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MMD1239 - Pathologie > CM6 - Bases oncologiques > Flashcards

CM6 - Bases oncologiques Flashcards

(50 cards)

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1
Q

Définition d’une néoplasie

A

Croissance autonome des tissus qui ont échappé aux contraintes normales de prolifération et qui ressemblent à un certain degré à leur précurseur

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Q

Quelles cellules ne donnent pas de tumeurs?

A

Neurones matures et myocytes cardiaques

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3
Q

Caractéristiques des tumeurs bénignes

A
  • n’envahit pas les tissus (localisée)
  • aucune métastase
  • croissance lente
  • plus différencié
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4
Q

Caractéristiques des tumeurs malignes

A
  • envahit les tissus
  • envahit les tissus à distance (métastase)
  • croissance rapide
  • moins différencié
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5
Q

Tumeurs bénignes qui peuvent être mortelles:

A
  • méningiome: pression sur le cerveau
  • myxome: obstrue orifice de la valve mitrale
  • tumeur mésenchymateuse avec érosion de la muqueuse, ulcération et hémorragie (tractus GI)
  • tumeur neuroendocrine: insulinome (hypoglycémie) et pheochromocytome (trop de catécholamines -> crise hypertensive)
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6
Q

Tumeurs à potentiel de malignité incertain:

A
  • tumeur stromale gastrointestinale (potentiel métastatique augmente avec taille, nécrose, mitoses)
  • tumeur neuroendocrine (potentiel métastatique augmente avec taille, nécrose, mitoses, prolifération)
  • carcinome basocellulaire de la peau (maligne mais peu de métastases)
  • adénome plémorphe des glandes salivaires (bénigne mais agressive localement)
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7
Q

Comment est fait le diagnostic de cancer?

A

Par biopsie et microscopie optique

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8
Q

Quels sont les critères généraux qui favorisent une tumeur maligne?

A
  1. Degré d’anaplasie ou atypies cellulaires
  2. Activité mitotique
  3. Patron de croissance
  4. Envahissement
  5. Métastases
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9
Q

Degré d’anaplasie d’une tumeur maligne:

A
  • perte de différenciation (moins différencié = plus aggressif)
  • pléomorphisme (variabilité dans la taille et la forme des cellules)
  • noyaux élargis et hyperchromatiques avec nucléole proéminent
  • mitoses atypiques
  • cellules bizarres
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10
Q

Activité mitotique d’une tumeur maligne:

A

mitoses abondantes

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11
Q

Patron de croissance d’une tumeur maligne:

A

croissance désorganisée et au hasard:

  • en feuillet
  • autour des vaisseaux sanguins et des nerfs
  • formation papillaires
  • rosettes
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12
Q

Caractéristiques de l’envahissement d’une tumeur maligne:

A
  • dans les vaisseaux sanguins et lymphatiques

- à partir d’une tumeur précurseur (dysplasie ou carcinome in situ)

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13
Q

Comment déterminer l’origine des métastases?

A

études immunohistochimiques et moléculaires

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14
Q

Quels facteurs influencent la dissémination vasculaire?

A
  • absence de stroma de support au site distant
  • reconnaissance et suppression par cellules immunitaires
  • degré et qualité de l’angiogénèse
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15
Q

Quels facteurs influencent le site de métastase?

A
  1. Site anatomique et drainage vasculaire de la tumeur primaire
  2. Tropisme des tumeurs particulières pour certains tissus (molécules d’adhésion et chemokines)

Exemples:
Carcinome prostatique -> os
Carcinome bronchogénique -> surrénales et SNC
Neuroblastome -> foie et os

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16
Q

Quels organes ne sont pas des environnements propices pour les métastases?

A

Rate et muscles squelettiques

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17
Q

Quels traitements pour quels diagnosics?

A

Lymphome -> chimiothérapie
Carcinome -> chimiothérapie, radiothérapie, chirurgie
Sarcome -> chirurgie

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18
Q

Quels marqueurs utilise-t-on pour déterminer l’origine des métastases?

A

Marqueurs ciblant des caractéristiques préservées de cellules progénitrices ou des protéines habituellement synthétisées par une cellule d’origine (ex.: protéines cytosquelette, protéines jonctionnelles, protéines foetales, hormones, enzymes, immunoglobulines)

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19
Q

Marqueurs immunohistochimiques pour carcinome:

A
  • cytokératines (filaments intermédiaires dans cytosquelette)
  • marqueurs associés à la lignée cellulaire
    (prostate specific antigen (PSA) - carcinome prostatique)
    (CDX2 - adénocarcinome colorectal)
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20
Q

Marqueurs immunohistochimiques pour tumeur neuroendocrine:

A
  • cytokératines
  • chromogranine (granule sécrétoire)
  • synaptophysine (ressemble à vésicule synaptique)
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21
Q

Marqueurs immunohistochimiques pour mélanome malin:

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A
  • HMB45 et protéine S100

- PAS de cytokératines

22
Q

Marqueurs immunohistomchimiques pour sarcome:

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A

vimentine (filament intermédiaire)

23
Q

Marqueurs immunohistochimiques pour lymphome:

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A

CD45 (leucocyte common antigen)

24
Q

Marqueur de prolifération

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A

KI67 (index de prolifération)

25
4 étapes de l'envahissement de la MEC
1. Perte des jonctions entre les cellules - E-cadhérines 2. Dégradation locale de la membrane basale et du tissu conjonctif - sécrétion enzymes protéolytiques par cellules tumorales - élaboration protéases par cellules stromales de la tumeur 3. Modification dans l'attachement des cellules tumorales avec les protéines de la MEC - nouveaux sites de liaison dans le stroma 4. Déplacement - cytokines dérivées des cellules tumorales (autocrine) - activité chimiotactique des produits de dégradation de la MEC et facteurs de croissance
26
Quel est le facteur pronostic le plus fiable?
Stade de la tumeur
27
Qu'est-ce que le grade histologique d'une tumeur?
- degré de différenciation cellulaire - autres critères (mitoses, architecture...) - selon chaque type de néoplasie
28
Qu'est-ce que le stade d'une tumeur?
- degré de propagation du cancer - TNM: taille (T1, T2, T3 et T4) nombre ganglions atteints (N0, N1 et N2) présence/absence métastases (M0 et M+)
29
Définir T du TNM avec l'exemple du cancer du côlon:
T1 -> envahit sous-muqueuse T2 -> envahit musculeuse T3 -> envahit tissus péricolorectal T4 -> envahit préitoine viscéral/adhère aux structures adjacentes
30
Est-ce que le traitement dépend seulement des résultats hisopathologiques?
Non -> on tient aussi compte des résultats génétiques (ex.: instabilité microsatellites)
31
Différences pronostiques des lésions:
``` dysplasie = mauvais pronostic hyperplasie = bon pronostic métaplasie = généralement bon pronostic ```
32
3 classes d'agents carcinogéniques
Chimiques Énergie radiante Produits microbiens
33
2 types d'agents chimiques
Directs - aucune conversion métabolique pour être carcinogénique - agents alkylants: lymphome de Hogkin, leucémie Indirects: - nécessite conversion métabolique pour être carcinogénique - hydrocarbones polycycliques - combustion de tabac: cancer pulmonaire - combustion du charbon: cancer scrotal - combustion graisse animale - amines aromatiques et teinture: cancer vessie - aflatoxine B1 (aspergillus): cancer foie
34
Mécanismes des agents carcinogéniques chimiques
- la plupart sont mutagènes - tous les gènes peuvent être ciblés - carcinogénécité potentialisée par l'administration de promoteurs - séquence initiation-promotion: (induction d'une prolifération cellulaire et augmentation du risque de mutation)
35
Mécanismes de la radiation
- ruptures des chromosomes, réarrangements chromosomiques (translocations/inversions) et mutations ponctuelles - exemples: leucémie, cancers pulmonaires, thyroïdiens, mammaires et coliques - rayons UV -> dimères de pytimidine (cancer peau) et mélanome
36
Quels sont les virus carcinogéniques?
- Human T-cell leukemia virus type 1 (HTLV1) - Human papillomavirus (HPV) - Epstein-Barr virus (EBV) - Virus de l'hépatite V et C (HBV, HCV) - Human herpesvirus-8 (HHV8) - Helicobacter pylori (HP)
37
Caractéristiques HTLV1
- ARN - leucémie/lymphome T de l'adulte - endémique au Japon, Caraïbes, Amérique du Sud et Afrique - Mécanismes: > effets stimulants du gène Tax -> prolifération population polyclonale > instabilité génomique
38
Caractéristiques HPV
- souches haut risque: 16 et 18 - carcinome col utérin, région anogénitale et oropharyngée (20%) - Mécanismes: > intégration virale dans le génome humain et produits E6 et E7 des gènes viraux > nécessité d'acquérir des mutations dans les gènes de cancers *la plupart des femmes réussissent à se débarrasser de l'infection avec mécanismes immunologiques
39
Caractéristiques EBV
Lymphomes de Burkitt: - endémique en Afrique - mutation spécifique - translocation activant MYC -> t(8;14) Patients immunosupprimés: - LMP1: prolifération lymphocytes B - EBNA2: active plusieurs proto-oncogènes - cytokine virale (vIL-10): empêche macrophages et monocytes d'activer lymphocytes T et de détruire cellules infectées Autres cancers: carcinome nasopharyngé, lymphome T et NK, carcinome gastrique, sarcome
40
Caractéristiques HBV et HCV
- causent 70-85% des carcinomes hépatocellulaires - mécanisme: inflammation chronique dans le foie > mort hépatocytaire > régénération (prolifération compensatoire) > dommage génomique (ROS et activation voie NFkb qui bloque l'apoptose)
41
Caractéristiques helicobacter pylori
Carcinomes gastriques: - inflammation chronique/gastrite (prolifération épithéliale augmentée + dommage génomique) - ROS - atrophie, métaplasie, dysplasie, cancer Lymphomes gastriques (B: MALTome) - activation T - prolifération B polyclonaux - augmentation risque de mutation - émergence B monoclonaux
42
Cancers les plus fréquents chez l'homme:
1. Prostate (21%) 2. Poumons (14%) 3. Colon et rectum (8%)
43
Cancers les plus fréquents chez la femme:
1. Seins (29%) 2. Poumons (13%) 3. Colon et rectum (8%)
44
Cancers causant le plus de morts chez l'homme:
1. Poumons (27%) 2. Prostate (8%) 3. Colon et rectum (8%)
45
Cancers causant le plus de morts chez la femme:
1. Poumons (26%) 2. Seins (14%) 3. Colon et rectum (8%)
46
Cancers liés au travail peuvent être causés par quels agents?
Asbestos: - poumons, tractus GI, mesothéliome - utilisé pour sa résistance au feu, à la chaleur et à la friction Radon: - poumons - dégradation des minéraux contenant uranuium (mines)
47
Facteurs influençant les manifestations cliniques des tumeurs
Site tumoral et atteinte des structures adjacentes: - adénome hypophysaire -> hypopituitarisme - léiomyome artère rénale -> ischémie rénale et hypertension - carcinome ampoule de Vater -> pancréatite chronique et cholangite et ictère Activié fonctionnelle: - hormonale (insulinome -> hyperinsulinisme) - syndrome paranéoplasique Hémorragie, infections, infarctus, masse, ulcération, adénopathies, cachexie...
48
Quel % des patients avec cancer ont des syndromes paranéoplasiques?
10-15%
49
Syndromes paranéoplasiques les plus fréquents:
- hypercalcémie - syndrome de Cushing (trop de cortisol) - endocardite thrombotique non-bactérienne - thrombose veineuse
50
Cancers engendrant syndromes paranéoplasiques (les plus fréquents)
- cancers mammaires - cancers pulmonaires - néoplasies hématologiques

MMD1239 - Pathologie (4 decks)

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