Complicaciones Diabetes Flashcards
(35 cards)
CUADRO RESUMEN
1. Quienes
2. causa
3. glicemia
4. ph
5. bicarbonato
6. cetonas en orina/ cetonuria
7. cetonas sericas/cetonemia
8. osmolaridad plasmatica
9. anion gap
10. estado de conciencia
CAD // SHH
1. DM1 // DM2
2. déficit abosl insulina // diuresis osmotic
3. >250 // >600
4. <7,3 // >7,3
5. <18 // >18
6. positivas // ausentes o pocas
7. positivas // ausentes o pocas
8. variable // >320 modm/kg
9. >10 // variable
10. variable // alterado
Pueden darse juntos
cetoacidosis euglicemica
Factores desencadenantes
- Mala adherencia/Transgresion alimentaria/ TTO insulínico inadecuado
- Debut diabético
- Infecciones (NAC, ITU, sepsis)
- SCA, ACV, TEP, eventos cv
- Postoperatorio
(SHH: dism aporte hídrico) - Otras enfermedades agudas q aumentan R a la insulina:
pancreatitis aguda, trombosis mesentérica, obstrucción intestinal, diálisis peritoneal, falla renal, golpe de calor, hipotermia, hematoma subdural,quemadura severa. - Endocrino: acromegalia, tirotoxicosis, síndrome de Cushing.
- Drogas: glucocorticoides, antipsicóticos, iSGLT2 aumenta CAD en DM1 porq estos pacientes eliminan el exceso de glucosa por orina y, simpaticomiméticos. OH
BB, CA, olanzapina, cocaína, litio, clorpromacina, clortalidona, cimetidina, clozapina, dioxina, ácido etacrínico, agentes inmunosupresores, esteroides, tiazidas. Cocaína
5i: infección (neumonía, abdomen agudo, infección urinaria), infarto (ACV, IAM), infanto → embarazo 2do-3er trimestre, indiscreción (a la dieta, alteración reserva glucógeno), incumplimiento (estaba con un tto y tiene mala adherencia
Fármacos q afectan metabolismo hidrato de carbonos
- Glucocorticoides
- Tiazidas
- Simpaticomimeticos
- Pentamidina
- Antipsicoticos (induccion de resistencia periferica y efecto directo e indirecto sobre celula b pancreatica)
- Clasicos y atipicos
CAD
Crisis hiperglicémica con acidosis metabólica con anión gap aumentado y presencia de cetonemia (aumento cuerpos cetónicos- betahidroxibutirato, acetoacetato)
- hiperglicemia + acidosis metabólica + cetonemia
- déficit abosluto de insulina
- jovenes DM1 –> debut DM1, MODY, LADA y tiene progresión rápida (horas-días)
Fisiopatología CAD
- q hace q se de CAD o SHH?
- En la DKA –> x deficiencia severa de insulina, se continúa la gluconeogénesis hepática y la glucosa en sangre no ingresa a la célula, generando hiperglicemia. Por la misma deficiencia de insulina, hay un aumento de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y GH), las cuales estimulan la lipolisis –> ácidos grasos libres llegan al hígado y se oxidan generando cuerpos cetónicos.
- Esto último genera una cetoacidosis metabólica con GAP aumentado (pH y HCO3 bajos).
- depende del grado de deficiencia insulínica. Absoluta:CAD y si es parcial SHH.
- absoluta: Insulina no es suficiente para inhibir lipasa hormono sensible y esta va a lisar triglicéridos, liberando ácidos grasos libres a la sangre. Estos forman cuerpos cetónicos en hígado. Cuerpos cetónicos son ácidos q a PH normal liberan hidroxilo q se unen a bicarbonato y este disminuye y no será suficiente dejando H+ sueltos.
Fisiopatología SHH
- En el HHS, la disminución de la insulina y el aumento de las hormonas contrarreguladoras perpetúan la resistencia a la insulina, la glucogenólisis y la gluconeogénesis, pero a diferencia de la DKA, en el HHS hay suficiente insulina como para evitar la iniciación de la lipolisis, evitando la cetoacidosis.
- Por otro lado, la hiperglicemia es mucho mayor, lo que deriva en diuresis osmótica, y por lo tanto una deshidratación mucho
mayor, perdida de volumen y ELP y hemoconcentración. - Este estado hiperosmolar provoca la alteración de conciencia –> muchos px con elevados niveles de glicemia no presentan alt conciencia debido a su alta ingesta de líquidos
Que da le estado de hiperglicemia
- aumenta glycogenolisis: rompemos el glucógeno para tener glucosa
- y gluconeogénesis: formación glucosa.
- Resistencia a la insulina: aumenta cuando aumentan las citoquinas proinflamatorioas (ej; infarto, infx)
las citoquinas proinflam además de aumentar la resistencia a la insulina aumentan las hormonas de contrarregulación x eso pueden causar una descompensación.
(glucagon, catecolaminas, cortisol, H crecimiento) - aumento de absorción intestinal
clínica CAD
SX EN COMUN
- Polidipsia, poliuria
- Baja de peso
- Debilidad, fatiga
- Deshidratación: taquicardia etc..
DE CAD –> rápida progresión (horas- días)
- Dolor abdominal
- Nauseas y vómitos
- Respiración kussmaul (en acidosis <7.2, respiraciones rápidas y profundas para eliminar C02 en intento de compensar acidosis)
- Aliento cetónico
alta probabilidad de asociación con pancreatitis aguda x la hipertrigliceridemia q se genera
CAD criterios dx
- Glicemia >250 mg/dL
- pH <7,3
- Bicarbonato sérico <18 mEq/L
- Cetonuria (>2) o cetonemia (+) b-hidroxibutirato >=3)
- Anión GAP >10
Acidosis metabólica <7,3 y/o bicarboanto sérico <18
SEVERIDAD CAD
leve // mod // sev
PH 7,25-7,35// 7 - 7.25 // <7
HCO3- >15 // 10-15 // <10
anion GAP 10-12 // 10-12 // >12
SHH
Crisis hiperglicemica con osmolaridad plasmática aumentada, gran deshidratación pero sin cetoacidosis. Mas común en DM2 y es de curso mas prolongado (días-semanas)
- Déficit relativo de insulina → suficiente para frenar la lipogénesis y cetogénesis con aumento de hormonas contrarreguladoras
Clínica SHH
COMUN
- Polidipsia, poliuria
- Baja de peso
- Fatiga o debilidad
+++ deshidratación
SHH –> (días a semanas)
- Alteración del estado mental (debe estar para el dg)
- Hipotensión y taquicardia
- Signos de deshidratación marcados
criterios dx SHH
- Glicemia > 600 mg/dL
- Osmolaridad plasmática >320 mOsm/kg (o efectiva <300)
- pH >7,3
- Bicarbonato >18
- Alteración estado de conciencia
ausencia cetonuria/cetonemia
Exámenes y LAB
hemograma
- GLICEMIA
- GSV (arteriales?)
- Glucosa serica
- ELP
- BUN/CREA
- Cetonas sérica (b-hidroxibutirato) y urinarias (acetoacetato)
- Osmolaridad sérica (se calcula)
- Effective Posm = [2 x Na (mEq/L)] + [glucose (mg/dL) ÷ 18]
exámenes: EKG (buscar isquemia o hiperkalemia)
Hallazgos frecuentes en los exámenes
leucocitosis con desvición a la izquierda, hiponatremia, hipokalemia, hiperfosfatemia y elevación de proteínas séricas, albumina, amilasa y creatinina fosfoquinasa.
Inicialmente se puede ver una falsa hipernatremia o hiperkalemia debido a la depleción de volumen, cuando en realidad la diuresis osmótica genera hiponatremia e hipokalemia.
CAD euglicémica
pseudocetoacidosis .
-embarazo, hambruna prolongada, vómitos persistentes, ingesta de alcohol, pacientes utilizando iSGLT2 o parcialmente tratados que reciben insulina.
iSGLT2, tipo 1 –> exceso de glucosa gente se elimina por orina pero esto inhibe sus transportadores.
Dx diferenciales
- cetosis
- acidosis metabolica
- hiperglicemia
- cetoacidosis alcohólica, cetoacidosis por inanición/desnutrición, hipoglicemia cetónica, hiperémesis gravídica..
-acidosis láctica, acidosis urémica, acidosis inducida por drogas y acidosis hiperclorémica.
- intolerancia a la glucosa, hiperglicemia por estrés.
4 PILARES DEL MANEJO
- administración de fluidos
- insulina
- correción hidroelectrolítica (hiperosmolaridad, hipovolemia, acidosis metabólica e hipokalemia)
- identificar el gatillante.
Porqué se utiliza una reanimación inicial con fluidos
expande vol vascular lo q
- mejora perfusión órganos y dism formación de lactato
- logra reperfusión renal (mejor excreción glucosa y cuerpos cetónicos)
- corregir alt HE
- dism osmolaridad plasmatica
OJO Q SOBRECARGA DE VOL: ACIDOSIS METABÓLICA GAP CONSERVADO CON HIPERCLOREMIA
MANEJO
-
VOLUMEN EV (corregir déficit dentro de las primeras 24 hrs, ojo con corregir muy rápido la hiperosmolalidad)
- Shock → SF 0,9% 30 ml/kg/hr
- Hipovolemia sin shock → SF 0,9% 15-20 ml/kg/hr (500-1500) durante las primeras horas (en FR sobrecarga dar bolos 250ml)
- Euvolemia → SF 0,9% según criterio clínico
Parto con SF y luego cambio según natremia (si esta hiper o normonatremia doy suero 0,45%) Si ya alcanzó euglicemia <250 se agrega SG 5% para prevenir hipoglicemia.
-
REPOSICION DE K (mantener K entre 4-5 mEq/L)La acidosis y la deficiencia de insulina hcaen que el potasio salga al extracelular. Luego la insulina lo desplazará al intracel
- K <3,5 mEq/L → KCl EV 20-40 mEq/L SF. 10 mmol/h. Se debe retrasar el uso de insulina hasta que el K este sobre 3,3.
- K 3,5-5 mEq/L → KCl EV 20-30 mEq/L 1 o 2 ampollas(+ insulna)
- K >5 mEq/L → no se admisnistra KCl
-
INSULINA (disminuir glicemia en 50-70 mg/dl en la primera hora)
- Insulina cristalina EV: bolo de 0,1 U/Kg seguida de 0,1 U/kg/hr infusión continua (en el matraz de suero) en DKA y en SHH 0,05
- Si la glicemia no baja los 50-70 mg en la primera hora se puede, repetir el bolo sc o duplicar la BIC
- Cuando la glicemia llega a 200 mg/dl (CAD) o 250-300 mg/dl (SHH) se cambia la hidratación por SG 5-10% (para evitar hipoglicemia)
- Se reduce BIC a la mitad, 0,05 U/kg/hr EV
- Para traspaso a subcutánea, traslape de 1-2horas. 0,15-0,3 U/kg/d dónde 50% BIC y 50% subcutánea.
SODIO
corregido por hiperglicemia: PQ ESO GENERA PSEUDOHIPONATREMIA
x cada 100 mg/dl de glucosa por sobre 100 mg/dl, debo agregar 1,6 mEq/L a la concentración de sodio
- Si el sodio corregido esta N o elevado: se cambia dsps de un par de horas el SF por NaCl 0,45% a 250-500 ml/hr
SE DEBE BAJAR LA CANT DE NA PORQ AL BAJAR 100 ML LA GLUCOSA, EL NA VA A AUMENTAR 1,6 MMOL/L
- Si el sodio corregido está bajo, continuar con SF
BICARBONATO
PH <7
100 mmil bicarbonato de sodio en 400ml agua estéril cada 2 hrs hasta ph >7
FOSFATO
solo si es <1 mmol/l y hay debilidad muscular
20-30 mmol de fosfato de potasio
PRECAUCIONES DEL MANEJO
cuanto puedo disminuir la glicemia?
cuanto puedo disminuir el sodio?
- La glicemia no debe disminuirse mas de 90-120 mg/dL/h por el riesgo de edema cerebral.
- El sodio no debe disminuir mas de 10 mmol/L en 24h Y la osmolaridad NO mas de 3-8 mOsm/kg/h para minimizar el riesgo de complicaciones neurológicas.
