Hipertiroidismo Flashcards
(32 cards)
Hipertiroidismo
Tirotoxicosis resultante de una glándula tiroides hiperactiva.
(se puede tener tirotoxicosis sin hipertiroidismo)
Epidemiología
+ mujeres
>edad
–> graves + mujeres jovenes
–> Bocio tóxico nodular + mujeres añosas
TBQ
Etiologías
- Hipertiroidismo primario - hiperfunción gl.
Graves TBQ, Bocio nodular tóxico, adenoma tóxico, exceso yogo (jod-basedow)/amiodarona, contraste - Tirotoxicosis sin hipertiroidismo - destrucción glándula
Tiroiditis subaguda quervain, tiroiditis asx, postparto, amiodarona, radiación, ingesta excesiva H tiroidea/facticia - Hipertiroidismo secundario - alteració TSH o TRH
adenoma hipofisiario productor TSH, tumor secretor gonadotropina corionica, tirotoxicosis gravídica, resistencia hormonas tiroideas (aumento feedback hipofisis) - Aporte exógeno excesivo de hormonas tiroideas : tirotoxicosis facticia - Levotiroxina
- Producción ectópica de hormonas tiroideas: estruma ovárico, metástasis tiroidea
FR
- Paciente con Bocio
- Mujer >50 años
- DM1
- Enfermedades autoinmunes
- Historia familiar de enfermedad tiroidea
- Fármacos
- Amiodarona
- Litio
- INF-alfa
- IL-2
- Yoduro
- Contrastes yodados
- Inhibidores de puntos de control inmunitarios
- Alemtuzuma
Clínica general
intolerancia al calor, febril
-** oculares** : retracción párpado superior(von Graefe/stare), exoftalmo, lagoftalmo, estrabismo (en graves orbitopatía tiroíea)
- CV/ aumento Número de catecolaminas: aumento GC y contractilidad cardiaca, aumento FC, arritmias (FA, flutter) HTA sistólica con aumento presión de pulso, soplo cervical –> palpitaciones
angina/isquemia por aumento consumo, incremento FEVI
debut o descompensación IC (incluso en ausencia falla hay aumento PNA)
5-15% presentan FA y de ellos 75% retornan a sinusal con el tto
- Pulmonar: hiperventilación (hipoxia e hipercapnia), exacerbación asma, aumento PA pulmonar.
- Digestivo: polidefecación, pérdida de peso (malabsorción y tasa metabolica basal) esteatorrea, enf celiaca (graves), vomito, dolor abdominal, disfagia, alt fx hepática
- Neuropsiq: irritabilidad, inquietud, labilidad emocional, ansiedad, agitación y psicosis, nerviosismo, insomnio, hiperquinesia, trastorno de memoria, convulsiones, fatiga
- Genitourinario: aumento micción (hipercalciuria) (aumento SHBG q baja estradiol y aumenta LH) anovulación, oligomenorrea/hipermenorrea, abortos, Parto prematuro, aumento testosterona (aumenta conversión a estradiol) –> ginecomastia, dism libido, disfx erectil
- Metabolismo óseo: AUMENTO EPO - osteoporosis, hipercalcemia, FX
- Piel y anexos: sudoración (aumento termogénesis), hiperpigmentación (aumento metabolismo corticoides, ACTH), piel fina, húmeda, suave y caliente, dermografismo, prurito, onicolisis, mixedema pretibial
- Neuromusculares: debilidad musc proximal sin atrofia, hiperreflexia, temblor fino de extremidades
- Afección hematológica: Anemia N-N, trombocitopenia (graves), estado protrombotico, hiperplasia tímica
Particularidad de la población geriatrica
1/3 presentan una variante apática “sin hiperexcitabilidad” como taquicardia, pero siguen teniendo los riesgos
clínica
- Tiroiditis subaguda:
fiebre + dolor cervical + curso subaguda + aumento PCR
clínica
- Enfermedad de Graves:
- bocio
- Oftalmopatía distiroidea; exoftalmo, infiltración plpebral, estrabismo, signo graefe (párpado no acompaña movimeinto ocular)
- dermatopatía /acropaquia
- mixedema pretibial
- soplo tiroideo??
clínica
- Adenoma o bocio multinodular tóxico
nódulo simple o múltiple a la palpación
Dg general
- Descartar fármacos, embarazo y hepatopatía
- Exámenes generales: hemograma, perfil lípidico, perfil bioquímico, BUN/Crea, ELP, glicemia y ECG.
TSH y T4L
- TSH N o ELEVADA/ T4L ALTA: adenoma hipofisiario secretor TSH o sd resistencia H tiroidea –> RNM//TAC
- TSH BAJA/ T4L NORMAL: Medición T3 libre (N: hipertiroidismo subclínico y vigilancia en 6 semanas) (elevado: Tirotoxicosis por T3 q es raro)
- TSH BAJA/T4L ALTA: Tirotoxicosis primaria
1. ver si es graves con anti TRAB.
2. No entonces ver si es bocio multinodular o adenoma toxico con CAPTACIÓN DE YODO
UNA VEZ TENGO EL DG DE HIPERTIROIDISMO QUE HAGO
BUSCAR LA ETIOLOGIA
ac TRAb - ac agonistas receptor TSH –> EGB
a) CAPTACIÓN YODO 24 HORAS
–> hipercaptante difuso (graves)
–> hipercaptante focal (BMN)
–> hipocaptante (tiroiditis, inducida x yodo o fármaco, producción ectópica y consumo exógeno)
b) ECO + TRAb (morfología, nodulos(SIEMPRE) y vascularizción)
–> bocio e hiperflujo (trab+) Graves
–> nódulo y flujo nodular (BMN, adenoma tóxico)
–> nada morfológico (tiroiditis, inducida x yodo o fármaco, producción ectópica y consumo exógeno)
dg etiológico
captación yodo 24 horas
NO EN EMB- ORIENTA AL ORIGEN DE LA TIROTOXICOSIS porque mide la cantidad de yodo que la glándula tiroides absorbe y usa para producir hormonas tiroideas, que varía según la funcionalidad de la gl.
–> Hipercaptante –> Tirotoxicosis con hipertiroidismo//AUMENTO captación de yodo y alta producción de H. –> EGB, adenoma tóxico o bocio multinodular tóxico, inducido por hCG, (tirotoxicosis hashimoto, en su fase inicial) contraste yodado, enfermedad trofoblástica (HcG activa receptor TSH)
(menor riesgo de malignidad)
–> Hipocaptante –> Tirotoxicosis sin hipertiroidismo: BAJA captación de yodo porq no hay hiperproducción sino que liberación aumentada de la H. –> tiroiditis subaguda, tirotoxicosis facticia (por consumo excesivo de hormonas tiroideas), struma ovarii//producción ectópica T4
(mayor riesgo de malignidad )
dg etiológico
cintigrama tiroideo
- estudio imagenológico que crea una imagen de la glándula tiroides para mostrar la distribución del yodo radioactivo (yodo-123 o tecnecio-99m) dentro de la tiroides.
- Identifica áreas de mayor (nódulos “calientes”) o menor (nódulos “fríos”) captación, útiles para diferenciar nódulos benignos y malignos y para evaluar la anatomía de la glándula.
–> EGB: toda la glándula alterada e hipervascularizada de forma difusa
–> adenoma tóxico: vascularización localizada a nivel del adenoma// multinodular: localizado en cada nodulo
–> Tirotoxicosis destructiva: muy difuso, practicamente no hay tiroides
dg etiológico
PCR-VHS
tiroiditis subaguda
RNM silla turca
sospecha de adenoma hipofisiario de TSH (hipertiroidismo 2°).
SCREENING HIPERTIROIDISMO (8)
- Px con FR
- Antecedentes de enfermedades autoinmunes
- Embarazadas
- RN
- FA
- IC
- Osteoporosis
- Taquicardia supra ventricular
TIROIDITIS
AGUDA
SUBAGUDA
- Tiroiditis granulomatosa o de Quervain
- Tiroiditis saliente o linfocítica
- Tiroiditis post-parto
—> FASE HIPERTIROIDEA INICIAL CON DESTRUCCIÓN E INFLAM TIROIDEA (2-8 sem) + INFLAM SISTEMICA, CONTINUADO POR HIPOTIROIDISMO (6 sem) Y RECUPERACIÓN
TIROIDITIS AGUDA
- INFX BACTERIANA O FUNGICA
- NIÑOS E IS
- DOLOR BRUSCO CON SIGNOS INFLAMATORIOS, MUY SX
Tiroiditis granulomatosa o de Quervain
q es
clc
tto
- post infección viral (parotidis e influenza): activación de linfocitos T y daña a las células foliculares.
- Dolor cervical bajo irradiado a mandíbula y hombros, asociado a fiebre, CEG, mialgias y elevación de los parámetros inflamatorios. PCR y VHS
- AINEs (cambiar por corticoides si es que no funciona)
- Beta-bloqueo si es qué hay síntomas
- Levotiroxina en fase hipotiroidea si es qué hay síntomas
- ctc si es muy severo
*NO se da antitiroideos del hipertiroidismo porq la gl se esta destruyendo
- Tiroiditis saliente o linfocítica
- Hiperti transitorio de tipo autoinmune
- Tiroides N o pequeño bocio, Sin dolor, fiebre sin elevación de los parámetros inflamatorios
(sin presencia de Ac anti-TPO y antitiroglobulina)
-Tratamiento
Sintomáticos con beta-bloqueo
- Tiroiditis post-parto
- Tipo de tiroiditis silente autoinmune q ocurre 1-4 meses post-parto
- Tratamiento
sx con b-bloq
TTO NO FARMACOLÓGICO
- Tratamiento no farmacológico
- Evitar esfuerzo físico desmesurado
- Reducir el consumo de cafeína
- Cese del tabaquismo
- Evitar fuentes exógenas de yodo (algas, suplementos yodados, contraste yodado)
- Evitar suplementos de biotina (interferencia en la toma de hormonas tiroideas)
TTO SX
- Tratamiento sintomático:
- Betabloqueo: Para evitar taquicardia y arritmias- Propanolol 1 mg EV cada 8(en agudo) (40mg CADA 8 oral)
- Propanolol 60-240 mg/dia c/8 hrs VO
- Atenolol 25-200 mg/d 2 tomas
EN TORMENTA TIROIDEA JUNTO CON HIDROCORTISONA
TTO DEFINITIVO
- Tratamiento definitivo → yo derivo a especialista
-
Drogas antitiroideas (Tionamidas) x 12-18 meses de eutiroidismo: objetivo es lograr el eutiroidismo a las 3-8 semanas.
- Metimazol: 10-20 mg c/8-12 hrs y luego 2,5-10 mg/día
- PTU (elección en embarazadas 1° trimestre): 100-200 mg c/6-8 hrs y luego 50-100 mg/día
ante fracaso hacer radioyodo
-
Radioyodo: Se utiliza luego de llegar al eutiroidismo con las tionamidas (tto definitivo) –> M 3-5 días antes y PTU 2 sem
- Indicaciones: EGB, adenoma tóxico y BMN.
- Contraindicaciones: Embarazadas y deseo de embarazo pronto, lactancia, sospecha de Cáncer de tiroides.
- Precaución y preparación en ancianos, cardiópatas, oftalmopatías, tiroides >100gr y sx. porq hay R de crisis tirotóxica (x eso imp q el px esté eutiroídeo)
- Riesgo de hipotiroidismo
en px con orbitopatía se dan primero ctc
seguimiento 4-6sem dsps
se puede repetir ante fracaso tto
-
Cirugía (tto definitivo frente a fracaso terap) tto previo con tionamidas o yodo. tomar perfil fosfocalcico y nieveles vit D antes y dsps
- Indicaciones: (tiroides muy grandes)
- EGB: tionamidas contraindicadas, fracaso terapeutico, tiroides >80 gr y sospecha de cancer de tiroides, oftalmopatía severa, planificación emb
- BMN o adenoma tóxico: bocio gigante intratorácico u obstrucctivo, adenoma >3 cm, necesidad urgente de eutiroidismo (FA q no mejora) y cáncer tiroideo
- Indicaciones: (tiroides muy grandes)
-
Drogas antitiroideas (Tionamidas) x 12-18 meses de eutiroidismo: objetivo es lograr el eutiroidismo a las 3-8 semanas.
→ El seguimiento se hace con T3 y T4L a las 6 semanas (no con TSH)
CORTICOIDES TAMBN INHIBEN RESPUESTA TIROIDEA - HIDROCORTISONA
