Classe inversée VIH Flashcards

(28 cards)

1
Q

Structure du VIH?

A
  • gp41
  • gp120
  • p24
  • enveloppe
  • ARN
  • Transcriptase inverse
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Q

Décrit la réplication virale du VIH.

A
  1. Attachement et entrée : La gp120 se lie au récepteur CD4 (lymphocytes T,
    macrophages, cellules dendritiques) et à un co-récepteur (CCR5 ou CXCR4). La gp41
    facilite la fusion de l’enveloppe virale avec la membrane cellulaire.
  2. Transcription inverse : La transcriptase inverse convertit l’ARN viral en ADN double
    brin dans le cytoplasme.
  3. Intégration : L’intégrase insère l’ADN viral dans le génome de la cellule hôte.
  4. Transcription et traduction : L’ADN viral est transcrit en ARN messager par l’appareil
    cellulaire, puis traduit en polyprotéines (Gag, Gag-Pol, Env).
  5. Assemblage : Les polyprotéines Gag et Gag-Pol s’acylent, se lient à la membrane
    plasmique contenant les glycoprotéines d’enveloppe. Deux copies du génome viral et
    des tRNA s’associent.
  6. Bourgeonnement : Le virion bourgeonne à la surface de la cellule, incorporant des
    protéines cellulaires.
  7. Maturation : La protéase virale clive les polyprotéines Gag et Gag-Pol pour former la
    capside mature et libérer la transcriptase inverse, rendant le virion infectieux.
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3
Q

Pathogénèse du VIH?

infecte ou
transport comment
Virémie?
symptomatique ou non

A
  1. Infection (côlon ou vagin)
  2. Transport dans les muqueuses et infections des macrophages et des LT
  3. Transport dans les ganglions lymphatiques
  4. Virémie au VIH
  5. Si symptomatique, CNS et démence
  6. Si asymptomatiques, lymphadenopathie et immunodéficience
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4
Q

Cellules cibles du VIH?

A
  • LT
  • Macrophage
  • Cellules dendritiques
  • Cellules microgliales
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5
Q

Impact du VIH?

A

Immunodéficience
Démence
Sarcome

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6
Q

Transmission du VIH?

A

Contact direct (sexuelle)
Périnatale
Sang/liquides contaminés

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7
Q

Personnes à risques du VIH?

A

HARSAS, drogues IV, comportements sexuels à risques, prostitués, partenaires d’infectés, greffé et ceux qui reçoivent du sang

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8
Q

Décrire les principales manifestations cliniques de la primo-infection au VIH.

A
  • Fièvre
  • Fatigue
  • Frissons
  • Mal de gorge
  • Maux de tête
  • Douleurs articulaires
  • Myalgies
  • Enflure des glandes
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9
Q

Nommer les principales infections opportunistes du SIDA.

A
  • Toxoplasmose
  • Pneumocystose
  • Cryptococcose
  • Infection à CMV (cytomégalovirus
  • Infection à mycobactéries
  • Certaines mycoses

Bactériennes : Tuberculose, infections à Mycobacterium spp., Salmonella, Shigella, Campylobacter.
Fongiques : Pneumocystose (Pneumocystis jirovecii), candidose,
cryptococcose.
Virales : Herpèsvirus (CMV, HSV), JC polyomavirus (leucoencéphalopathie multifocale progressive).
Parasitaires : Cryptosporidium, Toxoplasma gondii, amibes.

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10
Q

Nomme les cancers du SIDA.

A

Kaposi sarcoma, aggressive B-cell non-Hodgkin lymphoma, and cervical cancer

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11
Q

Nomme les 5 traitements pour le VIH.

A
  • Nucleoside Analog Reverse Transcriptase Inhibitors
  • Nonnucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors
  • Inhibiteurs de la protéase
  • Inhibiteurs de la fusion de l’arrimage
  • Inhibiteur de l’intégrase
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12
Q

Comment fonctionnent les nucleoside Analog Reverse Transcriptase Inhibitors?

A

Ils bloquent la transcriptase inverse et empêche le VIH de se répliquer

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13
Q

Comment fonctionnent les nonnucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors?

A

Ils bloquent la transcriptase inverse et empêche le VIH de se répliquer

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14
Q

Comment fonctionnent les inhibiteurs de la protéase?

A

Bloquent la protéase et empêche le virus de devenir mature et infecter les CD4

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15
Q

Comment fonctionne les inhibiteurs de fusion et d’arrimage?

A

Il inhibent les récepteurs des cellules cibles pour éviter l’entré du VIH dans la cellule

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16
Q

Comment fonctionne l’inhibiteur de l’intégrase?

A

Bloque l’action de l’intégrase et empêche l’insertion du génome viral dans l’ADN de la cellule hôte

17
Q

Quelles protéines virales permettent au VIH de s’attacher à la cellule humaine réceptive?

A

gp41 et gp120

18
Q

Période d’incubation moyenne du VIH?

19
Q

Est-ce que le VIH va s’attacher aux cellules microgliales cérébrales?

20
Q

Décrit la pathogénèse du VIH à la suite d’une transmission sexuelle (si pas de démence).

A
  1. Infection (rectum, vagin)
  2. Passage dans les cellules cibles des muqueuses (macrophages et autres)
  3. Transports dans les tissu lymphoides
  4. Virémie
  5. Stade asymptomatique
  6. Lymphadénopathie persistante
  7. Infection des CD4
  8. Virémie +++++ (baisse de CD4 et de CD8)
  9. SIDA
21
Q

Mode de transmission du VIH?

A
  • Sang
  • Sexuel
  • Périnatal (rare maintenant au Québec)
22
Q

Décrit le test sérologique du VIH par la recherche d’Ac VIH 1 et 2 et Ag p24.

A
  • Test de dépistage : fait dans les hôpitaux et certaines cliniques
  • Autotest de dépistage disponible au Québec
  • Un résultat + au test de dépistage doit être confirmé par une analyse plus spécifique faite au LSPQ (labo de référence)
23
Q

Décrit la séquence d’apparition de l’Ag p24 et des Ac anti-VIH.

A
  1. ARN du VIH dans plasma
  2. Ag p24
  3. Ac anti-VIH (beaucoup plus tard)
24
Q

Symptômes de l’infection primaire au VIH?

A
  • Fièvre
  • Fatigue
  • Rash
  • Maux de tête
  • Lymphadénophatie
  • Pharyngite
  • Myalgie
  • Nausées
  • Ulcères oraux et génitaux
  • Thrombocytopénie
  • Leucopénie
25
L'infection aigue au VIH est symptomatique chez ___% des gens.
50-80
26
Qu'est-ce que l'évolution naturelle du VIH?
* CD4 < 200 cell/μL * Infection opportuniste * Cancer opportuniste
27
Décrit le traitement du VIH.
* Offert à tous * Ne permet pas la guérison * Sécuritaire chez la femme enceinte * Élimine le risque de transmission si la charge virale est non détectable * Basé sur l’administration de plusieurs médicaments qui agissent par des mécanismes différents
28
Qu'est-ce qui peut nous guider vers un diagnostic de SIDA?
* CD4 inférieure à 200 * Infection opportuniste * Cancer opportuniste