Convulsions Flashcards
Nommer 5 facteurs précipitants à l’épilepsie
o Oublier une dose de médications o Changement de dosage o Manque de sommeil o Stress o ↑ Activité énergétique o Infection o Stroboscope o Déséquilibre électrolytique o Sevrage ou abus d’alcool o Activité physique intense
Expliquer brièvement une crise focale qui va généraliser
les crises focales peuvent évoluer en crises bilatérales (secondairement généralisées).
o Les crises focales secondairement généralisées débutent en une région du cortex pour ensuite se répandre à tout le cerveau par le corps calleux entre autres.
▪ Il est donc fréquent qu’on voie une aura (qui est en fait la crise focale) juste avant la manifestation des crises généralisées.
Décrire une crise épilepsie avec atteinte du lobe temporal médial
- Présentation clinique :
o Peut y avoir une aura.
▪ Sensation épigastrique, hallucination olfactive, déjà vu
o Manque de réponse et perte de conscience.
o Arrêt du langage si atteinte du lobe temporal médial dominant (gauche)
▪ Aire de Wernicke
o Hallucination olfactive
o Suivi parfois d’automatismes
o Implication fréquente des ganglions de la base ipsilatéraux :
▪ Dystonie (contraction musculaire intense) controlatérale ou immobilité controlatérale tandis que les membres ipsilatéraux restent libres à exhiber les automatismes.
o Parfois fixation, immobilité et pas de réponse.
Décrire une crise d’épilepsie avec atteinte du lobe frontal
Lobe frontal :
- Crises brèves (5-10 sec.) survenant plusieurs fois/jour
- Souvent pire la nuit
- Cortex moteur primaire :
o Mouvements ou secousses cloniques controlatérale
o Mouvement tonique (contraction soutenue) controlatéral
- Cortex moteur associatif frontal (aire supplémentaire)
o Mouvements plus élaborés (posture d’escrime) → extension du bras controlatéral
o Production de sons inhabituels
- Cortex préfrontal :
o Version forte (tourner) des yeux, de la tête et du corps loin du côté de la lésion
Décrire une crise d’épilepsie avec atteinte du lobe temporal latéral
- Cortex auditif primaire :
o Son simple comme cloche ou moteur (qui provient habituellement de la direction opposée au cortex impliqué)
o Difficulté à entendre (comme si submergé sous l’eau). - Cortex auditif associatif :
o Musique (⊕⊕ commun dans l’hémisphère non-dominant) ou voix.
Décrire une crise d’épilepsie avec aura du lobe occipital
• Peut être précipité par des changements de lumières.
• Souvent associé à des Sx de migraines
• Crise dans le cortex visuel primaire :
o Formes géométriques simples, flash de lumière qui apparaissent dans le champ visuel controlatéral, lumières colorées pulsatiles
• Crise dans le cortex visuel associatif :
o Hallucinations visuelles plus complexes comme visage de gens ou scènes complexes.
Quel est la zone du cerveau souvent responsable des crises focales ?
L’hippocampe
Expliquer le mécanisme de base de l’initiation et de la propagation des crises épileptiques focale. Les deux événements en parallèles
- Initiation d’une crise dépend de 2 événements en parallèle
1. Bouffées de potentiels d’action à haute fréquence
2. Hypersynchronisation d’une population neuronale - Paroxysmal depolarizing shift (FOCAL)
o Dépolarisation neuronale soutenue → génération d’un grand nombre de potentiel d’action → phase plateau → repolarisation rapide suivie d’une hyperpolarisation
o Liaison du glutamate à son récepteur → activation du canal perméable au Ca2+ (NMDA)→ influx de Ca2+ extracellulaire → dépolarisation → atteinte du seuil des canaux Na+ voltage-dépendants → ouverture de ces canaux → influx de Na+ → génération de potentiels d’actions répétitifs
o Accumulation de calcium intracellulaire → activation des canaux K+ → repolarisation → hyperpolarisation médiée par efflux de K+ et ouverture du canal Cl-
La propagation d’une crise électrique se fait car il y a activation des neurones. Décrire ce qui se passe dans les différents canaux
- Propagation d’une crise électrique se fait car il y a activation des neurones environnants.
o Perte d’inhibition des neurones environnants
1) ↑ Du K+ extracellulaire qui dépolarise les neurones voisins
2) ↑ De Ca2+ dans les terminaisons présynaptiques → libération ↑ de NT
3) Activation du récepteur NMDA qui provoque ouverture de canaux Ca2+
Décrire une crise tonico-clonique (grand mal)
- Commence habituellement avec une phase tonique (patient soudainement rigide) caractérisée par la perte de conscience et une contraction généralisée de tous les muscles (extension du corps) durant de 10 à 15 secondes.
o Plainte ou respiration haletante. - Ensuite, une phase clonique, caractérisée par des contractions en secousse bilatérales rythmiques des extrémités et du tronc
o Habituellement en flexion
o Souvent apnéiques pendant cette période, parfois cyanotiques
o Fréquence de 1 hertz
o Ralentit graduellement avant d’arrêter - Mouvements tonico-cloniques : alternance de flexions brusques, synchrones et symétriques des 4 membres, entrecoupées de courtes périodes de relâchement musculaire
Quelle région de la langue peut être mordue en crise tonico-clonique ?
Les côtés
Qu’est-ce que la condition post-ictal ?
C’est la condition post-crise où le patient peut présenter grande fatigue, confusion, amnésie, céphalée, et autres déficits en relation avec l’aire de départ de la crise.
o Dure de quelques minutes à plusieurs heures.
Qu’est-ce qui peut provoquer le petit mal chez les enfants (absence)
o Provoqué par manque de sommeil, hyperventilation et lumières stroboscopiques.
o Peut se produire > 100 fois par jour
o Peut être pris pour un TDAH
Vrai ou faux,
Un état post-ictal est observé en présence d’absence/ petit mal
faux,
Expliquer brièvement le petit mal/absence
- Les crises sont accompagnées par les décharges généralisées caractéristiques en vague et en pics de 3 hertz (3 pics par secondes) sur l’électroencéphalogramme (EEG). Parce que c’est le cycle d’activation-inhibition thalamo-corticale.
- Ce genre de crise peut résulter d’aberrations dans le rythme oscillatoire normalement généré pendant le sommeil par des circuits reliant le cortex et le thalamus. Ce comportement oscillatoire implique une interaction entre les récepteurs GABAB, les canaux Ca2+ (canaux Ca2+ de type T plus particulièrement) et les canaux K+ situés dans le thalamus. Il y est suggéré que des formes génétiques d’épilepsie généralisée peuvent être associées à des mutations des composants de ce système.
Nommer la définition du status épilepticus
L’état de mal épileptique (status epilepticus) est une crise unique d’une durée ≥ 5 minutes ou de deux crises ou plus sans reprise de conscience entre les crises. Après 5 minutes, les crises sont moins susceptibles de se terminer spontanément, moins susceptibles d’être contrôlées avec des médicaments
Décrire les changements chimiques cellulaires lorsque la crise passe au status épilepticus
- Une diminution de l’expression et de l’internalisation des récepteurs GABA, associée à une expression accrue des récepteurs de la glutamine et du N-méthyl-d-aspartate, conduisent à un seuil de crise considérablement diminué.
- La barrière hémato-encéphalique est également compromise, entraînant une pénétration dans le SNC du potassium et de l’albumine, qui sont tous deux des produits chimiques hyperexcitateurs du SNC.
- Après 20 minutes, une hypotension, une hypoxie, une acidose métabolique, une hyperthermie et une hypoglycémie sont présentes. De plus, des troubles du rythme cardiaque, une rhabdomyolyse et un œdème pulmonaire peuvent se développer.
- Après 2 heures d’activité convulsive, des acides aminés neurotoxiques et du calcium sont libérés dans les cellules, entraînant une nécrose neuronale permanente et une apoptose.
- 25% en meurent
Quel est la prise en charge global d’un patient se présentant aux urgences en status epilepticus
• Contrôle le + rapide possible dans les premières 30 minutes
• Identification des causes possibles + ABC + traitement simultanément
• Établissement d’un accès IV + glucose + saline IV + oxygène + moniteur cardiaque + oxymétrie de pouls + capnographie (tracé de concentration de CO2)
o Peut considérer intubation, ventilation, oxygénation
• Traitement
o Glucose IV si hypoglycémie confirmée
o Tube nasogastrique pour aspiration
o ATB ou antiviraux si encéphalite ou méningite suspectée
o Benzodiazépines + antiépileptiques
Benzos utilisés pour contrôler la crise
Antiépileptiques commencé dans les 20 premières minutes du diagnostic
Lorazépam (ou diazépam) IV + Phénytoïne IM/ Fosphénytoïne (mais pas au canada) (anti-épileptique à longue action ® n’agit pas immédiatement)
Surveiller dépression respiratoire et hypotension à benzodiazépines
Quelle est la prise en charge en présence d’un status epilepticus refractaire
• Intuber le patient
• Envoyer en soins intensifs neurologiques
• Monitorage continu de l’EEG.
• Support respiratoire et cardiaque
• Ketamine en 3e choix – bloque le chemin hyperexcitable
• Anesthésique général + benzodiazépine + barbiturique
o Propofol + Midazolam + Phénobarbital en bolus IV- attention, car peut mener à de l’hypotension
Nommer 3 étiologies du petit mal ?
o Convulsions fébriles
o Désordres congénitaux
o Blessure périnatale
Quel est le traitement en présence d’une femme enceinte présenant une crise d’épilepsie (éclampsie)
Infusion de sulfate de magnésium
À partir de quelle trimestre/semaine une femme enceinte est à risque d’éclampsie
20e semaine
Nommer des étiologies pouvant entraîner fréquemment des convulsions fébriles chez les enfants
1) ROSÉOLe
2) IVRS
Bactérien : bactériémie, gastro-entérite, otite, pneumonie, infection urinaire
*surtout causé par le statut inflammatoire infectieux
Définir les critères diagnostiques d’une convulsion fébrile simple (typique)
A. Survient chez un enfant âgé entre 6 mois et 5 ans, dont le développement psychomoteur et l’état neurologique antérieurs sont N
B. Dure < 15 min
C. Est généralisée et tonico-clonique
D. Ne survient qu’une fois en 24 h
E. Ne se complique pas d’un déficit neurologique
F. N’est pas causée par une infection du SNC → encéphalite ou méningite
Définir les critères diagnostiques d’une convulsion fébriles atypiques (complexe)
A. > 2 crises en 24h
B. Présence de signes focaux
C. Dure > 15 min
D. Trouble neurologique préexistant
NOTE → Souvent associé à un risque d’épilepsie ⊕ tard dans la vie (plus il y a de critères atypiques, plus on a de risque de dév. de l’épilepsie)
Quels sont les examens paracliniques à demander en suspicion d’une convulsion fébrile ?
- Permettant d’identifier le foyer de l’infection
o Analyse d’urine, CRP, VS, FSC - Recherche importante :
o Signes de méningites et d’encéphalite
▪ PL indiqué si méningite est suspectée
o Signes neurologiques focaux - EEG → seulement si convulsion fébrile compliquée, 7 jours après la convulsion
- CT cérébral → si suspicion d’une lésion structurale
Expliquer l’hypothèse derrière les convulsions et l’hyponatrémie
▪ Le neurone gonfle (œdème du neurone)
▪ Sortie du glutamate (qui a des effets proconvulsivant), pas de recaptage, car pompe requiert Na-glutamate pour les faire entrer dans les neurones donc accumulation de glutamate à l’extérieur
Nommer 5 désordres métaboliques pouvant mener à des convulsions
1) hypocalcémie
2) hypo ou hyper natrémie
3) hypo ou hyperglycémie
4) urémie
5) hypoxie
6) hypomagnésémie
Expliquer brièvement la raison de convulsions suite à un sevrage/intoxication
Convulsions ont généralement lieu suite à :
- Une inhibition inadéquate (GABA)
▪ Retrait de médicaments qui potentialisaient GABA
▪ Prise de médicaments qui inhibent GABA
- Une excitation excessive (Glutamate)
Pourquoi un sevrage à l’alcool peut entraîner des convulsions ?
- La consommation d’alcool à long terme → affecte les récepteurs du cerveau → changements adaptatifs pour maintenir des fonctions normales
o Changements clés inclus :
▪ Diminution des niveaux de GABA & de la sensibilité de leurs récepteurs
▪ Activation du système glutamate → hyperactivité nerveuse en l’absence d’alcool
● Usage chronique → régulation à la hausse du glutamate → homéostasie du SNC - L’alcool → potentialise l’effet inhibiteur du GABA sur les neurones efférents → suppression de l’activité neuronale
o
o Exposition chronique → ↓ de la réponse des récepteurs GABA → ⊕ haute concentration d’alcool nécessaire pour atteindre le même niveau de suppression → tolérance
o Alcool joue aussi sur les récepteurs NMDA comme antagoniste → ↓ du ton excitateur du SNC - Même lors de l’absence de l’alcool dans ce système adapté → les récepteurs GABA demeurent moins répondants → débalancement en faveur d’une neurotransmission excitatrice puisque l’excitation par le glutamate n’est plus contrée.
Lors d’un sevrage d’alcool chez un alcoolique de longue date à partir de combien de temps d’arrêt les convulsions peuvent arriver
24-48h
Nommer 4 médicaments pouvant causer des crises convulsives
- Antidépresseurs o Bupropion (antipsychotique) o Tricyclique o Venlafaxine - Antipsychotiques - Analgésiques - Anesthésiques locaux - Antibiotique : isoniazide
Expliquer le mécanisme d’action de la cocaïne et de la méthamphétamine et les crises convulsives
- Cocaïne : Inhibition de la réabsorption des catécholamines à la fente synaptique
- Méthamphétamine :
o Stimule la libération de catécholamines
o Bloque partiellement la recapture des catécholamines au niveau de la fente synaptique - Excès de catécholamines : vasoconstriction puissante, tachycardie et tendance à l’arythmie.
- Douleur à la poitrine (sx commun) peut être dû infarctus du myocarde (crise cardiaque), dissection aortique, cardiomyopathie, myocardite, pneumothorax, pneumomédiastin, etc.
- Sx pulmonaires
Quelle est la prise en charge d’une crise convulsives sur la métamphétamine et la cocaine ?
• Cocaïne et méthamphétamine
o diminution agrégation plaquettaire ->Donner de l’aspirine
o diminutionn de la vasoconstriction et l’hypertension -> Donner des nitrates ou des bloqueurs de canaux calciques
o diminution du tonus sympathique général -> Donner des benzodiazépines
o Risque augmentée d’hémorragie intracérébrale > Si possible : Thérapie de reperfusion précoce (intervention coronarienne percutanée)
o Ne pas utiliser de bêtabloqueurs augmentent le risque de vasoconstriction
o Supportif pour sx pulmonaires
expliquer le mécansimes de la MDMA et les crises convulsives
Mécanisme d’action :
- Stimule la libération synaptique de sérotonine, dopamine et noradrénaline
- Inhibe la recapture de sérotonine dans la fente synaptique
L’overdose de MDMA peut entraîner des convulsions expliquer le phénomène responsable ?
- La toxicité aiguë peut inclure la mort subite à cause de :
o Arythmie
o Hyperthermie
o Rhabdomyolyse (dégradation des cellules squelettiques)
o Insuffisance rénale ou hépatique - Peut causer indépendamment le syndrome sérotoninergique
o Le risque est plus élevé si plusieurs drogues pouvant causer le syndrome sont ingérées (ex : amphétamines, antidépresseur, opioïde, cocaïne)
o Le syndrome sérotoninergique est caractérisé par
▪ Statut mental altéré
▪ Tonus musculaire augmenté
▪ Clonus
▪ Hyperréflexie et hyperthermie
Décrire la présentation clinique des pseudo-convulsions
- Mouvements asynchrones (se produit à des intervalles de temps inégaux)
- Chevauchements pelviens
- Mouvements de la tête et du corps d’un côté à l’autre
- Fermeture forcée de l’œil & trajectoire fluctuant
- Pas de blessure, pas de symptômes post-ictals, arrête quand il veut
