Clase 1 y 2

Question 1

Patologia

Answer 1

Disiplina que une la practica clinica con las ciencias basicas. A traves de ella identificamos en la celulas y tejidos las alteraciones moleculares, ultraestructurales y citogenetica, establecemos el diagnostico y nos orienta sobre el tratamiento.

Question 2

Aspectos Basico del proceso patologico:

Answer 2

1) Etiologia
2) Patogenia
3) Alteraciones estructurales
4) Significado clinico.

Question 3

Formas de adaptación celular:

Answer 3

1) Atrofia
2) Hipertrofia
3) Hiperplasia
4) Metaplasia

Question 4

Causas de lesion y muerte celular:

Answer 4

1) Hipoxia
2) Mecanismo fisicos
3) Mecanismo Quimicos
4) Mecanismo Biologicos
5) Mecanismo psicogenicos
6) Mecanismo Inmunologicos
7) Mecanismo Geneticos
8) Mecanismo Nutricional
9) Envejecimiento
10) Mecanismo idiopaticos

Question 5

sistema vulnerables en las lesiones a nivel celular y de los tejidos:

Answer 5

1) La integridad de la membrana celular
2) La respiracion aerobica a traves de fosforilacion oxidativa
3) Sintesis de proteinas
4) El aparato genetico de la celula
5) El citoesqueleto de las celulas.

Question 6

Causas mas comunes de lesion y muerte celular:

Answer 6

1) Isquemia
2) Lesion inducida por radicales libres
3) Lesion inducia por toxicos

Question 7

Etiologia

Answer 7

Son las causas que están involucradas en la génesis de lesión a nivel de las células. Las causas se han subclasificado en dos grandes grupos:

a) Externos, extrínsecas o ambientales (principal causa): se pueden prevenir.
b) Intrínsecas o genéticas (menos frecuentes): no se pueden prevenir. Transmitidos de los padres a sus proles.

Question 8

Patogenia

Answer 8

secuencia de cambio a nivel molecular y ultraestructural que se presentan a nivel de las células lesionadas.

Question 9

Alteraciones Estructurales

Answer 9

Son expresiones morfológicas, macro o microscópicas que se observan a nivel de las células o al nivel de los tejidos.

Question 10

Significado Clinico

Answer 10

manifestaciones que presenta el paciente.

Question 11

Atrofia

Answer 11

Es una disminución del tamaño de los componentes ultracelulares. Debido a una alteración del equilibrio de la síntesis de proteínas y la degradación de enzimas vía ubicuitina y los proteosomas. Se clasifican en Fisiologica y Patologica.

Question 12

Hipertrofia

Answer 12

Es un aumento del tamaño de componentes ultraestructurales celulares. Se debe a la activación de los genes que inducen síntesis proteica (c-fos y c-jun) y los factores de crecimiento. Se clasifican en Fisiologica (Hormonal o Funcional) y Patologica.

Question 13

Hiperplasia

Answer 13

Es un aumento del numero de células de un órgano. Se debe a la producción local o aumentada de factores de crecimiento. Se clasifican en Fisiologica (hormonal o compensadora) y Patologica.

Question 14

Metaplasia

Answer 14

consiste en la sustitución de células especializadas por unas menos especializadas, debido a los resultados de una reprogramación de las células madres. Se clasifican en
A) Epitelial, pavimentosa o plana (Ej. Bonquios, Endocervix)
B) Cilindrica (Ej. Tercio inferior del esofago, Esofago de Barret, Antro piloro
C) Mesenquimal (Osificantes, Osteoides, Cartilaginoso)

Question 15

Hipoxia

Answer 15

Causa más frecuente de lesión y muerte celular. Privación de oxígeno a nivel de los tejidos o células.

Question 16

Los patrones morfologicos de la lesion celular son:

Answer 16

Reversible o irreversible

Question 17

Patrones de muerte celular:

Answer 17

Necrosis y Apoptosis

Question 18

Necrosis

Answer 18

asociado a una desnaturalización de las proteínas y la digestión enzimática.

Question 19

Tipos de necrosis

Answer 19

1) Coagulación
2) Licuefaccion
3) Caseosa
4) Enzimatica
5) Fibrinoide
6) Grasa
7) Gangrenosa

Question 20

Necrosis De Coagulación

Answer 20

Es el patrón mas frecuente. Predomina la desnaturalización de proteína. Se da cuando hay falta de irrigación.

Question 21

Necrosis De Licuefacción

Answer 21

Se ve en procesos infecciosos por patógenos. Se ve en órganos sólidos.

Question 22

Necrosis Caseosa

Answer 22

Necrosis de coagulación central que se ve en infecciones por M. Tuberculosis y que deja un granuloma (indicativo de inflamación crónica).

Question 23

Necrosis Enzimatica

Answer 23

Es el escape de enzimas hidrolíticas potentes del páncreas que se alojan en tejido adiposo, principalmente en glándulas mamarias. Se observa en pacientes con pancreatitis.

Question 24

Necrosis Fibrinoide

Answer 24

Se da por depósito de fibrinógeno en la matriz celular.

Question 25

Necrosis De Grasa

Answer 25

Es la salida de enzimas hidrolíticas pancreáticas hacia el tejido celular subcutáneo del peritoneo y de las mamas. Se da en pacientes que consumen mucho alcohol y muchos alimentos con alto contenido de grasas simultáneamente.

Question 26

Necrosis Gangrenosa

Answer 26

Es un término clínico quirúrgico, no patológico. Se refiere al resultado de la isquemia por falta de irrigación de un miembro (p. ej: pie diabético). Se subclasifica en: • Seca, predomina la de coagulación. • Húmeda, predomina la licuefactiva.

Question 27

Alteraciones Nucleares

Answer 27

Cariólisis (disolución de cromatina) Cariorrexis (cromatina agrumada) Picnosis (irregularidad de nucleolema).

Question 28

Apoptosis

Answer 28

Patrón de muerte celular programada caracterizada por la eliminación de células inútiles. Se da en condiciones fisiológicas (descamación cíclica del endometrio, menstruación, aquí se pierden millones de células cuando no se da la fecundación) y patológicas (En células en que virus integran sus ácidos nucleicos, son eliminadas por activación del gen supresor del cáncer: p53). Hay activación de sistema enzimático que degrada ácidos nucleicos y proteínas antes de que estas sean reconocidas por el sistema inmune y desencadene inflamación.

Question 29

Aspectos morfológicos de la apoptosis:

Answer 29

1) Descondensación de cromatina 2) Fragmentación de ADN 3) Formación de cuerpos apoptóticos que son fagocitados por sistema monocito-macrófago.

Question 30

Características bioquímicas de la apoptosis

Answer 30

1) Activación de las caspasas, familia de proteasas que actúan como inhibidoras y ejecutoras. 2) Degradación y fragmentación de ADN y de las proteínas (alteración plasmalémica facilita reconocimiento macrofágico)

Question 31

Mecanismos de apoptosis

Answer 31

1) Internos: se inicia en mitocondria, donde hay una proteína indispensable para la vida (citocromo C). Cuando esta proteína está en citosol se sabe que la célula no está sana y la célula lleva a cabo suicidio. 2) Extrínsecas: se inicia por receptores de la membrana celular de la muerte llamados “factor de necrosis tumoral”.

Question 32

Trastornos Asociado a un aumento de la apoptosis:

Answer 32

* Enfermedades neurodegenerativas: pérdida excesiva de células especializadas. Ej: Enfermedad de Alzheimer. * Lesión isquémica: en ACV hemorrágico o isquémico células se lesionan y se activa apoptosis. * Infección viral.

Question 33

Las alteraciones subcelulares es

Answer 33

Cuando se produce una lesión a nivel de la célula que puede ser letal, subaguda, aguda, crónica.

Question 34

Ejemplos de Alteraciones subcelulares:

Answer 34

1) Lisosomas autofágicos y heterofágicos 2) Hipertrofia de REL 3) Alteraciones mitocondriales 4) Anomalías del citoesqueleto

Question 35

Alteraciones subcelulares | -Lisosomas autofágicos y heterofágicos

Answer 35

Constituyen el aparato digestivo pues almacenan hasta 40 enzimas hidrolíticas potentes sintetizadas en el RER y almacenada en el aparato de Golgi. Se denomina lisosomas primarios cuando entran en contacto con las sustancias que van a degradar y lisosomas secundarios cuando hay material dentro en digestión. En células lesionadas se forman los fagolisosomas o lisosomas autofágicos, que eliminan componentes ultraestructurales dañados por la activación del gen APS (un patrón completamente diferente a los otros dos mencionados que aún está en investigación). Los heterofágicos digieren elementos externos introducidos por endocitosis.

Question 36

Alteraciones subcelulares | -Hipertrofia de REL

Answer 36

Detoxificación, biotransformación y eliminación de elementos tóxicos. Ante la exposición de fármacos los componentes de la ultraestructura pueden sufrir daño principalmente a través del REL, el ejemplo característico es la exposición de manera continua a los barbitúricos (anticonvulsivante infantil), luego de exposición a larga data hay una hipertrofia del REL y paciente requiere de mayores dosis para obtener los mismos efectos terapéuticos. Igual sucede con alcohol y drogas.

Question 37

Alteraciones subcelulares | -Alteraciones Mitocondiales

Answer 37

Puede haber atrofia e hipertrofia (pacientes con miopatías inflamatorias, cirrosis hepáticas alcohólicas, hepatopatías degenerativas crónicas, desnutridos, en tumores benignos u oncocitomas de glándulas salivales y riñón).

Question 38

Alteraciones subcelulares | -Anomalías del citoesqueleto

Answer 38

Esta constituido por: - Microtúbulos. Son los más voluminosos, constituidos por actina y miosina, facilitan movimientos ameboides, importantes en determinados tipos de células como leucocitos y espermatozoides. Una alteración de los microtúbulos podría causar enfermedad de Chediak-Higashi. En esta, los leucocitos pierden movilidad, recibiendo el nombre de “leucocito perezoso” y aumentando la susceptibilidad a enfermedades oportunistas. En el caso de los espermatozoides, hay infertilidad, pues estos son incapaces de completar todo el recorrido que es requerido para completar la fecundación. En la incapacidad de los cilios en el tracto respiratorio, que normalmente se encargan del reflejo del estornudo, se da el síndrome de Kartagener, y los pacientes serán susceptibles a infecciones de vías respiratorias. - Microfilamentos. - Filamentos intermedios (citoqueratina, desmina, vimentina, neurofilamentos). En alcohólicos se altera prequeratina y se acumula en el citoplasma de la célula, formando cuerpos de Mallory eosinofílicos. En SNC se ven placas neurofibrilares por depósitos de neurofilamentos (aviso de Alzheimer’s).

Question 39

Acumulación Intracelular

Answer 39

A nivel de la célula normal se acumulan una serie de sustancias, estas se clasifican en dos categorías: - Componente normal: puede ser lípidos, carbohidratos, proteínas o agua. - Componente anormal: a) Exógenas: pequeños derivados de minerales. b) Endógenas: asociado a metabolito anormal por déficits enzimáticos hereditarios, células innatas del metabolismo que facilitan la acumulación de sustancias. Este tipo de acumulación puede ser transitoria o permanente, la mayoría de las veces son inocuas, pero otras son muy lesivas entonces lesionan la célula, el tejido y el órgano.

Question 40

Acumulación Intracelular se debe a...

Answer 40

1. Sustancia endógena anormal que se acumula o se produce a una velocidad aumentada pero su metabolismo es inadecuado o insuficiente. Ej: dieta aumentada de proteínas y grasas se va a acumular en tejido celular subcutáneo pero también en hígado causando hígado graso o esteatosis. 2. Sustancia endógena anormal se puede producir y acumular por gen mutado. Déficit de α-1-antitripsina que conlleva a deterioro de hepatocitos. 3. Sustancia endógena normal que se acumula por defecto hereditario enzimático. Ej: enfermedades por almacenamiento o errores innatos del metabolismo, que se da cuando hay problemas en enzimas lisosomales. Algunas enfermedades son Tay-Sachs, Neumann-Pick, Gaucher. 4. Sustancia exógena anormal que se acumula porque no existe mecanismo enzimático para su degradación. Ej: tatuajes, neumoconiosis, silicona, asbestosis (paciente que vive alrededor de una industria de cemento, se inhala polvo de asbesto. Las partículas se depositan a nivel de los pulmones en cada inspiración y son fagocitadas por los neumocitos que son las células). La acumulación puede ser transitoria o permanente. Unas son inocuas y otras son lesivas.

Question 41

Pigmentos

Answer 41

Son alteraciones subcelulares y se caracterizan porque son sustancias coloreadas que se depositan dentro de las células pueden ser exógenos y endógenos.

Question 42

Pigmentos Exogenos

Answer 42

Son tatuajes o antracosis (pequeños fragmentos de la combustión del carbón de hulla fagocitados por macrófagos pulmonares que lleva a neumoconiosis. Algo similar sucede con la asbestosis).

Question 43

Pigmentos Endogenos

Answer 43

Se subclasifica en dos tipos: a) No derivados de hemoglobina: * Lipofuscina *Melanina: b) Derivados de hemoglobina: * Hematina: * Hemosiderina: * Bilirrubina:

Question 44

Lipofuscina

Answer 44

Tambien llamado “pigmento del desgaste” porque aparece en envejecientes: se deposita en cardiocitos y su mecanismo es por peroxidación lipídica por exposición a los radicales libres. A nivel cardiaco se deposita de manera masiva y esto conlleva una atrofia parda. Su acumulación puede causar pseudomelanosis coliónica (por usar laxantes repetitivos).

Question 45

Melanina

Answer 45

Es sintetizada por los melanocitos y se forma a través de una tirosinas que actúa sobre la tirosina desdoblándola en dihidroxifenilalanina. La melanina posteriormente es transferida a los queratinocitos por medio de un mecanismo denominado “secreción citocrina”. La falta de melanina desarrolla albinismo, que causa predisposición a desarrollo de tumores malignos cuando hay exposición a rayos UV, por eso hay que protegerlos con gafas, gorros, prendas de vestir con cuello de tortuga.

Question 46

Hematina

Answer 46

se presenta de manera súbita en las crisis hemolíticas agudas, como las anemias hemolíticas autoinmunes.

Question 47

Hemosiderina

Answer 47

en px que tienen hemocromatosis (hereditaria), depósito férrico en hígado, piel y páncreas. Ej: estenosis mitral (pulmones tienen aspecto pardo), sinovitis pigmentada vellonodular (afecta rodillas y caderas), melanosis cordónica

Question 48

Bilirrubina

Answer 48

el 70% se representa por la destrucción de los eritrocitos viejos y el 30% por destrucción de los eritrocitos inmaduros y las proteínas. Los valores normales son de 0.5 a 1.2 mg/dl y px tiene ictericia por encima de 2 mg/dl. Se pueden acumular hasta 20 mg/dl.

Question 49

La acumulacion de pigmento no es perjudicial pero puede reflejar procesos patologicos adyacentes como la

Answer 49

Alcaptonuria

Question 50

Envejecimiento

Answer 50

se inicia en el momento de la concepción.Este viene condicionado por una serie de factores: Genéticos, Dieta, Sociales y Enfermedades relacionadas. Existe un deterioro progresivo por acumulaciones de lesiones y este puede ser un mecanismo probable en que cada división celular se produzca una replicación incompleta de los extremos de los cromosomas conllevando a deterioro de ciclo celular.

Question 51

Calcificaciones

Answer 51

Formaciones calcarias que se depositan dentro de la célula, están constituidas por fosfato, calcio, magnesio y hierro.

Question 52

Tipos de calcificaciones:

Answer 52

1. Distrófica: lo observamos en tejidos muertos por ende se encuentra en la necrosis de coagulación y caseosa y es frecuente encontrarlos en placas ateromatosas de las estructuras vasculares y en las válvulas cardiacas 2. Metastasicas: calcificaciones que se representan a nivel del tejido viable o vivo y reflejan trastornos metabólicos.

Question 53

Patogenia de la Calcificaciones:

Answer 53

La calcificación tiene una fase de iniciación y una de progresión. La fase de iniciación puede ser intrínseca o extrínseca. * Interna: se inicia a nivel de las mitocondrias donde se deposita calcio * Externa: a nivel de la superficie de la membrana celular y tiene una disposición laminar concéntrica.