Déficit neurologique Flashcards
Décrire les déficits (symptômes) attendus en présence d’un infarctus de l’artère cérébrale antérieure gauche (ACA)
Les déficits sont controlatéraux car de type cortical
- Faiblesse de la jambe droite de type motoneurone supérieur ( homonculus)
- Perte sensitive de type cortical de la jambe droite
- Aphasie de Broca (possible, mais plus commun de l’atteinte de l’ACM)
- Si large → hémiplégie droite
Décrire les déficits (symptômes) attendus en présence d’un infarctus de l’artère cérébrale antérieure droite (ACA)
- Faiblesse de la jambe gauche de type motoneurone supérieur
- Perte sensitive de type cortical de la jambe gauche
- Il peut y avoir un peu d’héminégligence gauche
- Si large → hémiplégie gauche
Quelle zone est atteinte lors d’une atteinte de l’ACM à l’hémisphère gauche ?
touche les aires du langage (Broca et Wernicke) → aphasie.
Quels sont les symptômes attendus en présence d’un infarctus de la division supérieure de l’ACM gauche
- Faiblesse de type motoneurone supérieur de l’hémiface droit et du bras droit
- Aphasie de Broca (non-fluente)
- (Perte sensitive corticale de l’hémiface et du bras droits)
Quels sont les symptômes attendus en présence d’un infarctus de la division inférieure de l’ACM gauche
- Aphasie de Wernicke
- Déficit visuel du champ droit (hémianopsie droite)
- Perte sensitive corticale de l’hémiface et du bras droits & possible faiblesse côté droit au onset des Sx
- Le patient peut avoir l’air confus ou fou
- Déviation du regard vers la gauche.
Quels sont les symptômes attendus en présence d’un infarctus de la division du territoire profond de l’ACM gauche
- Hémiparésie motrice pure du côté droit de type motoneurone supérieur (atteinte de la capsule interne postérieure → voies corticospinales + corticobulbaire)
- Il peut y avoir de l’aphasie.
Quels sont les symptômes attendus en présence d’un infarctus de la tige de l’ACM gauche
Combinaison des symptômes
- Hémiplégie droite
- Hémianesthésie droite
- Hémianopsie droite
- Aphasie globale
- Déviation du regard vers la gauche (vers la lésion)
Quels sont les symptômes attendus en présence d’un infarctus de la division supérieure de l’ACM droit
- Faiblesse de type motoneurone supérieur de l’hémiface et du bras gauches
- Un peu d’héminégligence gauche
- (Perte sensitive corticale de l’hémiface gauche et du bras gauche)
Quels sont les symptômes attendus en présence d’un infarctus de la division inférieure de l’ACM droite
- Héminégligence gauche profonde
- Déficit visuel du champ gauche
- Déficits sensitifs gauche
- Négligence motrice gauche (↓ de l’initiation de mouvements volontaires ou spontanés)
- Déviation du regard vers la droite
Quels sont les symptômes attendus en présence d’un infarctus de la division du territoire profond de l’ACM droite
- Hémiparésie motrice pure du côté gauche de type motoneurone supérieur (atteinte de la capsule interne)
- Il peut y avoir de l’héminégligence
Quels sont les symptômes attendus en présence d’un infarctus de la tige de l’ACM droite
- Hémiplégie gauche
- Hémianesthésie gauche
- Hémianopsie gauche
- Héminégligence gauche profonde
- Déviation du regard vers la droite (vers la lésion)
Quels sont les déficits attendus en présence d’un infarctus de l’ACP gauche
- Hémianopsie homonyme droite
- Alexie sans agraphie
- Aphasie, perte sensorielle à droite, hémiparésie à droite lors d’un gros infarctus
Quels sont les déficits attendus en présence d’un infarctus de l’ACP droite
- Hémianopsie homonyme gauche
- Perte sensorielle à gauche, hémiparésie à gauche lors d’un gros infarctus
Décrire les manifestations aigus d’un AVC
- Les Sx sont soudain et focaux et habituellement d’un côté
o Sx les ⊕ communs :
▪ Faiblesse du visage et du bras et parfois de la jambe
o Les autres Sx fréquents sont engourdissement unilatéral, perte de vision, atteinte du langage (aphasie), dysarthrie et ataxie soudaine.
o Truc mnémonique: FAST
▪ Facial drooling
▪ Arms weakness
▪ Speech difficulties
▪ Time
Définir un AVC embolique
un morceau tissulaire, majoritairement un caillot sanguin, qui provient d’une autre région du corps et qui se rend dans le cerveau où elle reste coincée dans un plus petit vaisseau pour ensuite causer l’AVC.
- Important de localiser la provenance → préventions futurs épisodes (souvent artère cérébrale moyenne)
- Peut provenir du cœur lorsque le patient fait de la fibrillation auriculaire, malformation cardiaque (foramen ovale), infarctus du myocarde, etc. ou une plaque athérosclérotique de la carotide.
- Pas toujours un caillot → peut être de l’air, du matériel bactérien, du gras, etc.
- Début soudain avec déficit maximal immédiat
Définir un AVC thrombotique
un caillot sanguin se forme localement a/n du cerveau et cause l’AVC.
- Souvent suite à une plaque d’athérosclérose
- Surtout a/n des bifurcations artérielles
- Thrombotique souvent chez les vieilles personnes et non reliées à l’effort
Quels vaisseaux sont plus affectées par les AVC
Les gros vaisseaux
En présence d’une hémiparésie moteur pure ou hémiparésie dysarthrique (syndrome lacunaires)
Définir
1) Manifestations cliniques
2) Localisation de l’infarctus
3) Les vaisseaux impliqués
1) Faiblesse unilatérale de type motoneurone supérieur de la face, du bras et de la jambe ⊕ dysarthrie
2) Partie postérieure de la capsule interne (⊕⊕)
Protubérance ventrale (⊕⊕)
Corona radiata
Pédoncule cérébral (mésencéphale)
3)Artères lenticulostriées (⊕), artère choroïdienne antérieure ou branches perforantes de l’ACP
En présence d'un syndrome lacunaire caractérisée par une hémiparésie ataxique Définir : 1) Manifestations cliniques 2) Localisation de l'infarctus 3) Les vaisseaux impliqués
1) Faiblesse unilatérale de type motoneurone supérieur de la face, du bras et de la jambe ⊕ dysarthrie ⊕ ataxie en ipsilatéral
2)Partie postérieure de la capsule interne (⊕⊕)
Protubérance ventrale (⊕⊕)
Corona radiata
Pédoncule cérébral (mésencéphale)
3)Artères lenticulostriées (⊕), artère choroïdienne antérieure ou branches perforantes de l’ACP
En présence d'un syndrome lacunaire caractérisée par une infarctus sensoriel pure Définir : 1) Manifestations cliniques 2) Localisation de l'infarctus 3) Les vaisseaux impliqués
1) Perte des modalités sensorielles primaires en controlatéral
2) Noyaux ventral-postério-latéral (VPL) du thalamus
Si visage atteint aussi : VPM
3)Branches thalamo-perforatrices de l’ACP
En présence d'un syndrome lacunaire caractérisée par un infarctus sensori-moteur (lacune thalamo-capsulaire) Définir : 1) Manifestations cliniques 2) Localisation de l'infarctus 3) Les vaisseaux impliqués
1) Combinaison d’un déficit thalamique et d’une hémiparésie motrice
2) Partie postérieure de la capsule interne, VPL du thalamus ou radiation somatosensorielle du thalamus
3) Branches thalamo-perforatrices de l’ACP ou artères lenticulostriées
En présence d'un syndrome lacunaire caractérisée par un infarctus des ganglions basaux Définir : 1) Manifestations cliniques 2) Localisation de l'infarctus 3) Les vaisseaux impliqués
1) Souvent asymptomatique mais hémiballisme (mouvement anormal involontaire) possible
2) Noyaux caudés, putamen, globus pallidus, ou subthalamiques
3) Artères d’Heubner (antérieure choroïdale), artères lenticulostriées
Nommer les FDR non-modifiable et modifiable des AVC
- Non-modifiable : o Âge et sexe ▪ Jeune âge : H > F ▪ Vieux : F > H ▪ Plus quand vieux car FDR s’additionnent o ATCD familiaux o Nationalité (africains par exemple)
- Modifiable : o HTA (2x + à risque que si TA en bas de 120/80, surtout hémor.) o Diabète o Hyperchole/stérolémie o Hyperlipidémie o Tabac (athérosclérose, plus gros vaisseaux!) o Alcool ▪ Un peu = Protecteur ▪ Beaucoup = Aggravant o Drogue (cocaïne) o ATCD personnels d’infarctus ou d’autres maladies vasculaires : ▪ Fibrillation auriculaire (FA) ● Caillot se forme dans l’oreillette car le sang stagne dans les oreillettes ▪ Valves mécaniques ▪ Malformations a/n des valves ▪ Foramen ovale (les caillots peuvent by-pass les poumons et aller directement au cerveau) ▪ Volume d’éjection systolique ↓ ▪ Sténose carotidienne asymptomatique o Drépanocytose (maladie de l’Hb) o Hypercoagulabilité o Thérapie hormonale (œstrogène)
Nommer 2 examens permettant de dépister les risquess d’AVC
Echographie doppler
Ct-angiographie
ECG *source cardio-embolie
Quoi faire lorsqu’un épisode ischémique est suspectée ?
lors de l’arrivée à l’urgence
1) Imagerie du cerveau doit être faite immédiatement (CT-scan suffisant et souvent plus accessible que IRM)
a. Infarctus souvent non visible dans les premières heures, MAIS → si hémorragie, on le voit
2) FSC, décompte cellulaire
3) Mesure des facteurs de coagulation
Une fois hémorragie éliminée par un CT quelle est la prochaine étape de la prise en charge lors d’un épisode ischémique est suspectée
- Faire angioscan si assez sévère.
- Patient potentiellement admissible à l’activateur tissulaire du plasminogène (tPA) → agent thrombolytique
o Enzyme protéolytique initiant la fibrinolyse.
▪ Circule dans le système artériel et dissout le caillot sanguin
o Très bon pronostic si le tPA est donné avant 3 heures après l’apparition des symptômes
▪ Acceptable jusqu’à 4,5 heures après
o Nombreuses C-I : ATCD d’hémorragie intracrânienne, anévrisme, saignement interne actif, plaquettes ou facteurs de coagulation anormaux, HTA non-contrôlée
o Si non-admissible au tPA :
▪ Administration de hautes doses d’aspirine (ASA) → réduit le risque de récidives rapprochées
▪ Usage de l’héparine en contexte aigue est controversé
Si présence d’un gros caillot lors d’un épisode d’AVC quelle est la prise en charge ?
- Si gros caillot => thrombectomie
o On déploie un dispositif pour extraire le caillot de l’artère à l’intérieur du cerveau
o Souvent utilisé comme traitement de secours lorsque le tPA IV ne parvient pas à dissoudre le caillot
o Permet l’extension de la fenêtre thérapeutique de 8h après l’apparition de l’AVC - Admission aux soins intensifs pour > 24h
Chez un patient avec FDR AVC quelle peut être la prise en charge par un médecin pour réduire les risques ?
- Prévention ciblant les FDR mentionnés précédemment pour ↓ risques de récidives o Coumadin (anticoagulant) ou aspirine (antiplaquettaire) o Statines (hypocholestérolémiant) : peuvent avoir des effets bénéfiques pour ¯ le risque d’un AVC au-delà de leurs effets sur les niveaux de cholestérol, en ↓ l’inflammation et en l’activité synthase d’oxyde nitrique
Définir un AVC hémorragique
- Saignement dans le tissu cérébral
o Souvent causé par la rupture d’un vaisseau engendré par l’HTA, anévrysme, malformations artérioveineuses, blessure à la tête, dyscrasies sanguines
▪ Rupture d’un vaisseau → hémorragie dans le tissu cérébral → hématome focal + hémorragie intraventriculaire + œdème + compression du contenu cérébral ou spasme des vaisseaux adjacents
● Hémorragie + œdème → grande pression sur le cerveau → progression rapide de l’état au coma & à la mort
Dans quelle type d’AVC on retrouve + un céphalée ?
Hémorragique en raison de l’augmentation de la pression intra-crânienne
Définir brièvement l’athérosclérose
- Plaque d’athérome cause la sténose des artères → hypoxie par hypoperfusion → ischémie → nécrose de liquéfaction.
- Peut aussi causer une thrombo-embolie (⊕ rare) via un thrombus de sang ou une plaque d’athérome détachée.
- Peut causer une hémorragie si rupture de la capsule entourant la plaque d’athérome.
Qu’est-ce qu’un embolie cardiaque ?
- Artery-to-artery embolie :
o Dissection des artères carotides ou vertébrales (un trauma ou toux/éternuement) peut causer une petite déchirure sur la surface intimale des artères → permet à du sang de se faufiler dans la paroi du vaisseau et induire une dissection → produit un flap qui donne lieu à formation d’un thrombus et qui peut emboliser).
o Segment sténosé de l’artère carotide interne. - Caillot formé dans le cœur voyage dans la circulation sanguin et cause l’obstruction physique des artères cérébrales → hypoxie par hypoperfusion → ischémie → nécrose de liquéfaction.
Quels sont les principaux symptômes permettant de suspecter une sténose carotidienne importante pouvant mener à un AVC ?
- Maladie athérosclérotique ® Mène généralement à une sténose de l’artère carotide interne située un peu après la bifurcation de la carotide.
- Autre mécanisme d’infarctus avec une sténose carotidienne est la chute soudaine de la pression sanguine systémique menant à un infarctus dans le territoire watershed ACA-MCA.
• Symptômes situés dans le territoire de la MCA ( faiblesse controlatérale face-bras ou face-bras-jambe, changements sensoriels controlatéraux, défauts du champ visuel controlatéraux, aphasie ou négligence)
o Sx dans le territoire de l’artère ophtalmique à perte visuelle monoculaire ipsilatérale (amaurose fugace – ICT a/n de l’œil)
o Sx dans le territoire de l’ACA à faiblesse controlatérale de la jambe.
• Peut être cliniquement silencieuse ou symptomatique si cécité monoculaire transitoire sur le même côté
Quelle outil d’imagerie permet de dépister une sténose carotidienne ?
échographie doppler
Quel est le traitement de choix en présence d’une sténose carotidienne importente
endartériectomie carotidienne
revasc carotidienne possible
Définir la présentation clinique d’une dissection de la carotide ou des artères vertébrales
- Sentiment/bruit d’un pop à l’apparition.
- Bruit turbulent avec chaque battement de cœur
- Syndrome d’Horner ipsilatéral : Myosis, ptose et anhydrose. (yeux, absence de sudation)
- Douleur par-dessus l’œil
- Dissection vertébrale à douleur dans le cou postérieur + douleur occipitale.
- TIA ou infarctus ® Se produisent dans la circulation antérieure lors d’une dissection carotidienne et dans la circulation postérieure lors d’une dissection vertébrale.
- Il peut y avoir un délai de plusieurs heures à plusieurs semaines avant l’apparition de la dissection et des évènements ischémiques
Nommer les imagerie pour poser un diagnostique de dissection de la carotide ou des artères vertébrales
• Fait à l’aide d’une IRM/MRA ou CTA du cou, qui démontre une irrégularité du vaisseau, un étrécissement et parfois permet la visualisation d’une fausse lumière dans la paroi du vaisseau adjacent à la vraie lumière.
Définir un ICT
Il s’agit d’un épisode de dysfonctionnement neurologique transitoire, causé par une ischémie focale sans infarctus aigue. L’équivalence d’une angine.
Signe d’avertissement important pour une blessure ischémique au cerveau d’une plus grande ampleur
Nommer 3 FDR d’un thrombus
- Lésion endothéliale : plaque athérosclérotique, dysfonction endothéliale
- Stase ou turbulence sanguine : immobilisation prolongée, varices, compression extrinsèque de la veine, insuffisance cardiaque, fibrillation auriculaire
o Le ralentissement du flux sanguin ou stase joue un rôle essentiel en favorisant l’accumulation des facteurs de la coagulation - Hypercoagulabilité du sang
- Tabac
- Certaines pilules contraceptives
Nommer les cellules responsables de la gaine de myéline dans le SNP et dans le SNC
- SNP = Cellules de Schwann
- SNC = Oligodendrocytes
