CM 6 - Hémostase Flashcards
(40 cards)
3 qualités du caillot sanguin (qui assurent le bon fonctionnement de l’hémostase)
- Formation rapide (urgence de l’hémostase)
- Solidité et durabilité (jusqu’à guérison)
- Résorption ou lyse (une fois le vx guéri)
Qu’est-ce qui enclenche l’hémostase?
Contact entre le sang et des substances dont il est normalement séparé par l’endothélium
(ex: contact avec cellules musculaires ou collagène)
L’hémostase primaire est complétée en combien de minutes (suite à son déclenchement)?
En 3-5 minutes
L’hémostase primaire est surtout efficace dans quels types de vaisseaux?
Très petits vaisseaux (artérioles, veinules, capillaires)
Combient de temps faut-il pour que l’hémostase secondaire (coagulation) mène à la formation d’un bouchon fibrinoplaquettaire stabilisé, suite à un trauma?
5 - 10 minutes
L’hémostase secondaire est surtout nécessaire dans quels types de vx?
Vx petits et moyens
Étapes de l’hémostase primaire
- Bris vasculaire
- Vasoconstriction (immédiate)
- Activation plaquettaire
- Adhésion et sécrétion plaquettaire
- Aggrégation plaquettaire
- Formation du clou plaquettaire
Étapes de la coagulation
- Bris vasculaire
- Activation de la coagulation et des surfaces plaquettaires
- Production de thrombine et fibrine
- Bouchon hémostatique fibrinoplaquettaire
- Rétraction
À l’évaluation clinique de l’hémostase, qu’est-ce qui peut être particulièrement révélateur au questionnaire?
Questionner la réaction lors de stress hémorragique, en particulier chirurgie dentaire/buccale
- Est-ce qu’il y a eu problème d’hémostase?
- Y a-t-il eu réintervention? Transfusion? Points de suture? hématome?
À l’évaluation clinique de l’hémostase, que fault-il rechercher à l’examen physique?
- Taille et localisation des ecchymoses
- Pétéchies, purpura
- Stigmates d’hépatopathie
Quel type d’ecchymose sont les plus suspect?
- Plus de 10cm
- Sur le tronc ou le dos
Quelles sont les manifestations typiques d’un trouble de l’hémostase primaire?
- Saignement muqueuses (bouche, nez, menstruations, digestif)
- Pétéchies, purpura
- Saignement immédiat
Quelles sont les manifestations typiques d’un trouble de l’hémostase secondaire?
- Grandes ecchymoses
- Hématomes profonds et hémarthroses
- Saignement retardé
Quels sont qlq symptômes hémorragiques plutôt spécifiques (peu présents dans la population générale)?
- Saignement post-op
- Saignement après extraction dentaire
- Saignement après blessure mineure
Des pétéchies suggère quel type de désordre de l’homéostase primaire?
Thrombocytopénie sévère
Tests pour l’investigation clinique de l’homéostase primaire
- Numération des plaquettes (FSC)
- Dosage du fVW
- Test de l’aggrégation plaquettaire
- Temps de saignement in vitro (PFA-100)
- Temp de saignement in vivo (n’est plus utilisé)
Pourquoi est-ce que le temps de saignement n’augmente pas dans le thrombopénie immune, malgré le fait que le compte de plaquette est diminué?
Car ce sont les plaquettes les plus jeunes (et donc plus performantes) qui sont en circulation.
Les plaquettes plus âgés = recouvert d’Ac et détruits.
Mécanisme d’action du FvW
- Circule normalement en boule dans le plasma
- Lorsque rencontre collagène: se déroule
- Forme surface d’adhésion pour la plaquette
(platelet gets activated upon adhesion)
Rôles du FvW (3)
- Co-facteur essentiel à l’adhésion des plaquettes
- Co-facteur à l’aggrégation des plaquettes entre elles (comme le fibrinogène)
- Stabilise, protège et localise le facteur VIII
V ou F:
les plaquettes se lient directement au collagène
Faux:
Le FvW agit comme un pont entre le collagène et les récepteurs de la plaquette
V ou F:
Le FvW se lie de manière covalente au Facteur VIII et le livre au bon endroit
Faux
Liaison non-covalente
Manifestations cliniques de la maladie de Von Willebrand
Semblable aux autres troubles de l’hémostase primaire
- Saignements muqueux et cutanés
- Saignements post-opératoires
- Ecchymoses plus faciles
Retrouve-t-on des hématomes et hémarthroses dans la maladie de Von Willebrand?
Seulement dans Type 3 (déficit complet)
Quels sont les 3 types de MvW
Type 1: déficit quantitatif partiel (70-80% des cas)
Type 2: déficit qualitatif
Type 3: déficit quantitatif complet (rare, maladie homozygote)
