Cours 1: lésion cellulaire Flashcards

1
Q

Quelle est la définition de l’homéostasie?

A

L’homéostasie représente la stabilisation des différents constituants d’une cellule qui répond aux demandes physiologiques normales.

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2
Q

Quelle est la définition d’adaptation cellulaire?

A

C’est les modifications fonctionnelles et morphologiques de la cellule liées à des exigences soit pathologiques, soit physiologique, plus importantes ou différentes.

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3
Q

Quelle est la définition de lésions cellulaires et mort cellulaire?

A

Les lésions cellulaires représentent une perturbation dans l’organisme normale d’une cellules. Elles sont la conséquence d’une suite d’évènements survenant lorsque l’adaptation est impossible ou dépassée. Ça peut être des lésions réversibles (lésions de dégénérescence cellulaire liées à des perturbations métaboliques) ou des lésions irréversibles (finalité est la mort cellulaire par nécrose.

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4
Q

Est-ce possible d’avoir une cellule normale qui nécrose sans passer par la phase d’adaptation? Explique.

A

Oui, si la cellule normale reçoit un stimulis très très très intense et lent, alors il n’y aura aucune adaptation et la cellule serait presque directement nécrosée. Ex : Infarctus du myocarde parce que les artères coronaires sont bloquées, aucun temps d’adaptation.

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5
Q

De quoi parle-t-on lorsque l’on parle de l’éthiologie d’une maladie?

A

C’est la cause d’une maladie :
- Vasculaire (thrombose, athérosclérose)
- Infectieuse
- Médicamenteuse / toxique
- Inflammatoires / idiopathiques
- Congénitale (développement, génétiques)
- Auto-immunité (Arthrite rhumatoïde, lupus érythémateux)
- Traumatismes
- Endocrines, métaboliques
- Nourriture (hypovitaminose)

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6
Q

Quels sont les 5 mécanismes biochimiques amenant des lésions cellulaires?

A
  1. Manque d’ATP, ça accélère la destruction cellulaire (manque d’ATP = moins de transport transmembranaire = augmente la perméabilité = débalancement et mort)
  2. LA libération des radicaux libres d’oxygène : normalement production et destruction équilibré, mais déséquilibre = stress oxydatif donc mort plus rapide.
  3. Perte de l’homéostasie intracellulaire du calcium : la membrane n’a plus d’énergie parce que tout est géré par le calcium, donc le système va briser la mitochondrie pour avoir son énergie mais ensuite on revient au même problème.
  4. Défauts des membranes
  5. Endommagement des mitochondries.
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7
Q

Explique ce que sont les radicaux libres de l’oxygène.

A
  • Ce sont des corps chimiques portant 1 seul électron.
  • Ils libèrent de l’énergie au cours de réactions avec des molécules organiques ou inorganiques.
  • Ils entrainent des réactions autocatalytiques en chaine.
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8
Q

Comment sont produits les radicaux libres?

A
  • Radiations ionisantes
  • Produits chimiques exogènes (tétrachlorure de carbone)
  • Réactions d’oxydoréductions (Respiration normale) = production normale
  • Métaux donneurs (Fer et Cu)
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9
Q

Quels sont les effets des radicaux libres sur la cellule?

A
  • Il y a peroxydation des lipides membranaires, oxydation des AG membranaires, production de peroxyde (rx et instable) et des réactions auto catalytique en chaine, ce qui change la perméabilité donc déstabilisé, rentre trop d’eau.
  • Il y a des altérations oxydatives des protéines, donc l’oxydation des acides aminées en fragmentation de protéines. Ainsi, la cellule a moins de complexe lipoprotéique, ce qui fait plus de graisse (lipide) dans le cytoplasme, ce qui est néfaste pour la cellule.
  • Engendre des lésions de l’ADN. Les radicaux libres agissent majoritairement sur la thymine, il y a donc cassure de l’ADN. Ça se voit dans le processus de vieillissement et dans les cellules cancéreuses.
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10
Q

Quels sont les mécanismes de défense de la cellule contre les radicaux libres?

A
  • Les antioxydants
  • Les protéines de transport des métaux de transition
  • Des systèmes enzymatiques : catalase, glutathion et peroxydase
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11
Q

Comment le radiations tuent les cellules?

A

L’irradiation radiolyse l’eau, soit transfrome l’eau en H et OH, c’est radicaux attaquent les membranes (peroxydation) et l’ADN. Ce qui empêche la réplication ou déclenche l’apoptose des cellules.

Les cellules non-prolifératives sont tuées par irradiation à très haute dose.

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12
Q

Quels sont les mécanismes des agents chimiques qui permet de provoquer des lésions cellulaires?

A
  • Les agents chimiques agissent directement en se combinant aux organites inreacellulaires et aux molécules (Tétrachlorure de carbone).

-Ils agissent aussi indirectement en se transformant en métabolites réactifs toxiques.

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13
Q

Décrit la concept d’adaptation cellulaire et tissulaire.

A

Cette adaptation se caractérise par des modifications morphologiques et physiologiques d’une cellule ou d’un tissu pour ajuster leur activité à une variation de la demande physiologique ou à des conditions pathologiques. C’est modifications sont réversibles.

But: créer un nouvel état d’homésotasie

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14
Q

Quels sont les 3 types d’adaptation cellulaire et tissulaire?

A
  • La croissance cellulaire : l’hyperplasie / l’hypoplasie et l’aplasie
  • La taille des cellules : lL’hypertrophie, l’atrophie
  • La différenciation cellulaire : la métaplasie
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15
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie?

A

L’augmentation de la masse d’un tissu, d’un organe, ou d’une portion d’organe due à une augmentation anormale du nombre de ses cellules, sans modification de l’architecture, habituellement témoin d’une hyperactivité fonctionnelle.

  • L’hyperplasie reste contrôlée par les mécanismes de régulation de la prolifération cellulaire, c’est pour ça que ce n’est pas cancéreux.
  • L’hyperplasie est souvent associée à une hypertrophie cellulaire.
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16
Q

Où se passe l’hyperplasie?

A

Elle survient dans les tissus à renouvellement rapide (épiderme, épithélium intestinal, parenchyme hépatique.

  • Ça ne s’observe pas dans les tissus à renouvellement lent ou stable (myocarde, muscles squelettique, tissu neuronal).
17
Q

Donne 2 exemples d’hyperplasie physiologiques et 2 exemples d’hyperplasie pathologique.

A

hyperplasie physiologique:
- une hyperplasie compensatrice d’un organe après une chirurgie par exemple (enlève un reins donc l’autre grossit pour compenser),
- hyperplasie mammaire par régulation hormonale au cours de la grossesse.

hyperplasie pathologique:
- hyperplasie de l’endomètre au cours des hyperoestrogenies
- hyperplasie peut m’intéresser qu’une région limitée d’un organe hyperplasie nodulaire du foie (hyperplasie nodulaire de la prostate).

18
Q

Quelle est la définition de l’aplasie et de l’hypoplasie?

A

C’est la diminution du nombre des cellules dans un tissu ou un organe par arrêt ou diminution de la multiplication cellulaire.

19
Q

Quelles sont les conditions d’apparition de l’aplasie et de l’hypoplasie?

A
  • l’aplasie ou l’hypoplasie médullaire après action des radiations ionisantes.
  • l’hypoplasie endométriale et testiculaire au cours de la sénescence (vieillissement).
20
Q

Qu’est-ce que l’atrophie cellulaire?

A

C’est la diminution de la taille d’une cellule par la diminution de son activité fonctionnelle.

21
Q

Qu’est ce que l’atrophie d’un tissu ou d’un organe?

A

Due à l’atrophie cellulaire et/ou à la diminution du nombre des cellules. Un organe atrophique présente une diminution de son volume et de son poids.

22
Q

Qu’est-ce que l’atrophie physiologique?

A

Souvent liée à une involution hormonale (régression de la morphologie d’un organe): atrophie du thymus après la puberté, atrophie des ovaires et de l’emndomètre après la ménopause.

23
Q

Qu’est-ce que l’atrophie pathologique?

A

Atrophie musculaire par suppression de l’innervation. Atrophie des adipocytes lors d’états de dénutrition.

24
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie cellulaire?

A

L’augmentation de la taille d’une cellule en rapport avec une augmentation de la taille et du nombre de ses constituants.

25
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie tissulaire?

A

L’augmentation du volume d’un tissu ou d’un organe liée, soit à une hypertrophie cellulaire, soit à une hyperplasie, soit aux deux à la fois.