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immuno > cour 8 > Flashcards

cour 8 Flashcards

1
Q

comment la rep T est-elle mise en branle

A

tt le concept

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Q

kel sont les évènements centraux de la réponse T

A

L’activation et l’expansion clonale

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3
Q

Les T naif combien son specific a un antigene donné

A

1/10exp5 spécifique d’un
antigène donné

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4
Q

role des T effecteur

A

Éliminent l’agent infectieux
-cytokines
-cytotoxicité

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5
Q

role des T memoire

A

Protègent contre une deuxième infection
-réponse plus rapide
-réponse plus efficace

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6
Q

lien entre les T memoire et la vaccination

A

permet le succes de la vaccination

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7
Q

Est-ce que l’interaction du RCT/CD3 avec le
complexe peptide-CMH est suffisante pour initier la cascade de signalisation menant à l’activation du lymphocyte T?

A

slide 5

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8
Q

Quelle autre molécule joue un rôle clé?

A

slide 6

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9
Q

les LT sactive suite a koi

A

suite a la reconnaissance antigenique

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10
Q

L’activation des lymphocytes T suite à la reconnaissance antigénique permet …

A

la reprogrammation transcriptionnelle de la cellule

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11
Q

la reprogrammation transcriptionnelle se fai grace a l action de ki

A

(via l’action de facteurs de transcription

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12
Q

role de la reprogrammation transcriptionnelle

A

afin de mettre en branle la réponse T
(prolifération et différenciation)

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13
Q

les voies de transduction de signaux commencent cmt

A

Toutes les voies de transduction de signaux commencent par des récepteurs qui détecte l’arrivée du signal

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14
Q

L’interaction du récepteur et du ligand produit koi

A

des changements qui mettent en mouvement une chaîne ordonnée d’évènements qui finalement modifie le processus visé.

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15
Q

chou theme?

A
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16
Q

L’évènement clé pour l’activation est la reconnaissance de l’antigène par le RCT est koi

A

le co engagement du recepteur récepteur CD4 ou CD8 avec le CMH

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17
Q

keski spasse kan ya reconnaissance de l antigene

A

Ceci amène lck à proximité des chaînes CD3 du RCT. Lck phosphoryle les résidus tyrosines des ITAM

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18
Q

ou le ITAM est present

A

sur les chaine CD3 et zeta du TCR

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19
Q

La phosphorylation des ITAM permet de

A

recruter ZAP-70 via son domaine SH2

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20
Q

la proximiter de lck permet koi

A

permet de phosphoryler ZAP-70 (une tyrosine kinase) ce qui l’active.

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21
Q

ckoi ZAP-70

A

protéine associé à zeta, 70 kDa

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22
Q

keske la phosphorylation de ZAP70 permet

A

la phosphorylation de molécules adaptatrices (LAT, SLP-76) qui propageront le signal vers différentes voies de signalisation

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23
Q

apre l activation de ZAP70, le PLC gamma se lie a koi

A

a la molecule adaptrice LAT phosphorylé

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24
Q

prk la liasion du PLC gamma a la LAT est importante

A

-sa permet a la PLC gamma detre phosphorylé et activé
-Ceci localise aussi PLCgamma à la
membrane où est son substrat PIP2.

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25
Q

PLC gamma a ki comm substrat et fai koi

A

PLC gamma a comm substrat sur la membrane PIP2 et ell l hydrolyse en IP3 et DAG

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26
Q

IP3 INITI KOI

A

IP3 permet l’augmentation du calcium intracellulaire

qui mène à l’activation d’une
calmoduline phosphatase dépendante, la calcineurine

qui déphosphoryle le facteur de
transcription (FT) NFAT (permet à NFAT de migrer au noyau)

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27
Q

DAG fai koi

A

-DAG reste au niveau de la membrane et active PKC (protéine kinase C; sérine/thréonine
kinase)

qui phosphoryle différents substrats qui libère le FT FT NFkB afin qu’il puisse aller au noyau

-Le DAG fixe et active RasGRP/Sos

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28
Q

RasGRP/Sos activé fai koi

A

Ceci mène à l’activation de la petite protéine G
ras.
Ras inactif échange son GDP contre GTD, devient actif.
Ceci active la voie des MAP kinases (succession de phosphorylation par une cascade de protéine kinase).

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29
Q

a koi ser lactivation de la voie MAP

A

en résulte la phosphorylation des FT Fos

et jun qui forme l’hétérodimère AP1

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30
Q

AP1 permet koi

A

qui permet la transcription de gènes nécessaires à la prolifération cellulaire et la production d’IL-2 NFAT et NFKB entre au noyau et activent divers gènes y compris IL-2

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31
Q

ds la transduction du signal NFAT fai koi

A

NFAT dimérise avec AP1: se lie à l’enhancer de l’IL-2

32
Q

pr ke NFAT dimerise avec AP1 keskel a besoin

A

NFKB

33
Q

L’action des trois FT NFAT, AP-1 et NFKB permet koi

A

d’induire le programme requis pour la
prolifération et la différenciation des cellules T (dont le gène clé IL-2)

34
Q

La cyclosporine inhibe

A

la déphosphorylation de NFAT ce qui bloque l’activation des T;

puissant immunosuppresseurs utilisés en clinique pour la survie des greffon

35
Q

Est-ce que la reconnaissance antigénique est suffisante?

A

Non car risque d’activer des cellules T autoréactives qui auraient échapper à la sélection
négative)

36
Q

costimulation permet koi

A

La costimulation permet de s’assurer que la cellule T répond dans un contexte de danger.

37
Q

ki fournit la cotimulation

A

Les CPA vont fournir la co-stimulation seulement dans un contexte infectieux

38
Q

kel cellule a besoin de costimulation

A

les cellule T naif

39
Q

la costimilation pr les cellule T effectrice et memoire est requise?

A

non la costimulation via CD28 n es pas requise pr eu

40
Q

ds la costimulation CD28 fai koi et kan induite

A

CD28 envoie un signal positif
L’expression de CD28 est constitutive sur les lymphocytes T

41
Q

Role de CTLA4 et kan induite

A

CTLA4 envoie un signal négatif
L’expression de CTLA4 est induite suite à l’engagement du RCT

42
Q

cmt la costimulation amplifi la reponse

A

Le signal de costimulation entre en synergie avec les signaux couplés au RCT

pour augmenter la production d’IL-2 et la prolifération des T.

43
Q

en absence de costimulation ya une reponse?

A

non En son absence il n’y a pas de
réponse T

44
Q

cki les deu forme de molecule de costimulation

A

B7, deux formes existent B7.1 ou CD80 et B7.2 ou CD86

45
Q

au niveau moleculaire keske la costimulation fai

A

Niveau moléculaire: amplifie et aide à la cascade de signalisation du RCT

46
Q

james allison fai koi

A
47
Q

tasuko honjo fai koi

A
48
Q

ckoi l anergie

A

état d’inactivation marqué par l’incapacité des cellules T à proliférer en réponse
à un Ag.

49
Q

Le choix entre l’expansion clonale ou l’anergie est déterminé par

A

r la présence ou absence de
costimulation.

50
Q

analyse le schema de la slide 17

A
51
Q

le glutaraldehyde permet la costimulation?

A

non car ya pa d interaction entre le CD28 et le B7

52
Q

cmt se fait l expension clonal

A

-Les cellules T deviennent blastiques et entrent en G1
-Font plusieurs cycles de division environ 48h après la reconnaissance ag
-Transcription de l’IL-2 et son récepteur
-La costimulation augmente la demi-vie de l’ARNm de l’IL-2
-IL-2 amène prolifération et différenciation des T

53
Q

lors de l expension clonal ya ossi differenciation en kooi des LT

A

ll y aura aussi différenciation en effecteurs (acquisition de fonctions effectrices afin
d’éliminer l’agent infectieux)

sous l’action de cytokines polarisantes ainsi que des changements dans l’expression de molécules de surface

(entre autre pour permettre l’entrés
dans le tissu infecté

54
Q

les cellule dendritique sont les meilleur CPA mai pa les seul capable d activer les LT

A

Les cellules dendritiques sont les meilleurs CPA et sont les seules capables d’activer les
lymphocytes T naifs

55
Q

l entre des LT ds les ganglion lymphatique est dependante de ag?

A

non, cette entré est indep de l AG

56
Q

les LT naif exprime koi

A

Les lymphocytes T naïfs expriment:
-molécules d’adhésion CD62L (ou L-sélectine) et LFA-1
-récepteur de chimiokine CCR7 (ligand CCL19 et CCL21

57
Q

cmt se fai l entre des LT dans les ganglion lymphatique

A

Les lymphocytes T expriment CD62L (L-sélectine), ceci guide leur sortie du sang vers les organes lymphoides périphériques.

58
Q

ckoi CD62L

A

CD62L ou L-sel
fait partie de la famille des sélectines

59
Q

LES selectine font koi

A

Chaque type de sélectine se lie à un type de
carbohydrate de la surface cellulaire.

60
Q

CD62L se lie a koi

A

CD62L ou L-sel se lie aux sucres des adressines
vasculaires CD34 et Glycam-1 (exprimées par les HEV)

61
Q

role de imteraction des L selectine avec les adressine vasculaire

A

L’interaction L-sel avec les
adressines vasculaires est responsable de la migration spécifique des cellules T naives aux
organes lymphoides secondaires (rolling:roulement) .

62
Q

les L selectine permette le franchissement de la barriere endotheliele

A

fau, non ceci requier des integrine et chemokine

63
Q

La migration des lymphocytes T naifs dans les ganglions est médiée par

A

r la chémokine CCL21 (lié par le
récepteur au chémokine CCR7

64
Q

CCL21 est exprimé par ki

A

CCL21 est exprimé par les HEV, les cellules stromales des
ganglions et les DC.

65
Q

CCR7 est exprimer par ki

A

Le récepteur CCR7 est exprimé par les lymphocytes T naifs

66
Q

CCL21 SE LIE A KOI

A

. CCL21 se
lie à la matrice extracellulaire des HEV.

67
Q

L’interaction CCL21/CCR7 va ..

A

activer l’intégrine LFA-1(augmentation de l’affinité pour son ligand ICAM-1).

68
Q

role de l interaction CCL21/CCR7

A

Ceci permet d’arrêter la
progression dans le sang (adhésion) et l’entrée par diapédèse dans les organes lymphoides
secondaires

69
Q

Les lymphocytes T naifs recirculent uniquement dDS

A

LES ORGANE LYMPHOIDE SECONDAIRE (gang lymphatique et rate)

70
Q

la majorité des infection on lieu ou

A

ds les tissu peripherique

71
Q

decri la premiere etape reponse de l organisme a l infection

A

1,Adhérence à l’épithélium. Établissement de l’infection
2. Infection locale et entrée dans l’épithélium.

72
Q

ckoi la rep iné local insuite par ..

A

La réponse innée locale induite par les
processus de réparation tissulaire:

—production de protéines/peptides anti-microbiens, phagocytes et compléments détruisent les microorganismes.

73
Q

ds les deu premiere etape de la reponse les microorganisme sont controllé?

A

Étapes 1 et 2.
La majorité des microorganismes sont controllés à ce stade.

Sinon ils sont au moins restreints par le système innée pendant que la réponse adaptative se développe

74
Q

ou parte les cellule dendritique ors de l infection local du tissu

A

. Infection locale du tissu. Les cellules dendritiques (DC), spécialisées dans la présentation de l’Ag, migrent au ganglion lymphatique (LN) drainant le site d’infection

75
Q

ckoi la dissemination lymphatique

A

a lymphe amène aussi les pathogènes et les antigènes au
LN

76
Q

cmt se fai l activation de ;a rep adaptative

A

Immunité adaptative (ou spécifique). Les cellules ou molécules effectrices éliminent le
pathogène au site d’infection.

immuno (11 decks)

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