CM1 - États lésionnels et adaptatifs cellulaires Flashcards
(44 cards)
1
Q
La réponse cellulaire à une agression dépend de:
A
- Type d’agression
- Durée
- Sévérité
2
Q
Les conséquences d’une agression sur une cellule dépendent de:
A
- Type de cellule
- État de la cellule
- Capacités d’adaptation
- Génétique
3
Q
Quelles sont les causes principales des lésions?
A
- Hypoxie
- Agression physique (trauma, chaleur) ou chimique (toxique, caustique)
- Infectieuses
- Immunologiques
- Génétiques
- Métaboliques, nutritionnelles
- Cancéreuses
- Sénescence
4
Q
Quels 5 systèmes sont particulièrement vulnérables aux agressions?
A
- Maintien de l’intégrité des membranes cellulaires
- Respiration aérobie (prod. ATP)
- Homéostasie du calcium
- Synthèse protéiques
- Maintien de l’intégrité de l’ADN
5
Q
Quels sont les 2 types de lésions dégénératives?
A
- Hydropique/vaculoaire: oedème intracellulaire avec clarification et/ou vacuolisation cytoplasmique
- Graisseuse: impossibilité par la cellule d’utiliser les triglycérides
6
Q
Dans quels types de cellules survient la lésion graisseuse?
A
Myocytes et hépatocytes
7
Q
Quelles sont les 2 modifications visibles en microscopie électronique d’une lésion devenue irréversible?
A
- Dilatation brutale des mitochondries et apparition à l’intérieur de densifications matricielles
- Perte de la membrane
8
Q
Décrivez la chronologie de la morphologie d’une cellule ayant subi une lésion irréversible.
A
- Mort de la cellule
- Changements microscope électronique
- Changements microscope optique
- Changements visibles à l’oeil nu
9
Q
Comparer nécrose VS apoptose:
- taille de la cellule
- noyau
- membrane plasmique
- contenu cellulaire
- inflammation
- rôle physiologique/pathologique
A
Nécrose:
- grande taille
- pycnose -> caryorhexie -> caryolyse
- membrane perturbée
- digestion enzymatique et fuite du contenu
- cause inflammation
- surtout pathologique
Apoptose:
- petite taille
- noyau fragmenté
- structure de la membrane intacte
- contenu cellulaire intact
- ne cause PAS d’inflammation
- surtout physiologique (pathologique si dommages ADN et protéines mal repliées)
10
Q
Décrire la morphologie de la nécrose visible au microscope optique.
A
- Diminution ARN et dénaturation des protéines -> cytoplasme éosinophile (donc plus basique)
- Digestion enzymatique des organites -> cytoplasme homogène ou vacuolaire
- Pycnose: condensation noyau (agglutination amas chromatiniens contre membrane nucléaire)
- Caryorrhexie: fragmentation masse nucléaire
- Carryolyse: dissolution nucléaire
11
Q
Quels sont les 7 types de nécrose?
A
- Nécrose de coagulation
- Nécose de liquéfaction
- Nécrose caséeuse
- Nécose gangréneuse
- Nécrose graisseuse (stéatonécrose)
- Nécrose fibrinoïde
12
Q
À quoi est associée généralement une stéatonécrose?
A
Pancréatite aiguë
13
Q
À quoi est associée généralement une nécrose caséeuse?
A
Tuberculose
14
Q
Qu’est-ce qui caractérise la nécrose fibrinoïde?
A
Complexes: antigènes + anticorps + fibrine
15
Q
Conséquences d’une ischémie:
A
- diminution fonction pompes Na+/K+ -> augmentation influx Na+, Ca2+ et H2O et efflux de K+ -> oedème, gonflement RE, blebs, perte de microvillosités
- augmentation glycolyse -> diminution réserves de glycogène, augmentation acide lactique
- détachement ribosomes -> diminution synthèse protéines
16
Q
Mécanismes de destruction de la membrane plasmique:
A
Influx Ca2+
- activation protéases (dommages au cytosquelette)
- activation phospholipases (dégradation phospholipides)
ROS
- peroxidation des lipides
Diminution production ATP
- diminution synthèse phospholipides
17
Q
Production de ROS:
A
Radiation, toxines, reperfusion
18
Q
Mécanismes de contrôle des ROS:
A
- Conversion en H2O2 par superoxyde dismutase
- Décomposition en H2O par gluthatione peroxydase et catalase
19
Q
Conséquences des ROS:
A
- Peroxidation des lipides
- Modifications des protéines
- Dommages à l’ADN
20
Q
Quelles sont les conséquences de la parte d’homéostasie du calcium?
A
- Augmentation de la perméabilité de la membrane mitochondrienne -> diminution production ATP + libération particules qui causent apoptose
- Activation d’enzymes (dommages noyau et membrane plasmique)
21
Q
Exemples d’apoptose de cause physiologique
A
- organogénèse (neurones)
- croissance (thymus)
- dév. immunité (lymphocytes autoréactifs)
- homéostasie (épithélium GI)
- involution hormono-dépendante chez l’adulte
- vieillissement
22
Q
Exemples d’apoptose de cause pathologique
A
- cellules reconnues comme étrangères ou tumorales par T cytotoxiques ou NK (greffe, hépatites virales)
- stimuli dose dépendante (chaleur, irradiations)
- obstruction canalaire
23
Q
Mécanismes d’altérations subcellulaires et d’accumulations intracellulaires (3)
A
- Substance normale produite en quantité normale, mais métabolisme non-adapté (stéatose hépatique, cholestase)
- Substance endogène normale/anormale s’accumule en raison d’anomalies génétiques ou acquises de son métabolisme, transport, excrétion…
- Substance exogène anormale s’accumule (carbone, silice…)
24
Q
Quels sont les 2 types de calcifications?
A
- dystrophiques (tissus nécrosés; calcémie normale; localisée)
- métastatiques (tissus sains; calcémie élevée; systémique)
25
2 types de réaction dans la réparation tissulaire:
1. Régénération
- prolifération cellules résiduelles
- maturation cellules progénitrices
2. Cicatrisation
26
3 types de tissus
- tissus labiles
- tissus stables
- tissus permanents
27
Caractéristiques des tissus labiles
- en division continue
- cellules hématopoïétiques, épithélium de surface
- régénération nécessite préservation des cellules progénitrices
28
Caractéristiques des tissus stables
- quiescents, en G0
- foie, rein, pancréas, muscles lisses, cellules endothéliales, fibroblastes
- capacité limitée de régénération (SAUF FOIE)
29
Caractéristiques des tissus permanents
- neurones et cellules musculaires cardiaques
- faible et minime capacité de régénération
- cicatrisation
30
Décrivez la régénération du foie
TNF -> macrophages stimulés -> hépatocytes transitionnent à G1 -> facteurs de croissance (EGF, TFG-a...) stimulent prolifération des hépatocytes
31
Composantes de la MEC
Protéines structurales fibreuses: collagène et élastine
Gels hydrosolubles: protéoglycan et hyaluronan
Glycoprotéines adhésives: fibronectine, laminine, intégrine
32
Réparation par cicatrisation seulement arrive dans ces 2 circonstances:
- tissus pas capables de prolifération
| - dommages à la MEC
33
Régénération est possible grâce à:
- facteurs de croissance (cellules autour de la lésion)
| - intégrines (macrophages et cellules épithéliales et stromales)
34
Réparation tissulaire (4 étapes)
- angiogenèse
- migration et prolifération des fibroblastes
- synthèse de collagène
- remodelage tissu conjonctif
tissu granulomateux -> tissu fibreux
35
4 formes d'adaptation de la cellule face au stress
- atrophie
- hypertrophie
- hyperplasie
- métaplasie
36
Qu'est-ce que l'atrophie?
diminution activité -> diminution masse cellule
37
Exemples d'atrophie physiologique:
- involution hormonale (thymus)
| - ménopause (atrophie ovaires et endomètre)
38
Exemples d'atrophie pathologique:
- dénervation ou immobilisation prolongée d'un membre (cellules musculaires)
- dénutrition (adipocytes)
- vieillissement (neurones)
39
Qu'est-ce que l'hypertrophie?
augmentation activité -> augmentation taille cellule
40
Qu'est-ce que l'hyperplasie?
augmentation # cellules (sans modification de l'architecture)
41
Exemples d'hyperplasie physiologique:
compensatrice d'un organe après chirurgie (foie) ou hormonale (tissu mammaire durant la grossesse)
42
Qu'est-ce que la métaplasie?
tissu normal -> autre tissu normal (structure et fonction différentes)
43
Exemples de métaplasie physiologique:
métaplasie déciduale du chorio cytogène de l'endomètre
44
Exemples de métaplasie pathologique:
toxique, chimique, hormonale ou inflammatoire
