immuno final avan dernier Flashcards

1
Q

ckoi les souris consaguin

A
  • Les souris consanguines sont homozygotes à tous les locus et sont obtenues par croisements répétés entre
    frères et sœurs
  • Les souris consanguines sont identiques entre elles et
    les bébés sont identiques aux parents
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Q

les souri consanguin represente une forme de koi

A

d’immortalité

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3
Q

lois de transplantation di koi

A

-ke transplantation possible sur souris consanguine
-echec Échec entre des lignées différentes de souris consanguines
* Succès du parent à la F1; Échec de la F1 au parent
* Succès de F2 à F1
* Échec (généralement) du parent non-consanguin à F2

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4
Q

1 ere lois de transplantation experience

A

on a une ligé consanguine(syngenic) b/b tt ces gene son homozygote leur cmh c B/B
et une autre souris k/k
donc f1= B/K

pui on remet 2 ab? slide 5

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5
Q

1ere lois conclusuion

A

si on pren souris B/B et une autre K/K mai de la meme ligner = greffe accepter
si ils on un otre cmh = b/b sur la souris k la souris k voi bb comme etranger (K)et rejette

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6
Q

succes des parent a la F1 lois

A

si un individu est bb avec greffe a la f1 yaane b/k
greffe accpter car b/k a gene et proteine bien accepter

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7
Q

echeck F1 au paren

A

on pren F1 et on le met sur ls parent bb ou kk sa fonctione pas car bb homozygote voi bb comm etramger et rejette la peau

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8
Q

succes de F2 a F1

A

croisemene deu souris de f1= AB
on aura AA, AB OU BB
on pren une greffe de cette souris une greffe AA accepter car A et AB accepter et BB accepter car voi sa du soi

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9
Q

co dominance utile ? keski arrive si ya pa

A

la co dominance de lexpression des allele de mere et pere
si ya pa codominance , et le k est recessif on ora une F1 de b/kprime
donc b/kprime sur paren bb accepter mai b/kprime sur kk non accepter car gene k non exprimer car recessif mai ds bb b exprimer donc accepter

c pr sa c imp ke les deu gene soi exprimer= codominance plus de chance pr greffer

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10
Q

mecanisme du rejet aigu

A

on pren une souris B ki recoi greffe de peau de la souris A ,- 14 jour et rejeter

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11
Q

temp de rejet

A

14 jours, transplan necroser pui rejetter

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12
Q

si on fai une autograffe

A

si autogreffe accepter=revascularisation=healing=resolution yaane cicatrice

si rejeter
revascularisation forte= cellule infiltration par lymphocyte macrophage..= sa va faire une necrose

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13
Q

si on fai une deuxieme greffe a la mem souri ki a rejeter la premiere greffe A

A

lagreffe est rejeter en 6 jour pa 14 , grace o systeme immunitaire

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14
Q

deuxieme rejection memoire impliker?

A

oui ya une memoire ki implique le systeme ummuuniatire direct infiltre et necrose

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15
Q

autre mecanisme impliquer

A

on pren une cellu;e T injecte o cellule naif , ell est rejeter en 6 jour
ce qui ve dir ke cellule T est responsable du rejet et greffe

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16
Q

souris nu on un thymus

A

fau pas thymus

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17
Q

souris nu accepte greffe?

A

oui ce qui montre le role des cellule t ds le rejet

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18
Q

injection de anticorp contre cd8 va faire koi

A

envoi signal contre cd8 ou cd4 et cd3 c pr les deu en meme temps

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19
Q

si greffe avec anti cd8

A

ya pa bcp deffet

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20
Q

si anti cd4

A

la greffe dur bcp longtemp et rejet pren temp, donc cd4 requise pr initier la reponse

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21
Q

CHEZ HUMAIN le succes d une greffe est cmt slide 21

A

en fct des mesappariement , divergence au niveau du class 1 et 2
des patien avec la coupe 1 compatible , greffe survi
coupe 2 si on commence a avoir divergence au niveau des cmh de class 2, la greffe est tolerer mem si ya diff au niveau de class 1
coupe 4 si ya diff o niveau de class 2 la greffe survi bcp moin
si sa differe o niveau class1 et 2 greffe a moin de chance de survivre

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22
Q

keski spase au niveau greffe

A

c les cd4 ki von attaquer les greffon et impliker les cd8… et reconaisse le cmh 1 et 2

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23
Q

cmt les LT peuve reconnaitre des cmh du non ou soie rechecl

A

une souris h2k immuniser avec virus de lcm
si on pren ces cellule t et on les met en presence de h2k, elle son pa infecter

si on mettai ces cellule t en face de cmh h2k infecter elle von venir attaquer les macrophage

si on pren macrophage provenan de h2 d et en presence de h2k pas de rep donc c un mecanisme par lekel le lt doi reconn le cmh et le peptide= restriction du cmh

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24
Q

prk si on fai face a greffe peau et c un h2d ya une reponse

A
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25
Q

tcr ds souris k pe avoir affiniter pr cmh d

A

oui une petite= rejet devgreffon

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26
Q

ds thymus keski spasse

A

ds thymus vs orez selection positive et negatif
ceu ki reconnaisse ce cmh son selectionner positivement et pui parte medulla

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27
Q

si ya reconn cmh forte keski soasse

A

ya apoptose = selection neg et parte pas en peripherie

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28
Q

rien ds le systeme st prevu pr kil soi selectioner ds un haplotype k il on jamai vu?

A

vrai, ya pa de mecanisme ki prevoi sa donc tt ski a ete fai c en fct de haplotype k et s il von a d ou a b il save pa, eno c pa fai expre et peuev y aller en peripherien

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29
Q

en peripheri

A

la cellule pe decider de s activer en fct de h2d pa h2k mai ya pa bcp de ces cellule la
genre ya rien ki di ke si il rencontre un d il vpn pa sactiver

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30
Q

greffe de rein a un rceveur

A

ds ce rein la,nil ya des cellule dendritique du donneur ki von se retrouver ds ganglion ly,phatic du receveur= sens de sensubulisation et ici ya une allo reconnaissance direct, celle du donneur reconnu directemen par T helper du receveur

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31
Q

keski spasse apre reconaissance donneeur

A

on pe activé lt ki circule sor du ganglion et parte ds greffe, sactive en fct d otre cmh = inflammation

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32
Q

rejet aigu c kel mecanisme

A

il fon appelle o , cd4 premieremen, cd8 active d otre mecanisme

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33
Q

rejet aigu medier par

A

cd4 et cd8

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34
Q

defini une autogreffe

A

c sur le meme individu , on greffe une peau de la fesse par ex sur la main

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35
Q

isogreffe

A

greffe ehntre individu syngenic= h2k souris 1 sur h2k souris 2

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36
Q

allogreffe

A

alloreactivité entre individu genetiquemen diff mai de la mem espece

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37
Q

xenogreffe

A

= greffe entre espece

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38
Q

Une greffe de peau sera généralement
rejetée très lentement

A

fau Une greffe de peau sera généralement
rejetée très rapidement rejet hyper-aigu

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39
Q

rejet humain plus rapide ke cz les ouris?

A

oui

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40
Q

prk chez humain plu rapide rejet

A

…principalement à cause des Acs
préformés contre le système ABO qui est
absent chez la souris (mais dans certains
cas aussi par des Acs préformés contre
CMH)

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41
Q

Chez l’humain: quoi faire avant
la transplantation

A

1)Typage A B O
2)Typage HLA
3)Présence d’anticorps contre le donneur

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42
Q

typage ABO=

A

reaction transfusionnelle

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43
Q

si on es O on a koi

A

un fucose et un ou deu galactose qui differenci O et AB

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44
Q

si on es OO on ora des anticorp cmt

A

anti A et anti B

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45
Q

si AA ou AO ac

A

anti B

46
Q

fau entre compatible au niveau sanguin ke pr transplantation du sang

A

mem pr organe solide

47
Q

si on ns greffe un rein ou on es pa compatible

A

on a deja des anticorp preformé contre le type sanguin donc ac se fixe o antigene ds capillaire ce qui active le complement et appelle cellule du syteme immunitaire dont neutrophile.. = rejet organe

48
Q

donc pr eviter rejet fau match le grp sanguin o debu

A

oui

49
Q

on pe avoir des anticorp pre cmh formé?

A

oui sa cz les patien ki on deja fai une transfusion ou jsp nimp

50
Q

donc ac pre former mene

A

o rejet hyperaigu

51
Q

ya diff type d organe

A

des organe peu immunogenic et trp immunogenic dependammen des barriere

52
Q

modification faite chez porc et lien avec ns

A

avec gal antigene
?? recheck

53
Q

ds cochon on change kel gene pr faire transplantation

A

gal antigene

54
Q

donc en modifian gal antigene= galactose antigene on pe transplanter des parti du porc chez l humain

A

oui donc on humanise le porc

55
Q

porc trangenic pe etre utiliser ossi prk

A

pr tester des composan comm le anticorp utiliser en immunotherapi

56
Q

immunosupresseur utiliser prk

A

pr illiminer rep immunitaire lors de la greffe

57
Q

classe immunosupresseur

A

-nn specific
-inhibiteurmitotique
*Corticostéroides:
Métabolites fongiques
Métabolites bactériens:

58
Q

immunosupresseur nn specific role

A
  • Vise les cellules en division
    car on a les cellule T ki circule et ki sactive pui se divise pr faire des celluel fille identic avec le mem recepteur ki attaque envahisseur
    donc on les vise pr illiminer la rep immunitaire

mai c - Toxique
- Augmente risque de cancers, hypertension…

59
Q

inhibiteur mitotique fon koi

A

produi anticancereux = methotretaxte

60
Q

corticosteroide ckoi

A

tt les cellule em division son attaqué et

61
Q

metabolite fongic

A

bloc synthese de IL-2 ET IL-2R

62
Q

METABOLITE BACTERIEN FON KOI

A

bloc synthese IL-2 er IL-2R et bloque Th en G1 , inhibe mTOR

63
Q

IMMUNOSUPRESSEUR specific role

A
  • Vise les cellules impliquées ou
  • Vise les molécules impliquées
64
Q

les immunosupesseur secific fcki

A

Anticorps monoclonaux ou molécules recombinantes:

65
Q

Anticorps monoclonaux ou molécules recombinantes: cki

A
  • Anti-CD3: Déplète cellules T
  • Anti-IL-2R: Déplète cellules T activées
  • Anti-molécules d’adhésion: Bloque contacts
  • Anti-cytokines:Inhibe activation cellulaire (IL-2) ou
    mécanismes effecteurs (TNF, IFN…)
  • Anti-CD40L: Empêche co-stimulation
  • CTLA4-Ig: Empêche co-stimulation
66
Q

rejet aigu eviter cmt

A

on a trv kk1 ki match grp sanguin ou ki pren des medicamen donc on attein le rejet chronique

67
Q

rejet chronique apre des anné keski spasse

A

tt le systeme immunitaire se met contre le greffon

68
Q

le greffon pe attaquer le recebeur

A

oui , et le donneur peu attaquer receveur????

69
Q

le greffon pe attaquer le receveur

A

oui, c ^r sa il fau eliminer les cellule t de plusieur greffon

70
Q

la qualité de l organe ke vs aller transplanter et le tem son cmt

A

crotique

71
Q

lee rein est transporter cmt

A

ds une valise a greffon special= life port avec systeme de perfusion er liquide

72
Q

autoimmunité on parle de koi

A

● Maintien de la tolérance
● Maladies spécifiques d’organes
● Maladies systémiques
● Modèles animaux
● Rôle des cellules T
● Mécanismes d’induction et traitements

73
Q

ds autoimmunité ehrlich utilise kel terme

A

Ehrlich (1854-1915; Nobel en 1908) décrit « l’horror autotoxicus

74
Q

auto immunité affecete ki et est causé par koi

A

● Affecte 5 à 7% de la population
● Présence de lymphocytes auto- réactifs circulants

75
Q

ckoi les mecanisme de regulation defaillan de autoimmunité

A
  • Mécanismes de régulation défaillants
  • anergie
  • suppression
76
Q

i=autoimmunité physiologique ckoi

A
  • Réseau des cytokines
  • Cellules régulatrices
  • Apoptose
77
Q

autoimmunité benefique ckoo

A
  • immunité anti-tumorale
78
Q

slerose en plaque ckoi

A
79
Q

ya des maladie cmt

A

specific d organe ou systemique

80
Q

maladi specific d organe ckoi

A

ecemple c beta ds
sclerose en plaque eno mem si sa donne des effet systemic

81
Q

maladi systemique cki

A

arthride thrematoide affecte tt articulation

82
Q

maladi soecific d organe medier par ki

A

Médiées par une lésion cellulaire directe

83
Q

maladi specific reconnu par ki

A

Reconnaissance par cellules T ou anticorp

84
Q

mecanisme de maladi specific d organe

A
  • Lyse des cellules et/ou inflammation
  • Remplacement par tissus conjonctif
85
Q

maladi specific medie ossi par ki et role

A

● Médiées par des anticorps agonistes ou antagonistes
- Régulent la fonction de récepteurs

86
Q

EAE= autoimmune encephalaytis

A

on injecte avec MBP (prot de gaine myeline) + adjuvant ki contien adn de co bacterie et ki va aider comm adjuvan a augmenter l inflsmmation
ceu ki recoive developpe une paralyser ki est probable a chez l humain

87
Q

pui on retransfert les cellule T pathogenuc a une souris normal=

A

maladi car c cellule t ki von faire la maladie

88
Q

diaete sucre insulinodependan ckel type

A

type 1

89
Q

attaque ki diabete type 1

A

pancreas

90
Q

mecanisme du diabete type 1

A

Destruction des cellules beta productrices d’insuline au
niveau des ilots de Langerhans

91
Q

cmt debute le diabete type 1

A

Débute par l’infiltration de T CD8 et macrophages (insulite)
- synthèse de cytokines (IL-1, TNFa, IFN-g)
● Infiltration des T CD4 active cd8
- réaction DTH
● Production d’anticorps

92
Q

maladi de grave c koi

A

maladi autoimmunoe medie par des anticorp

93
Q

ckoi maladi grave mecanisme

A

pituitary gland secrete tsh pui se fix au recepteur et lactive et produise bcp de hormone thyroidienne et yora hyperthyroidi

94
Q

myasthemi ckio

A

mem anticorp on des effet inhibitrice slide 59

95
Q

,aladi autoimmune systemique ckoi

A

Dirigées contre plusieurs antigènes
● Impliquent simultanément plusieurs organes
● Impliquent généralement les cellules B et Tck

96
Q

exemple de maladi autoimmune systemic

A

● Lupus, arthrite…

97
Q

LUPUS ERYTHEMATEUX DISSEMINÉ cz ki

A

femme entr 20-40 an

98
Q

symptome de lupus

A

Fièvre, faiblesse, éruption cutanée, arthrite…

99
Q

lupus mecanisme

A

Anticorps dirigés contre l’ADN, histones,
globules rouges, plaquettes etc
-anémie, thrombocytopénie,
hypersensibilitée de type III …

Activation excessive du complémen

100
Q

cz la souris autoimmune deu type de modele

A

spontanné
ou indui experimentalement

101
Q

kif yaane maladi spontanné

A

yaane a partir de cette age il von faire maladie donc on doi injecter

102
Q

slide 63 a 70

A
103
Q

role de la genetic ds le dev des maladi auto-immune

A
104
Q

maladie multifactorielle

A
105
Q

facteur impliqué de environnement cki

A

slide 72

106
Q

le gluthene cause kel maladie

A

cellulaire

107
Q

le sel pe faire koi

A

augmente les maladi autoimmune n favorisan l induction en cellule th17

108
Q

le sodium affecte koi

A

fct mitochonrial et cellule t regulatrice

109
Q

c t autoreactive peuve koi

A

se mettre en rang et affecter cellule

110
Q

flore intestinal est imp ds koi

A

Rôle de la microbiote dans la tolérance

111
Q

antibiotique fon koi ds flore intestinal

A

detruise la flore