Colitis Pseudomembranosa Flashcards
(50 cards)
Principal causa de colitis pseudomembranosa y su relación con antibióticos:
La colitis pseudomembranosa es una complicación frecuente del uso de antibióticos, y la mayoría de los casos son causados por cepas de Clostridium difficile (C. difficile) productoras de toxinas.
Diferencia entre colitis pseudomembranosa y enterocolitis pseudomembranosa:
La colitis pseudomembranosa afecta únicamente al colon, mientras que la enterocolitis pseudomembranosa afecta tanto al colon como al intestino delgado.
¿Cuál es el principal patógeno causante de la colitis pseudomembranosa?
Clostridioides difficile es el principal causante de colitis pseudomembranosa y la principal causa de diarrea infecciosa nosocomial en países desarrollados.
Toxinas producidas por la cepa NAP-1 de C. difficile y su resistencia a antibióticos:
La cepa NAP-1 produce las toxinas A y B, además de una tercera toxina llamada toxina binaria. Esta cepa muestra una alta resistencia a las fluoroquinolonas y ha provocado brotes graves de infección por C. difficile (ICD), con tasas elevadas de mortalidad.
Factores de riesgo para desarrollar colitis pseudomembranosa:
intervención quirúrgica intestinal, la isquemia intestinal y otras infecciones entéricas. Un factor común es la hipoperfusión de la mucosa intestinal, que provoca necrosis isquémica y ulceración.
Rol de la hipoperfusión de la mucosa intestinal:
La hipoperfusión de la mucosa intestinal reduce el flujo sanguíneo en el intestino, lo que genera necrosis isquémica y ulceración, contribuyendo al desarrollo de la colitis pseudomembranosa.
Incidencia de colonización por C. difficile en adultos sanos vs. pacientes hospitalizados:
En adultos sanos, la incidencia de colonización intestinal por C. difficile es baja (0-3% en poblaciones de EE. UU. y Europa), mientras que en pacientes hospitalizados tratados con antibióticos, la tasa de colonización aumenta al 10-21%.
Problemas de las esporas de C. difficile en entornos hospitalarios y transmisión:
Las esporas de C. difficile son muy resistentes y pueden persistir durante meses en entornos hospitalarios, provocando infecciones en pacientes susceptibles. Las esporas pueden encontrarse en lavabos y otros objetos, e infectar a través del contacto con superficies contaminadas.
Medidas para reducir la prevalencia de diarrea asociada a C. difficile:
- Aislamiento de los pacientes hospitalizados en habitaciones individuales.
- Uso de batas y guantes, y lavado sistemático de manos después del contacto con los pacientes.
- Uso de guantes de vinilo desechables al tratar con los pacientes.
- Limpieza con luz ultravioleta frente a las esporas de C. difficile tras el alta de los pacientes.
Mejor estrategia para prevenir infecciones por C. difficile en pacientes hospitalizados:
La mejor manera de prevenir una infección por C. difficile es evitar el uso innecesario de antibióticos de amplio espectro, especialmente en pacientes hospitalizados. También es esencial prestar atención a la higiene de las manos y la limpieza ambiental.
Mecanismos que desencadenan la colitis por C. difficile:
La colitis por C. difficile ocurre por la alteración de la microbiota colónica normal, generalmente debido al uso de antibióticos, la ingestión oral de esporas de C. difficile, la colonización del intestino grueso y la posterior producción y liberación de toxinas A y B en la luz del colon.
Influencia de la respuesta inmunitaria del huésped en el desarrollo de la colitis:
La respuesta inmunitaria del huésped, en particular la respuesta frente a las toxinas de C. difficile, determina si el paciente será asintomático o desarrollará colitis. Una respuesta inmune adecuada puede proteger contra la enfermedad.
Factores que alteran la microbiota del colon:
La microbiota del colon puede alterarse tras un tratamiento antimicrobiano, durante la quimioterapia o por enfermedades como la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), incluyendo colitis ulcerosa (CUCI) y la enfermedad de Crohn.
Razón por la que algunos pacientes no tienen exposición a antimicrobianos:
Aunque los antibióticos son la causa principal de la alteración de la microbiota, algunos pacientes con infección por C. difficile pueden no haber estado expuestos a antimicrobianos, ya que otros factores como la quimioterapia o enfermedades pueden modificar el entorno intestinal.
Antibióticos que predisponen a la infección por C. difficile:
amoxicilina, ampicilina, cefalosporinas, clindamicina y fluoroquinolonas.
Principales toxinas producidas por C. difficile y sus efectos:
C. difficile produce dos toxinas principales: toxina A y toxina B. Estas toxinas activan el factor nuclear KB y COX-2, lo que libera citocinas inflamatorias como IL-1B, IL-8 y TNF-alfa. Estas toxinas alteran el citoesqueleto, inducen apoptosis y provocan diarrea y formación de pseudomembranas.
Razón por la que la toxina B es el principal factor de virulencia:
La toxina B es el principal factor de virulencia debido a su capacidad de dañar el citoesqueleto de las células epiteliales, alterar las uniones extracelulares y aumentar la permeabilidad intestinal, lo que conduce a una disfunción de la barrera intestinal y a diarrea severa.
Contribución de las proteínas Rho a la patogenia de la colitis por C. difficile:
Las proteínas Rho son degradadas por las toxinas de C. difficile, lo que resulta en la destrucción del citoesqueleto celular, lo que provoca la muerte celular y contribuye a la disfunción de la barrera epitelial del colon.
Papel de los anticuerpos IgG e IgA en la defensa contra las toxinas de C. difficile:
Los anticuerpos IgG e IgA combaten las toxinas de C. difficile y se encuentran en más del 50% de los niños y adultos sanos, lo que sugiere que estas inmunoglobulinas juegan un papel protector frente a la infección.
Factores de riesgo adicionales para desarrollar una infección por C. difficile:
Edad avanzada
Comorbilidades
Uso de sonda nasogástrica
Procedimientos gastrointestinales que implican limpieza intestinal
Uso de inhibidores de bomba de protones (IBP)
Inmunocomprometidos (como pacientes con VIH o trasplantados)
Estancias prolongadas en hospitales o en unidades de cuidados intensivos (UCI)
Enfermedades inflamatorias intestinales, como colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, asociadas a disbiosis microbiana.
¿Cuál es el criterio principal para el diagnóstico de colitis pseudomembranosa?
Presencia de diarrea junto con la presencia de toxinas de Clostridioides difficile en las heces o resultado positivo en la prueba de PCR para la bacteria.
¿Qué pruebas se recomiendan para el diagnóstico inicial de infección por Clostridioides difficile?
Pruebas de detección de toxinas A y B en heces (ELISA), prueba de glutamato deshidrogenasa (GDH) y prueba de PCR para detectar el gen que codifica las toxinas.
¿En qué situación se utiliza una prueba a dos pasos con enzimoinmunoanálisis de glutamato deshidrogenasa (GDH)?
Se utiliza cuando no se cumplen los criterios clínicos claros de infección y es necesario confirmar la presencia de C. difficile. Si la prueba de GDH es positiva, se procede a hacer la prueba de la toxina.
¿Qué características se observan en una colonoscopia que sugieren colitis por C. difficile?
Presencia de pseudomembranas (placas amarillas, grisáceas o blancas de 2-5 mm de diámetro), eritema, edema, friabilidad, úlceras pequeñas y erosiones.
