Complemento Flashcards

1
Q

Estímulo para a activação da via clássica

A

Complexos imunes

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Q

Estímulo para a activação da via das lectinas

A

Manose e outros açucares de microorganismos

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3
Q

C3 convertase da via clássica

A

C4b2a

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4
Q

c5 convertase da via clássic

A

C4b2a3b

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5
Q

Função factor D

A

clivar o factor B, que vai despoletar a hidrólise do c3 fluído

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6
Q

Quantas convertases do C3 há na via alterna

A

2: C3 hidrolizado (fluído) e c3bBb

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7
Q

Função factor P (Properdina)

A

Estabilizar a molécula de c3 convertase (c3bBb) na superfície do patogéneo

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8
Q

Formas de activação da via alterna

A

Início espontâneo após hidrólise c3
Início pelo factor P
Desencadeamento pela Trombina (via coagulação) e Kalikreína

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9
Q

Para a fagocitose de um patogeneo, basta a ligação do C3b ao CR1

A

Falso. É preciso actividade também da C5a (anafilotoxina) para activar os macrófagos

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10
Q

Como é que o complemento faz clearence de Ac

A

Complemento liga-se ao anticorpo, captado pelo CR1 dos eritrócitos e destrúidos no baço

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11
Q

Função C1 Inh

A

Inibir e dissociar o C1 e análogoas (MASP - via lectinas)

Inibição da via da coagulação e das cininas

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12
Q

Reguladores membranares da via clássica

A

DAF (CD55)

CR1

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13
Q

Regulador soluvel da via classica e leptinas

A

C4BP - Dissociação da c3 convertase

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14
Q

Regulador da via alterna

A

Factor H - bloqueia e dissocia c3bBb

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15
Q

Função factor I

A

Clivagem factores c3b e c4b - Efeito sobre todas as vias

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16
Q

Co-factores do factor I

A

CR1, MCP, Factor H

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17
Q

Reguladores do MAC

A

CD59 (protectina) [impede poly-c9]

Proteína S [impede inserção]

18
Q

Consequências de défices da via clássica

A

Síndromas Lupus-like

19
Q

Défices da via das lectinas

A

Infecções recurrentes por fungos e bactérias encapsuladas (

otites, amigdalites e pneumonias

20
Q

Défices da via alterna

A

Menor opsonização - maior risco de infecção recurrente por bactérias encapsuladas

21
Q

Défice do complemento mais comum

A

Défice C2

22
Q

Tipo de défice do complemento mais grave

A

Défice C3

23
Q

Défice da MAC

A

Infecções de repetição sobretudo pela espécie Neisseria

24
Q

Valores do complemento no Lupus

A

Doença controlada - Normais

Doença activa - Diminuídos (Pq há consumo)

25
Fenómeno de Raynaud implica auto-imunidade
Falso, 5 a 10% idiopático
26
Deficit de C2 e C4
Lupus subagudo cutâneo
27
Qual é o défice genético mais comum ao nível do complemento
Défice de C1 inh
28
Que medicamentos estão desaconselhados para o angioedema recorrente?
Pílula | IECAs
29
Forma mais comum de angioedema recorrente
Angioedema hereditário tipo 1 - Défice quantitativo
30
É possível que no angioedema hereditário os valores labortoriais sejam normias
sim, AH tipo III - Associado aos estrogénios
31
Diferença laboratorial entre angioedema adquirido e hereditário
O Adquirido tem diminuição do C1q
32
Diferença laboratorial entre angioedema hereditário I e II
AH II tem aumento do C1-inh (compensação pelo défice qualitativo)
33
Diferença entre angioedema adquirido tipo I e II
AA I - Associado a neo AA II - Anticorpos anti-C1inh
34
Citopénia Síndrome de Budd-chiari (trombose venosa em lugares pouco comuns) Hemólise crónica
Hemoglubinúria paroxística nocturna
35
Diagonóstico de HPN
Défice de CD55/59 em citometria de fluxo
36
Lesão renal aguda Trombocitopénia Anemia hemolítica microangiopática
Síndrome-hemolítico-urémico
37
Tto 1ª linha para SHU
Eculizumab
38
Forma atípica SHU
Mutações Factor H, I e MCP
39
Etiologia PTT
< ADAMTS13
40
Etiologia PTI
Ac Anti-plaquetários
41
Hemólise, > Enzimas hepáticas e diminuição de plaquetas durante a gravidez
HELLP