Couleur des muqueuses Flashcards

1
Q

A) Quelle est l’utilité clinique des muqueuses?

B) Quelle est l’apparence normale des muqueuses?

A

A) État d’hydratation, coloration, perfusion périphérique/ débit cardiaque (TRC), saturation O2 (oxymètre de pouls)
B) Les muqueuses sont rosées et humides, le TRC est de moins de 2 secondes

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2
Q

Quelles sont les couleurs possibles que peut prendre les muqueuses et que signifient-elles?

A
  • Pâleur
  • Cyanose : muqueuses bleues/ grisâtres
  • Icètre : Jaune
  • Hyperhémie : Rouge
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3
Q

Quelle est la particularité des muqueuses des chats, chatons et chiots?

A

Les muqueuses sont pâle sans problème associé

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4
Q

Quelles muqueuses peuvent être évaluées?

A
  • Gencives
  • Vulve / prépuce
  • Conjonctive/ Nictitante
  • Peau
  • Pinna interne
  • Sclérotique et palette dure (icètre)
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5
Q

Quelles sont les 2 causes possibles qui expliquerait la pâleur des muqueuses?

A
  1. Diminution de la masse des GR : anémie

2. Diminution de la perfusion des capillaires périphériques

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6
Q

A) Quelle est la définition d’anémie?

B) Quelles sont les 3 façons de diminution de nb absolu de GR menant vers l’anémie?

A

A) diminution de la masse éryhtrocytaire circulante, diminution de l’hémoglobine, diminution de l’hématocrite
B) Hémorrage, dimnution de la production de la moelle osseuse et augmentation de la destruction des GR (hémolyse intra ou extra vasculaire)

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7
Q

Sachant que les signes clinique de l’anémie sont variables, de quoi dépendent-ils?

A
  • Durée
  • Rapidité d’apparition
  • Degré de compensation physiologique (animaux âgés ont moins de capacité respiratoire et cardiovasculaire)
  • L’intensité du stress auquel l’animal est soumis (activité)
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8
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’anémie concernant ..

a. système cardiovasculaire
b. système digestif
c. système neuromusculaire
d. système urinaire

A

a. muqueuses pâles, faiblesse, pouls bondissant, tachypnée/cardie, souffle systolique, intolérence à l’effort, choc
b. anorexie
c. sensibilité accrue au froid, dépressioin, syncope/convulsions
d. hyperbilirubinurie ou hémoglobinurie lors d’hémolyse intravasculaire

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9
Q

Quelle est l’étiologie de l’anémie?

A
  • Anémie régénératrice : Évaluation des réticulocytes et polychromie
  • Hémorragie : saignement important ayant commencer au moins 24h auparavant
  • Hémolyse: Anémie à médiation immunitaire
  • FeLV
  • Parasitaire : Mycoplasma haemofelis
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10
Q

Quelles sont les causes possibles d’anémie à médiation immunitaire?

A
  • Altération des Ag à la surface des GR
  • Post transfusionnelle
  • Anémies à corps de Heinz : dommages oxydatifs des GR (acétaminophène, Plomb)
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11
Q

A) Quelles sont les causes d’anémie non-régénératrices?

B) Quelles sont les causes de maladies systémiques causant une dépression de la moelle osseuse?

A

A) Maladie primaire de la MO : leucémie, destruction des précurseurs par med. immunitaire, myélofibrose, myélodysplasie
B) Inflammation chronique, maladies endocriniennes, insuffisance rénale chronique, néoplasmes

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12
Q

Quels informations faut-il prendre dans l’anamnèse lorsqu’on suspecte l’anémie?

A
  • Âge, sexe, race (coagulopathie) : Doberman, épagneul cocker, femelle intacte
  • Rapidité d’apparition : Aigue vs chronique
  • Présence de traumatisme
  • Évidence de choc distributif (hypotension)
  • Exposition à des toxines/ médicaments
  • Évidence d’hémorragies externes
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13
Q

Quel est l’examen physique lorsqu’on suspecte l’anémie?

A
  • Faiblesse, intolérance à l’activité, détresse respiratoire?
  • SC selon rapidité de l’anémie: Aigue: Signes + sévères (détresse respiratoire), chronique (animal normal au repos mais signes cliniques à l’effort)
  • Qualité et fréquence du pouls
  • Fréquence cardiaque (tachycardie?)
  • Température rectale : fièvre = maladie
  • Ictère: Hémolyse
  • Pétéchies : thrombocytopénie
  • Ecchymose: Anomalies de l’hémosatase secondaire
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14
Q

Quels sont les tests a effectué lors d’anémie?

A
  • Hématologie avec frottis
  • Biochimie
  • Anaylse d’urine
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15
Q

Quel est le plan thérapeutique lors d’anémie?

A
  • Spécifique : cause identifiée et syndrome réversible
  • Soutien : Transfusion,
  • Palliatif et symptomatique
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16
Q

A) Quels signes témoignent d’une perfusion capillaire inadéquate?
B) Quand cela arrive-t-il?

A

A) Muqueuses pâles et augmentation du TRC
B) Lors d’hypotension, chute du DC, chute du volume sanguin (vasoconstriction pour maintenir la perfusion aux organes essentiels)

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17
Q

Quels sont les tx d’une perfuusion capillaire inadéquate?

A
  • Tx de la cause primaire: Fluidothérapie +/- vasopresseurs
  • Tx de la cardiopathie
  • Tx de l’insuffisance caridiaque
  • Tx des dysrythmies symptomatiques
  • Péricardiocenthèse si tamponnade (choc obstructif)
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18
Q

Comment différencie-t-on l’anémie de la baisse de perfusion?

A
  • Par l’histoire
  • Par l’examen physique : augmentation du TRC si hypoperfusion
  • Tests Dx: Hémato, biochimie, pression artérielle, ecg, imagerie
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19
Q

Que signifie la cyanose?

A
  • Qte excessive d’hémoglobine désoxygénée

- Indique une hypoxémie sévère : Réduction de la PaO2 en deçà de 50 mm Hg, SpO2 : 80%

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20
Q

Quels sont les 2 types de cyanose?

A
  • Cyanose centrale : Désaturation artérielle systémique de l’hémoglobine (problème cardiaque, pulmonaire, Hb anormale)
  • Cyanose périphérique: Désaturation périphérique locale de l’Hb : débalancement de l’O2 disponible et besoins tissulaires
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21
Q

A) Quelle est la qte d’hb qui doit être désaturée pour que la cyanose soit visible?
B) Que cela signifie-t-il?

A

A) Au moins 3 et 3.5g/ 100 mL

B) L’absence de cyanose visible ne signifique qu’il y a absence d’hypoxie tissulaire

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22
Q

Quels sont les facteurs qui influencent la détection visuelle de la cyanose?

A
  • Luminosité
  • Hématocrite : Anémie -> moins d’Hb -> montre plus difficilement la cyanose
  • Vasodilatation périphérique : exercie : demande d’02 plus grande par les tissus
  • Pigmentation foncée de la muqueuse
23
Q

Quelles sont les causes de cyanose centrale?

A
  1. cardiaque : Shunt droite-gauche
  2. Pulmonaire :hypoxie
  3. Hb anormale : chats + susceptibles aux dommages oxydatifs (leur hb contient 8-10 groupes sulfhydryls vs 4 chez autres espèces)
24
Q

Que signifie de la cyanose chez un animal sans maladie cardiaque cyanotique (shunts D->G)

A

Hypoxémie systémique sévère : URGENCE

25
Q

A) Qu’est-ce que la methémoglobinémie?

B) Et la methémoglobine?

A

A) Incapacité de l’Hb à lier l’O2 (Fe 3+ au lieu de Fe2+)

B) Hb réduite par un principe toxique oxydatif

26
Q

Quelles sont les causes de methémoglobine?

A
  • Exposition à un agent oxydatif: Aliments (oignons, ail, brocoli)
  • Médicament: Acétaminophène
  • Produits chimiques : Naphtalène
  • Métaux lourd : Zn, Cu
  • Déficience en NADH-MR
27
Q

Dans les cas de cyanose périphérique, le sang oxygéné quitte le coeur mais se rend mal en périphérie à cause de …

A
  • Altération dans la circulation capillaire : Vasoconstriction périphérique (hypothermie, choc), vasodilatation (stase du sang)
  • Thromboembolisme artériel ou veineux (cause + fréquente)
  • Shunt artério-veineux local
  • DC inadéquat
28
Q

Dans les cas de cyanose que peut indiquer
a. L’âge
b. Race
Quelles autres info sont importantes à savoir?

A

a. Jeune : maladie cardiaque congénitale, âgés : maladies cardiaques acquises congestives ou respiratoires sévères
b. prédisposition de race

Traumatise pulmonaire ou de la paroi thoracique et syncope / faiblesse

29
Q

Que faut-il observer à l’examen physique lors de cyanose?

A
  • Détresse respiratoire
  • Cyanose périphérique : peau cyanosée, mais muqueuses/langue normales
  • Cyanose centrale : muqueuse et langue cyanosées (attention à la langue bleutée seulement)
  • Muqueuse pâle (Anémie vs perfusion)
  • Paralysie MP : thrombo-embolisme
30
Q

Quels sont les outils dx pour la cyanose?

A
  • TRC prolongé et pouls fémoral faible : baisse du débit cardiaque
  • Hamtologie et biochimie
  • Echo
  • Coupe courte d’une griffe lorsque thrombo-embolisme iliaque suspecté
  • Test de methémoglobine à l’air ou sur filtre : cyanose par hypoxie (sang tourne du bleu au rouge), cyanose par metHb (sang reste brun à l’air ambiant)
31
Q

Quel est le plan thérapeutique lors de cyanose?

A
  • Tx cause primaire
  • Cyanose préiphérique : sérieux mais pas fatal
  • Cyanose centrale : URGENCE, tx symptomatique
  • Évaluer si les voies aériennes sont ouvertes (intubation, trachéstomie) : Dyspnée inspiratoire (VRS) expiratoire (VRI)
  • Administration 100% O2
  • Éviter stress : Sédation, intubation, ventilation manuelle
32
Q

A) Quelles sont les causes d’hyperhémie?

B) Quels sont les 2 types d’hyperhémie?

A

A) -Augmentation du vol. sanguin (vasodilatation, congestion)
-Augmentation de GR: Polycythémie
B) Active, passive (congestion)

33
Q

Quelles sont les causes d’hyperhémie active?

A
  • vasodilatation artérielle
  • Composante de l’inflammation (cytokines et substance vasoactives relâchées)
  • Hyperhémie généralisée (rare, choc distributif, coup de chaleur, fièvre)
34
Q

Quels sont les types de muqueuses injectées possible? Elles sont utilisées pour décrire quoi?

A

Utilisé pour décrire l’augmentation des vaisseaux dans la sclérotique

  • Épisclérite
  • Glaucome
  • Uvéite
  • Hypertension systémique
35
Q

Quelles sont les causes d’hyperémie passive ou de congestion?

A
  • Obstruction du flot sanguin d’une région(interférence avec drainage veineux)
  • Tissus congestionnés chroniquement (cyanosé) -> stase du sang
  • Localement : obstruction circulation veineuse et/ou lymphatique et peut s’accompagner d’oedème sc (masse, thrombose)
36
Q

Quelles sont les causes d’hyperhémie

a. localisée
b. généralisée

A

a. Inflammation

b. Hyperthermie, choc distributif, polycythémie, activation du système sympathique

37
Q

A) Quand parle-t-on de polycythémie?

B) Quelle race faut-il faire attention?

A

A) Quand l’hématocrite est supérieurs aux limites acceptables : chat : plus de 45%, chien: plus de 55% (60-65%)
B) Les lévriers: HT de plus de 65%

38
Q

Quels sont les types de polycythémie?

A
  • Polycythémie relative: Hémocentration : perte d’eau dans le plasma
  • Polycythémie absolue: Primaire (désordre myéloproliférative = polycythémie vera), seoncdaire (approprié = maladie causant hypoxie et inapproprié = tumeur/ production d’éryhtropoiétine
39
Q

Quels sont les signes cliniques associés à l’hyperhémie?

A
  • Hyperémie
  • Perte de poids
  • Intolérance à l’exrecice
  • Hypoglycémie
  • Convulsions/faiblesse
40
Q

A) Quelle est la définition d’ictère?

B) D’où provient 80% de la bilirubine sanguine?

A

A) Accumulation de bilirubine dans plasma ou tissus

B) De la dégradation de l’Hb des GR âgés : Phagocytés par macrophages dans foie et rate surtout

41
Q

A) Quel est le taux normal de bilirubine?
B) Quand l’ictère devient-elle visible macroscopiquement?
C) Quels sont les endroits pour voir l’ictère?

A

A) Moins de 10 umol/L (sauf chez Eq : 15-48 umol/L)
B) Quand le taux augmente de 4-5x
C) Nictitante, sclérotique

42
Q

Quelles sont les étapes avant d’atteindre l’ictère?

A

bilirubinurie -> bilirubinémie -> ictère

43
Q

Quelles sont les 3 causes de l’ictère?

A
  • Pré-hépatique : hémolyse
  • Hépatique: Choléstase hépatique, pathologie hépatique qui empêche captage et conjugaison
  • Post-hépatique: Cholestase post-hépatique/ obstruction
44
Q

A) Pourquoi est-ce normal d’observer 1+ de bilirubine dans l’urine du chien?
B) Est-ce normal chez les autres espèces?

A

A) Pcq ils possèdent des enzymes dans les cell tubulaire rénales pour conjuguer la bilirubine et l’excrété dans l’urine
B) Non

45
Q

Quels sont les 3 mécanismes d’ictère?

A
  1. Production excessive de bilirubine résultant d’une hémolyse
  2. Réduction du captage et de la conjugaison de la bilirubine par le foie : Pathologie hépatique (désordre de conjuguaison) et dommage hépatocellulaires (affecte mécanisme d’excrétion avec le captage)
  3. Diminution de l’excrétion de la bilirubine conjugée par une choléstage intra ou extra hépatique ou les 2
46
Q

Quand est-ce que se produit la production excessive de bilirubine résultant en une hémolyse (1er mécanisme de l’ictère)?
Quel type d’hémolyse cause l’anémie hémolytique à médiation immunitaire?

A

Lorsqu’il y a destruction extra ou intravasculaire massive de GR et la capacité du foie de capter et de conjuguer la bilirubine est excédé

Hémolyse extravasculaire

47
Q

Quand est-ce que se produit la diminution de l’excrétion de la bilirubine conjugée par une choléstage intra ou extra hépatique ou les 2

A
  • Hépatocytes endommagés + accumulation de débris inflammatoire = obstruction des canalicules biliaires
  • Obstructions post-hépatique : idem -> dommages hépatocellulaire, canaux biliaires, VB, canal cholédoque
48
Q

Quels sont les signes cliniques d’ictère pré-hépatique?

A
  • Anorexie, faiblesse, collapse aigu
  • Muqueuses pâles
  • Fièvre
  • Hépato-splénomégalie
  • Hémoglobinurie
49
Q

Quels sont les signes cliniques d’ictère hépatique?

A
  • Signes de maladie hépatique (perte de poids, vomissement, diarrhée)
  • Douleur abdominale
  • Ascite
  • Hémorragie
50
Q

Quels sont les signes cliniques d’ictère post-hépatique (obstructif)

A
  • Vomissement, diarrhée
  • Douleur abdominale
  • Saignement
  • Fèces acholiques
51
Q

Quelles sont les généralités de l’ictère pré-hépatique? (hémolytique)

A
  • Anémie
  • Ictère rarement très marqué
  • Hémoglobinurie intravasculaire
  • Augmentation de la bilirubine totale
  • Leucoytose neutrophilique
52
Q

Quelles sont les généralités de l’ictère hépatique?

A
  • Ictère + sévère
  • Ht normale ou légèrement diminuée
  • Silhouette hépatique variable
  • Leucocytose inflammatoire peu marquée
53
Q

Quelles sont les généralités de l’ictère post-hépatique (obstructif)?

A
  • Ictère + sévère
  • Augmentation importante d’ALP et modérée d’ALT
  • Malabsorption de la vitamine K
  • Augmentation marquée de la bilirubines
  • Bilirubinurie significative