagulación.
211
Etiologías que necesitan trasplante hepático (en orden, 3):
1. Cirrosis por alcohol.
2. Cirrosis por VHC.
3. Cirrosis metabólica (esteatohepatitis no alcohólica).
212
Trasplante hepático (contraindicaciones, puntuación que se usa para priorizar trasplantes, y complicaciones):
* Contraindicaciones: >65 años, enfermedad terminal, consumo de alcohol en 6 meses, u otras drogas en 2 años, Sx de Budd-Chiari, infecciones sistémicas activas.
* MELD.
* Complicaciones: disfunción 1a del injerto (estenosis de la anastomosis, trombosis), infecciones, rechazo, complicaciones del Tx inmunosupresor (enfermedades CV = 1a causa de muerte en Px trasplantados).
213
Traumatismos abdominales (clasificación (2), víscera MC lesionada):
* Clasificación:
- Abiertos:
+ Penetrantes: si perforan peritoneo.
+ Perforantes: si son penetrantes y lesionan alguna víscera.
- Cerrados.
* Víscera MC lesionada en los traumatismos abdominales perforantes: ID.
214
Traumatismos abdominales (manejo (2), estudios de imagen (hallazgos), indicaciones de LAPE (5):
* Manejo: valoración 1a (ABCDEF (SNG, vía periférica, SF), y 2a (anamnesis y EF completa).
* Estudios de imagen:
- Rx: Fx y neumoperitoneo.
- FAST: líquido libre.
- TAC.
* Indicaciones de LAPE:
- FAST +.
- Peritonitis.
- Heridas penetrantes.
- Neumoperitoneo.
- Estado de choque.
215
Fiebre PO (etiología según día PO de inicio de la fiebre, y causas de infección PO (en orden, 3):
* Fiebre PO:
- <2 días PO: respuesta inflamatoria.
- 2 a 7 días PO: infecciones por inmunosupresión (neumonía, IVU, flebitis).
- 5 a 10 días PO: fístulas, infección de sitio Qx, abscesos.
* Causas de infección PO:
1. Flebitis.
2. Infección de sitio Qx.
3. Neumonía.
216
Complicaciones MC PO (3):
* Fiebre PO.
* Atelectasia (complicación sistémica MC).
* Complicaciones del sitio Qx (cicatrización patológica, dehiscencia).
217
Tipos de cicatrización patológica (3):
* Queloide: cicatriz que rebasa los límites de la piel sana adyacente.
* Hipertrófica.
* Neuroma: cicatrices muy dolorosas.
218
Hernias abdominales (definición, FdR, tipos (en orden, 2)):
* Definición: protrusión de un órgano intraabdominal en un punto débil.
* FdR: aumento de la presión intraabdominal (obesidad, tos, estreñimiento) + debilidad de la pared (traumatismos, edad, Qx, defectos congénitos).
* Tipos:
1. Inguinal.
2. Incisional.
- Umbilical, epigástrica, de Spiegel, femoral.
219
Hernias (CC y complicaciones (2)):
* CC: masa dolorosa que reduce espontánea o manualmente, y aumenta con maniobras que aumentan la presión intraabdominal (tos y Valsalva).
* Complicaciones:
- Incoercible: hernia que protruye después de reducirla manualmente.
- Incercerada: hernia que no reduce.
- Estrangulada: incarcerada + compromiso vascular.
220
Capas del abdomen (de superficial a profundo):
- Piel.
- Aponeurosis del oblicuo mayor: forma el ligamento inguinal en su parte inferior.
- Músculo oblicuo menor.
- Músculo transverso del abdomen.
- Fascia transversalis.
- Grasa preperitoneal.
- Peritoneo.
221
Contenidos del conducto inguinal en hombres y en mujeres:
* Hombres: cordón espermático: arteria y venas espermáticas, conducto deferente.
* Mujeres: ligamento redondo del útero.
222
Hernia inguinal (clasificación (2 y localización), y Dx):
* Clasificación (imagen):
- Indirecta (congénita): lateral al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos. Puede protruir hasta el testículo.
- Directa (adquirida): medial al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos.
* Dx: USG + CC.
223
Enfermedad hemorroidal (CC, clasificación (4), y Tx):
* CC: rectorragia (MC), prurito (prolapso), dolor (trombosis).
* Clasificación:
- Grado 1: no prolapsadas.
- Grado 2: prolapsan durante la defecación, pero reducen espontáneamente.
- Grado 3: prolapsan espontáneamente y requieren reducción manual.
- Grado 4: irreductibles.
* Tx: baños de asiento, laxantes, trombectomía, Qx.
224
Fisura anal (definición, localización MC, CC, y Tx):
* Definición: desgarro de la piel del canal anal.
* Localización MC: línea media de la pared posterior.
* CC: rectorragia, dolor anal (CMC) al defecar.
* Tx: laxantes, baños de asiento, botox, Qx.
225
Qx mínimamente invasiva (beneficios (2), complicaciones (3), contraindicaciones (3)):
* Beneficios: menor estancia hospitalaria, menor morbimortalidad.
* Complicaciones: perforación de vísceras, hernias, neumoperitoneo.
* Contraindicaciones: compromiso ventilatorio, inestabilidad hemodinámica, Qx abdominal previa.
226
Diferencia entre injerto y colgajo:
* Injerto: movilización de tejidos de un lugar del cuerpo a otro, sin preservar la vascularización originaria.
* Colgajo: sí preserva la vascularización originaria.
227
Criterios de gran quemado (6):
- <14 años o >65 años, con >15% de extensión.
- De 14 a 60 años, con >25% de extensión.
- Quemaduras en pliegues, manos, periné y cara.
- Quemaduras eléctricas.
- Quemadura de la vía aérea.
- Pacientes con comorbilidades o traumatismos asociados.
228
Paciente quemado (clasificación (3)):
* Clasificación:
- Primer grado: afectan sólo epidermis. Dolor y eritema. Descamación del estrato córneo.
- Segundo grado: formación de flictenas:
+ Superficiales: afectan sólo la dermis papilar.
+ Profundas: afectan hasta la dermis reticular. Requieren Tx Qx.
- Tercer grado: afectan la totalidad de la piel (epidermis, dermis e hipodermis) y pueden llegar hasta músculo o hueso. Ausencia de dolor por necrosis nerviosa.
229
Paciente quemado (complicaciones y Tx):
* Complicaciones: intoxicación por CO, infecciones (1a causa de muerte en quemados), hipovolemia, Sx compartimental.
* Tx: ABCDEF, hidratación IV, antitrombosis, antibióticos, desbridamiento.
230
Clasificación ASA (qué estima?):
El riesgo anestésico en función del Px y no del tipo de Qx.
231
Clasificación ASA (6):
- I: paciente sano y no fumador.
- II: paciente con enfermedad sistémica leve controlada.
- III: paciente con enfermedad sistémica limitante pero no incapacitante.
- IV: paciente con enfermedad sistémica incapacitante que es una amenaza para la vida.
- V: paciente enfermo terminal con expectativa de vida no mayor a 24 hr.
- VI: paciente enfermo muerte cerebral que será donador de órganos.
