CIRURGIA 5 - ACALÁSIA E MEGAESÔFAGO Flashcards
(52 cards)
REDE NERVOSA (PARASSIMPÁTICA) ENTRE AS CAMADAS MUSCULARES DO ESÔFAGO
PLEXO MIOENTÉRICO DE AUERBACH - MIOENTÉRICO PLEXO MEISSNER - SUBMUCOSA
COMO É O COMPORTAMENTO DO EEI?
Essencialmente fisiológico – suas fibras lisas não têm diferenciação anatômica, difícil pro cirurgião identificar o EIE o Identificamos o EIE pela manometria Mantem-se fechado (em contração tônica: contração mantida mesmo quando o músculo está relaxado) - ação mioentérica. Necessário que fique fechado para impedir o refluxo. Abre-se em concordância com movimentos propulsivos que levam o bolo alimentar.
Regulação do EIE Neurotransmissores: EXCITATÓRIOS E INIBITÓRIOS?
o EXCITATÓRIO (promove a contração da musculatura) 1. Acetilcolina - Ach o INIBITÓRIO (promovem o relaxamento) 1. Óxido Nítrico – NO (principal) 2. Polipeptídeo intestinal vasoativo VIP o Excitatórios só mantem o EIE fechado, já os inibitórios são responsáveis pela peristalse e relaxamento do EIE
Neurônio Inibitório -> NO+VIP: ação e momento dela:
relaxa - onda peristáltica do esôfago e relaxamento do EIE Inervação Inibitória:É responsável pela sequência peristáltica do esôfago
Distúrbios Motores do Esôfago (DME) são divididos em primários e secundários: cite as causas
PRIMÁRIO: ACALÁSIA ESOFAGO EM QUEBRA-NOZES EIE HIPERTENSIVO OU HIPOTENSO ESÔFAGO HIPOCONTRÁTIL SECUNDÁRIO: DOENÇA DE CHAGAS LES DM HIPER/HIPOTIREOIDISMO
ACALASIA GERALMENTE É POR DISFUNÇÃO DE QUAL NEUROTRANSMISSOR?
DISFUNÇÃO DO NO (NEUROTRANSMISSOR INIBITÓRIO)
4 Critérios Diagnósticos:
- Contração ineficiente do corpo / região distal do esôfago. 2. Relaxamento incompleto ou ausente do EIE em resposta à deglutição; 3. Esse não relaxamento do esfíncter leva a uma frequente hipertensão EIE (> 45 mm Hg); 4. Pressão basal INTRA-esofagiana é MAIOR que INTRA-gástrica (inverso do normal) - pela presença do alimento retido;
COMO ESTÁ A PRESSÃO NO ESÔFAGO EM COMPARAÇÃO COM O ESTÔMAGO NA ACALASIA?
Pressão basal INTRA-esofagiana é MAIOR que INTRA-gástrica (inverso do normal). Na acalasia, há pressão dentro do esôfago devido o alimento ficar retido nele, mas como não chega no estômago, quase não há pressão dentro deste.
COMO É A FISIOPATOLOGIA DO MEGAESÔFAGO?
Megaesôfago é a consequência da acalasia. Com o passar do tempo o esôfago vai se dilatando. Perda de neurônios intramurais, principalmente neurônios inibitórios (pós-ganglionares) -> não relaxamento reflexo do EIE à deglutição -> acúmulo de alimentos no esôfago -> MEGAESÔFAGO
QUAIS OS NEUROTRANSMISSORES DESAPARECEM NA ACALASIA? E DIMINUI CÉLULAS DE QUAL PLEXO?
1) Redução ou desaparecimento das cels ganglionares mioentéricas do plexo de AUERBACH > Comprometimento dos neurônios inibitórios: NO e VIP. 2) Desaparecimento seletivo, ou seja, só somem os neurônio inibitórios – não há explicação para isso 3) Preservação dos neurônios excitatórios: Ach (só tem ação de manter o EIE fechado!)
FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA DE CHAGAS QUE AFETA O ESÔFAGO. -> REAÇÃO CRUZADA
Antígenos do T. cruzi sensibilizariam células nervosas normais, tornando-as susceptíveis ao mecanismo da resposta imune contra o parasita (mecanismo humoral e celular) - reação cruzada. Perde-se assim a ação nervosa inibitória.
V OU F: Sempre que se tenha um paciente com megaesôfago tem-se a obrigação de investigar chagas?
V
ETIOLOGIA IDIOPÁTICA
ORIGEM AUTOIMUNE
ALTERAÇÃO MACROSCÓPICAS MEGAESÔFAGO NO INÍCIO:
NO INÍCIO: - espessamento da parede (esôfago ainda tem atividade peristáltica enquanto o esfíncter não funciona, assim o esôfago começa a hipertrofias suas células para tentar vencer esse obstáculo).
ALTERAÇÕES MACROSCÓPICAS DEPOIS, COM DOENÇA JÁ EVOLUÍDA.
Progressiva diminuição da espessura da parede (pela atrofia da camada muscular por exaustão e hipóxia -> dilatação progressiva =MEGAESÔFAGO em graus variados).
NO MEGAESÔFAGO HÁ ALGUMA LESÃO ORGÂNICA OBSTRUTIVA?
NÃO! POIS É UMA ALTERAÇÃO FUNCIONAL. -DISFAGIA CRÔNICA
ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS DA DOENÇA: 5
1- Edema; 1- Ulcerações; 2- Leucoplasia; (lesão esbranquiçada pré neoplásica) 3- Pode evoluir para Carcinoma espinocelular (CEC) 4- Destruição dos plexos de Auerbach; 5- Traumatismo
QUAIS EXAMES DIAGNÓSTICOS?
DIANE DO Quadro clínico 1- Raio X contrastado (simples) Não é mais muito usado 2- Endoscopia digestiva alta EDA 4- Manometria OBS: Exames laboratoriais (Só serve para verificar se a causa é doença de chagas ou não, porém não serve para diagnóstico de acalasia e de megaesôfago).
QUADRO CLÍNICO, PRINCIPAIS SINTOMAS*: 6
1- Disfagia (principal sintoma)* 2- Regurgitação (Regurgita o bolo alimentar que não chega no estômago e acumula no esôfago - NÃO é vômito!); 3- Emagrecimento* 4- Dor retroesternal (por causa das ulcerações que aparecem na parede do esôfago); 5- Sensação de parada do alimento (peso) na região do apêndice xifoide ou retroesternal. 6- Sialorréia (Devido a hipertrofia das parótidas); 7- PNM de repetição;
CARACTERÍSTICA DA DISFAGIA
LENTAMENTE PROGRESSIVA: 2 OU + ANOS * diferente do CA de esofago que é rapida Na acalasia não há regra, por ser um distúrbio motor não há sequência de evolução! Pode começar diretamente com os alimentos líquidos. A MAIORIA TEM DISFAGIA SIMULTÂNEA PARA SÓLIDOS E LÍQUIDOS
CARACTERÍSTICAS DA REGURGITAÇÃO, O QUE ELA PODE CAUSAR:
- Não é vomito, pois a comida não chega ao estomago e não é digerida!!! - Sem náusea! Alimento não digerido (não sofreu ação do suco digestivo). - Favorecida pela inclinação do corpo para a frente ou pelo decúbito horizontal (alimento ou líquido no travesseiro). Causa de pneumonia de repetição e abscesso pulmonar.
CARACTERÍSTICA DA HIPERTROFIA DE PAROTIDAS:
SIALORREIA - Sempre bilateral!! Pelo aumento do reflexo esôfago-salivar de Roger (pela estase alimentar e irritação constante da mucosa).
QUADRO CLÍNICO CLÁSSICO DA ACALASIA (3)
1- DISFAGIA 2- REGURGITAÇÃO 3- EMAGRECIMENTO
RAIO X SIMPLES, EM QUE SITUAÇÕES SERVE?
Pode-se ver os níveis hidroaéreos em casos mais avançados.
