Cours 5: Pathologie cardiovasculaire Flashcards

1
Q

Décrit l’histologie vasculaire.

A

Couche interne: intima formé de cellules épithéliales
Couche intermédiaire: média formé de cellules musculaires lisses
Couches externes: adventice formé de tissus de support (conjonctif), de vaisseaux sanguins et de fibres nerveuses qui modulent la contraction des cellules de la média.

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2
Q

Quelles sont les propriétés des artères élastiques? 1 exemple.

A

Les artères élastiques ont une média avec une quantité énorme de fibre élastique entremêlé avec les cellules musculaires lisses en disposition circulaire. Donc pas une lame, mais bien alterné.

Rôle: permet la distension et le recule pour la propulsion du sang.

Exemple: aorte.

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3
Q

Quelles sont les propriétés des artères musculaires? 3 exemples.

A

Les fibres élastiques sont concentrés en 2 couches, la couche interne (LEI) et la couche externe (LEE).

Couche interne: entre l’intima et la média
Couche externe: entre la média et l’adventice.

L’adventice est richement innervé pour le contrôle de la pression ce qui permet de moduler le débit pour l’organe qu’il vascularise.

ex:
- artères rénale
- artères brachiale
- artères radiale

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4
Q

Quel est le rôle des valves et de la compression musculaire? Les valves sont composées de quel type de cellules?

A

Ils permettent la propulsion sanguine veineuse, soit le flot unidirectionnelle.

Les valves sont une continuation de l’intima, donc formé de cellule épithéliale.

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5
Q

Fait la comparaison entre les artères et les veines selon la pression, le débit, la paroi, le flot sanguin et les sous-types.

A

Artères:
- pression élevé
- débit pulsatile et rapide
- paroi épaisse
- flot sanguin élastique par la média
- sous-types: élastique (aorte et pulmonaire), musculaires (coronatiennes, rénales).

Veines:
- pression basse
- début non-pulsatile et lent
- paroi mince
- flot sanguin par les muscles intrinsèques et les valvules
- aucun sous-type.

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6
Q

Décrit l’histologie vasculaires des capillaires. Rôle.

A

Les capillaires on une paroi très mince composé uniquement de cellule endothéliale et d’une membrane basale. Il n’y a aucune média ni d’adventice.

Rôle: permet les lieu d’échange idéal les particules du sang peuvent directement aller dans les tissus.

Les capillaires peuvent laisser passer uniquement 1 éryhtrocyte à la fois.

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7
Q

Définition sténose.

A

La sténose est un rétrécissement de la lumière vasculaire

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8
Q

Définition ectasie (ecstasy hehe).

A

L’ectasie est le contraire de la sténose, c’est une dilatation d’une structure tubulaire.

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9
Q

Définition varice.

A

Une varice est un vaisseaux dilaté et tortueux, majoritairement des veines.

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10
Q

Définition anévrysme.

A

Un anévrysme est une dilatation localisée, majoritairement dans les artères.

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11
Q

Définition dissection.

A

Une dissection c’est lorsque le sang pénètre et dissèque la média. C’est entre l’intima et la média, donc il y a une accumulation de sang dans une fausse lumière (entre la média et l’intima) ce qui bloque la vraie lumière.

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12
Q

Quels sont les sites fréquents de varices veineuses en clinique et quels sont les mécanismes?

A

Sites fréquents:
- dans les membres inférieurs
- dans les varices oesophagiennes
- dans les hémorroïdes

Mécanismes:
- Par une augmentation prolongé de la pression intraluminale ce qui cause une accumulation de sang pendant trop longtemps dans le vaisseaux et cause la varice.
- Par une perte de solidité des parois veineuses ; elle se déforme plus facilement.
- Par une dysfonction des valvules, peut être une dysfonction familiale. Cause un pompage innefficace donc une accumulation de sang pendant trop longtemps qui déforme la veine.

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13
Q

Quelle est la cause principale des varices oesophagiennes et en cas de rupture de cette varice, quels sont les risques?

A

Cause primaire des varices oesophagiennes = une circulation hépatique congestionnée par la cirrhose ce qui engendre une hypertension portale. En cas de rupture, il y a des risques d’hémorragies sévères.

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14
Q

Quels sont les 3 processus hémodynamiques intravasculaires et les 2 extravasculaires?

A

Intravasculaire:
- hyperémie
- congestion
- vasoconstriction

Extravasculaire:
- oedème
- épanchement

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15
Q

Qu’est-ce que l’hyperémie? Symptôme

A

C’est un processus actif par dilatation artériolaire (sang oxygéné) pouvant être causé par l’inflammation (coup de soleil - cellulite) et l’exercice.

Engendre un érythème *rougeur des tissus.

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16
Q

Qu’est-ce que la congestion? Symptôme

A

Un processus passif par diminution du retour veineux / stase veineuse.
par soit la compression (tourniquet) ou l’obstruction (thrombus) veineuse locale, ou par une insuffisance cardiaque systémique.

Engendre une cyanose des tissus, soit des tissus rouge bleuté par la stase d’érythrocytes désoxygénées.

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17
Q

Qu’est-ce qui suit une congestion au niveau physiologique?

A
  1. Une congestion transitoire engendre aucune conséquence.
  2. Peut causer un oedème chronique lors d’insuffisance cardiaque qui engendre une accumulation de sang dans les veines.
  3. L’accumulation de sang dans les veines cause des varices.
  4. Les varices causent l’hypoxie chronique:
    - des membres distaux (ulcères)
    - des organes (fibrose): foie et testicules/ovaires.
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18
Q

À quoi sert la vasoconstriction physiologique des artères musculaires et des artérioles périphériques?

A
  1. la vasoconstriction physiologique des artère musculaires permet de maintenir la tension.
  2. La vasoconstriction physiologique des artérioles périphérique permet de rediriger le flot aux organes, donc contrôler le débit de chaque organe.
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19
Q

Qu’est-ce que la vasoconstriction pathologiques? 1 exemple.

A

La vasocontriction pathologique est lorsquer la réponse constrictive est exagérée .

Engendre de la froideur et du stress émotionnel.

exemple: phénomène de Raynaud.
Donc le sang ne passe pas dans les capillaires, directement de artère à veine.

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20
Q

Quelle est la différence entre un oedème et un épanchement?

A

Un oedème est une accumulation de liquide (plasma) dans l’espace extravasculaire des tissus, tandis que l’épanchement est dans les cavités comme le péritoine, le pleurale et le péricarde.

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21
Q

Qu’est-ce qui cause l’épanchement et l’oedème?

A

Une sortie de plasma des capillaires causé par une différence inadéquate entre la pression hydrostatique et la pression osmotique.

La pression hydrostatique en situation normale est plus forte que la pression osmotique, ce qui cause une sortie de plasma, mais celui-ci est ramené à la circulation par le système lymphatique. Lors de l’épanchement et l’oedème, soit la pression hydrostatique est trop forte (donc la pression contre les vaisseaux), soit la pression osmotique est trop faible donc il y a pas assez d’osmole dans le vaisseau ou il y a trop d’osmole dans les tissus.

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22
Q

Quelles molécules dictent les mouvements de la pression osmotique (oncotique)?

A

Les protéines plasmatiques nommées colloïdes. Donc c’est la pression osmotique colloïde.

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23
Q

Quels sont les 4 mécanismes causant l’oedème ou l’épanchement?

A
  1. Une diminution de la pression osmotique
    - par la perte d’albumine au niveau du rein
    - par la diminution de la synthèse d’albumine par le foie
    - par une malnutrition ou malabsorption
  2. Une obstruction veineuse
    - par une thrombose veineuse
    - par une compression veineuse
    - par l’insuffisance cardiaque qui augmente la pression hydrostatique.
  3. Une augmentation de la perméabilité vasculaire
    - par l’inflammation
    - par réaction auto-immune
    - par allergie (angiooedème)
  4. Une obstruction lymphatique - donc le liquide qui sort des vaisseaux va s’accumuler au fil du temps dans les tissus ou cavité ce qui va causé l’oedème ou l’épanchement.
    - par une chirurgie ou irradiation
    - néoplasie (tumeur)
    - injection
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24
Q

Décrit les caractéristiques des oedèmes des membres inférieurs et les conséquences.

A

Les oedèmes des membres inférieurs sont majoritairement des oedème à godet, qui dépend de LA POSITION ET DE LA GRAVITÉ.
- plus souvent causé par une augmentation de la pression hydrostatique local ou systémique.

Conséquences:
- varicosité = dilation permanente
- dermatites (inflammation de la peau) et ulcères de stase (hypoxie prolongé)
- cellulite et infections
- Mauvaise guérison des plaies

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25
Q

Quels sont les facteurs impliqués dans les oedèmes périorbitaires et les conséquences?

A

facteurs:
- Augmentation de liquide dans les tissus conjonctifs lâche (facilement déformable)
- plus souvent par la diminution de la pression osmotique par perte d’albumine rénale ou par augmentation de la perméabilité capillaire lors d’allergie ou d’infection.

Conséquences: peu.

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26
Q

Quelles sont les causes d’un lymphoedème?

A
  • le plus souvent une conséquence d’une obstruction ou d’une destruction lymphatique.
  • causé par une excérèse ganglionnaire chirurgicale
  • causé par une inflammation
  • cause néoplasique (tumeur cancéreuse)
  • causé par infection (filariose) - parasitaire.
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27
Q

Qu’est-ce qui cause un oedème pulmonaire?

A

un infarctus du myocarde engendre un pompage inefficace par le myocarde ce qui engendre une accumulation de liquide dans les artères pulmonaires (parce que la pression n’est pas assez forte) ce qui engendre une augmentation de la pression hydrostatique donc une sortie de liquide ET VOILÀ.

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28
Q

Quels sont les sites principal d’épanchements?

A

Thorax:
- au niveau de l’espace pleurale (entre le poumon et la paroi thoracique)
- au niveau de l’espace péricardique (entre le coeur et le péricarde)

Abdomen:
- entre les organes et la paroi abdominale

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29
Q

Qu’est-ce qu’un anasarque?

A

C’est une accumulation de liquide sévère généralisée viscérale et sous-cutanée (atteinte systémique du coeur et du rein). Un oedème avec épanchement dans les cavités séreuses.

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30
Q

Synonyme d’épanchement pleural?

A

hydrothorax

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31
Q

Synonyme d’épanchement péricardique?

A

Hydropéricarde

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32
Q

Synonyme d’un épanchement de l’abdomen?

A

Ascite

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33
Q

Qu’est-ce qui cause une tamponnade cardiaque?

A

un épanchement péricardique.

34
Q

Il y a deux types d’ascites, explique chacun.

A

L’ascite non-inflammatoire
- causé par l’insuffisance cardiaque, la compression veineuse et/ou la perte d’albumine.
- l’intégrité vasculaire est maintenue
- il y a donc un transsudat (liquide qui sort) qui est pauvre en protéines et en cellules.

L’ascite inflammatoire
- causé par une infection, un infarctus et/ou une maladie auto-immune
- il y a augmentation de la perméabilité vasculaire et une atteintes aux vaisseaux.
- un exsudat riche en protéines et en cellules.

35
Q

Quels sont les 3 facteurs déterminants la sévérité des conséquences d’un épanchement/oedème?

A
  • la vitesse d’accumulation du liquide
  • la quantité de fluide
  • la capacité d’expansion de la cavité
36
Q

Exemple d’un oedème où la capacité d’expansion de la cavité est nulle.

A

L’oedème cérébrale, le seul endroit où le liquide peut se rendre est le foramen magnum ce qui engendre ça compression et la mort.

37
Q

Exemple d’un oedème dont la vitesse d’accumulation du liquide est haute.

A

L’oedème pulmonaire aigu “flash”, causé par une régurgitation valvulaire (mitrale) aigü qui engendre un retour du sang dans les poumons (mauvais direction de circulation du sang).

38
Q

Comment le corps réagit à une perte importante de fluide intravasculaire? Quelles sont les conséquences?

A

Il y a une augmentation de la rétention rénale de sodium. Mécanisme:
- le stimulus initial est la diminution du volume intravasculaire
- engendre une diminution de la perfusion rénale
- engendre une cascade hormonale où la rénine est excrété par les reins et agit sur l’angiotensine qui sécrète l’aldostérone.
- l’aldostérone engendre une réabsorption de sodium par les reins et l’eau suit le sodium.

Conséquence:
- une diminution de la pression osmotique parce qu’on dilue l’albumine
- une augmentation de la pression hydrostatique parce qu’il y a plus de liquide dans les vaisseaux.

C’est deux conséquences peuvent maintenir la perfusion viscérale pendant u certain temps, mais peut aussi enchaîner un cycle vicieux qui empire l’oedème et les épanchements.

39
Q

Décrit le cycle de l’hémostase lors d’une lésion.

A
  • À l’état normale, le système est anti-coagulant.
  • lors d’une lésion, il y a hémorragie
  • ce qui engendre la formation de thrombus qui est une coagulation local pour arrêter l’hémorragie. (donc le thrombus est pro-coagulateur).
40
Q

Quel type de maladie est la cause de problème hémorragique?

A

Les coagulopathies parce qu’il y a un problème de coagulation, normalement lors de lésion, il y a coagulation pour arrêter l’hémorragie rapidement.

41
Q

Quel type de maladie est la cause de thrombose?

A

Des thrombophilies où les thrombus sont trop faite.

42
Q

Quelles sont les étapes d’hémostase?

A
  1. La vasoconstriction lors d’un traumatisme à un vaisseau
  2. L’hémostase primaire: le développement d’un clou plaquettaire qui est
  3. L’hémostase secondaire: Le développement de thrombus.
43
Q

Qu’est-ce qui permet la vasoconstriction d’un vaisseau lors d’un traumatisme?

A
  • les cellules endothéliales endommagés vont sécrétées de l’endothéline qui engendre la vasoconstriction.
44
Q

Qu’est-ce qui permet la formation du clou plaquettaire lors de l’hémostase primaire?

A

le tissu conjonctif sous-endothéliale libère le vWF (von Willerbrand factor) et le TF (tissu factor) qui permet l’Adhésion des facteurs plaquettaires et leur changement de forme.

Les facteurs plaquettaires se dégranule et libère l’ADP et la thromboxane qui permettent le recrutement d’autres plaquettes.

45
Q

Qu’est-ce qui permet l’hémostase secondaire (formation d’un thrombus)?

A

C’est grâce à une cascade de signalisation qui active successivement des enzymes.
Début: Le TF active le facteur VII
milieu: Les facteurs V, VIII-XII qui active la prothrombine en thrombine
fin: La thrombine active la fibrine

46
Q

La maladie de von Willebrand est quel type de maladie?

A

La maladie de Willebrand est une maladie hémorragique, soit une coagulopathie puisque le facteur vWF est déficient ce qui engendre aucune coagulation.

47
Q

La déficience de quel facteur engendre l’hémophilie A et de quel type de maladie s’agit-il?

A

Déficience du facteur VIII. Coagulopathie

48
Q

La déficience de quel facteur engendre l’hémophilie B et de quel type de maladie s’agit-il?

A

Déficience du facteur IX. Coagulopathie.

49
Q

La suractivation de quel facteur engendre la maladie du factor V Leiden et quel type de maladie s’agit-il? Mécanisme?

A

Le facteur V genius. thrombophilie car suractivation.

Une mutation dans le gène codant pour le facteur V Leiden engendre une résistance à l’effet de la protéine C activé. Donc thombophilie parce que toujours en même coagulation, même avec les signaux anticoagulant.

50
Q

Nomme 3 médicaments anticoagulant et où ils agissent?

A
  • le Dabigatran inhibe la thrombine ce qui empêche l’activation du fibrinogène en fibrine (le ciment du clou).
  • La Warfarin empêche la réduction de la vitamine K ce qui empêche la formation des facteurs puisque ceux-ci sont formé à partir de la vitamine K réduite.
  • l’aspirine inhibe COX-1 qui est impliqué dans l’Activation de la thromboxane (TXA2) ce qui empêche la coagulation.
51
Q

Comment se fait la résorption du thrombus?

A

Par la fibrinolyse:
- les cellules endothéliales sécrètent le tPA (tissue plasminogen activator) qui convertie le plasminogène en plasmine.
- la plasmine permet de dégrader le clou, dont la fibrine.

Les résidus retournent dans la circulation sanguine.

52
Q

Comment est faite la prévention du thrombus?

A

Les cellules endothéliales sécrètent de l’heparin-like molecule, de la thrombomodulin, de la prostaglandines, du NO et de l’adénosine diphosphate.
- l’heparin-like molecule inactive la thrombine
- la thrombomodulin favorise l’activation des protéines C (foie) qui inactive les facteurs de coagulation.
- les prostaglandines, le NO et l’adénosine diphosphate inhibe l’aggrégation plaquettaire.

53
Q

Qu’est-ce que la triade de Virchow?

A

La triade impliqué dans la formation d’un thrombus dans l’appareil circulatoire.
- un flux sanguin anormale engendre des lésion dans les cellules endothéliales
- les cellules endothéliales libèrent de la prothrombine
- ce qui cause une hypercoagulation
- et amène un thrombus.

Si la cause n’est pas le flux sanguin anormal mais bien une lésion dans les cellules endothéliales, cela engendre un flux sanguin anormal ce qui cause des thrombus.

54
Q

Définition thrombus et 2 types.

A

Un thrombus est une masse solide de sang coagulé dans l’appareil circulatoire

Thrombus frais:
-contient des érythrocytes
- fibrine et plaquettes
- souvent en couche lamellaires (Zahn)

Thrombus organisé:
- formé de cellule endothéliales
- des firboblastes dépose du collagène ce qui amène à la fibrose
- contient des cellules musculaires lisses.

55
Q

Lors d’un thrombus, il y a 4 évènements possible, lesquels?

A
  • soit il se résorbe
  • soit il se détache et se déplace dans les poumons
  • soit il s’incorpore dans une paroi d’un vaisseau = sténose partielle du vaisseau
  • soit il y a la formation de nouveau vaisseau pour “contourner” le blocage.
56
Q

Quel est le facteur le plus important lors d’un thrombus veineux?

A

la stase

57
Q

Quel facteur est le plus important lors d’un thrombus artériel?

A

la turbulence

58
Q

Quels phénomènes suivent un thrombus dans les veines superficielles?

A
  • congestion/dilatation
  • phlébite (inflammation)
59
Q

Quels phénomènes suivent un thrombus dans les veines profondes?

A
  • la congestion/dilatation
  • oedème (donc augmentation du plasma autour de la veine bloqué
  • embolisation (occlusion)
60
Q

Qu’arrive-t-il si le thrombus veineux n’est pas traité?

A

Ischémie et infarctus veineux

61
Q

Qu’arrive-t-il lors de thrombus dans les artères coronaires?

A

de l’angine, donc formation de nouveau vaisseaux car ischémie des vaisseaux bloqués.

infarctus par la nécrose du myocarde

62
Q

Qu’arrive-t-il lors d’un thrombus au niveau des artères cérébral?

A

infarctus (AVC)

63
Q

Quel est le thrombus veineux le plus fréquents?

A

Le thrombus dans les veines profondes des membres inférieurs (90% des thromboses veineuses).

64
Q

Quelles sont les manifestations locales d’un thrombus dans une veine profonde?

A
  • oedème
  • rougeur
  • tension / douleur
  • chaleur
  • perte de fonction
  • 50% asymptomatiques
65
Q

Vrai ou faux, les valves aortiques et mitrales mécaniques ont la capacité d’être anti-coagulant?

A

Faux, c’est du métal. raison pourquoi les patients doivent prendre des anticoagulants

66
Q

Quels sont les conséquences locales, à distance et systémique d’un thrombus?

A

Locale
- symptômes d’obstruction: rougeur, oedème, douleur
- infection
- ischémie et infarctus

À distance
- veineuse –> se rend au coeur droit –> embolisation du poumon
- coeur gauche –> artériel –> embolisation du cerveau, du rein, etc.

Systémique
- coagulation intravasculaire disséminée (DIC), soit un état de thrombose à travers tout le système circulatoire en cas de sepsis (système immunitaire activé)

67
Q

Qu’est-ce qu’un thrombose disséminée? Déroulement.

A

Un thrombus qui s’étend

Deux scénarios étiologiques
- réponse inflammatoire systémique (septicémie)
- dissémination sanguine de procoagulant (cancer, foetal)

  • C’est une activation massive et systémique d’hémostase
  • Capillaires et veinules viscérales (organes) atteint: poumons, coeur, cerveau et reins
  • Aboutis finalement à une coagulopathie “paradoxale” (par surconsommation des éléments de coagulation - trop de thrombus) –> état hémorragique secondaire
68
Q

Définition d’un embole/embolie.

A

Matériel intravasculaire détaché, transporté par le sang à un site distant, où elle peut causer une occlusion partielle ou complète.

69
Q

Quels sont les 5 types d’embole/embolie?

A
  • thrombus (thrombo-embolie)
  • plaque athéromateuse = plaque athérosclérose
  • moelle osseuse (gras) (trauma) = embolie graisseuse
  • gazeuse (site intraveineux) (SCUBA) = bulle d’air qui bloque
  • liquide amniotique (ruptures membranes placentaires)
70
Q

Quelles sont les conséquences d’une thrombo-embolie pulmonaire et l’origine ?

A

Le thrombus vient des veines profondes des membres inférieurs dans 95% des cas.

conséquences:
- silencieux
- Dyspnée (difficulté respiratoire), hémoptysies (crache du sang)
- mort subite, choc
- hypertension pulmonaire (artères rétrécit = difficulté respiratoire) chez les gens qui survivent, c’est une complication chronique.

71
Q

D’où origine les embolies cérébrales?

A

origines du coeur gauche, de l’aorte ou des artères carotidiennes.

72
Q

Définition d’hémorragie.

A

Extravasation de sang (avec tous ses éléments) dans l’espace extravasculaire.

73
Q

Nomme des problèmes vasculaires acquis, congénitale et héréditaire.

A

Acquis: trauma, hypertension sévère/prolongée
Congénitale: Anévrysme ou malformation
Héréditaire: Maladies tissus conjonctifs (ex: Marfan) (vaisseaux plus fragile et peuvent se rompre)

74
Q

Nomme des problèmes d’hémostase acquis et héréditaire?

A

Acquis: augmentation d’anticoagulant (aspirin, warfarin)
Héréditaire: Maladie de con Willebrand, hémophilie.

75
Q

Nomme des hémorragies internes (dans les cavités).

A

Hémothorax, hémopéricarde, hémopéritoine, hémarthrose (sang dans les articulations)

76
Q

Quels sont les manifestations externe d’une hémorragie interne?

A
  • hémoptysie (crache le sang)
  • hématémèse (vomissement - varice oesophagienne), hématurie (sang dans les urines).
77
Q

Qu’est-ce qu’un hématome? 3 types.

A

accumulation de sang dans un tissu
- pétéchies : 1-2 mm dans la peau ou les muqueuses.
- purpuras: >3 mm dans la peau ou les muqueuses
- ecchymoses: 1-2 cm dans la peau et les muqueuses.

78
Q

Quelles sont les causes possibles d’un accident vasculaire cérébral hémorragique?

A

rupture d’anévrysme
hypertension sévère (affaiblit les vaisseaux)

79
Q

Qu’est-ce qu’une hémopericarde peut causer?

A

Une tamponade cardiaque mais de sang.

80
Q

Quelle sont les conséquences d’une hémorragie sévère/aiguë?

A

locale:
- tamponnade cardiaque
- hernie cérébrale

Systémique:
- choc hypovolémique

81
Q

Quelles sont les conséquences d’une hémorragie chronique?

A

Locale: Large hématome (compression de structure)
Systémique: anémie