Cours 1-Mise à niveau (1/3) Flashcards

(33 cards)

1
Q

nomme dans l’ordre l’activation cardiaque

A

noeud sinusal - oreillettes - noeud AV - faisceau de his - fibres de purkinje - ventricules

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2
Q

quel courant est impliqué dans la dépolarisation rapide (phase 0). est-ce une entrée ou sortie d’ions?

A

INa
entrée massive

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3
Q

quel courant est impliqué dans la repolarisation transitoire (phase 1). est-ce une entrée ou sortie d’ions?

A

Ito
sortie transitoire de K+

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4
Q

quelle phase implique entrée prolongée de Ca2+, maintenant un potentiel élevé (courant ICaL)

A

phase 2: plateau

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5
Q

en phase 2 plateau, il y a un plateau car oui il y a une entrée de Ca2+ mais c’est équilibrée avec une entrée de…

A

K+ (courants Ikr et Iks)
il s’agit du début de leur entrée, pour donner suite à la phase 3

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6
Q

qu’est ce que la phase 3 et quels courants sont impliqués et quels canaux ferment

A

repolarisation rapide
courants Ikr et Iks: augmentation de la sortie de K+ (repolarisation rapide)
fermeture des canaux calciques = repolarisation

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7
Q

qu’est ce qui augmente le courant pacemaker If

A

activation par le système nerveux sympathique (FC augmentée)

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8
Q

qu’est ce qui diminue le courant pacemaker If

A

ivabradine; inhibiteurs des canaux If (FC diminuée)

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9
Q

qu’est ce qu’un potentiel diastolique

A

correspond a la phase 4 (dépolarisation lente spontanée) dans les cellules pacemaker
-se produit au moment de la relaxation du coeur (diastole), au moment que le NS prépare le prochain battement

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10
Q

comment l’augmentation de Ca2+ contribue à augmenter la force de contraction des cardiomyocytes

A

entrée de Ca2+ –> liaison à la troponine C ce qui désinhibe l’actine/myosine –> augmentation de leur interax –> contraction augmentée

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11
Q

comment le sympathique contribue à augmenter la force de contraction

A

activation et augmentation de AMPc –> activation de la PKA–>phosphorylation de protéines impliqués dans contraction (canaux Ca2+) –> entrée de Ca+ –> Ca2+ se lie a la troponine C –>meilleure interaction actine/myosine = contraction

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12
Q

bilan d’action du sympathique dans les cardiomyocytes3

A

augmentation du Ca2+ –> augmentation force de contraction

augmentation de la recapture (réserves) de Ca2+
augmentation de relaxation (permet battements plus fréquents et efficaces par après)

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13
Q

qu’est-ce qu’on veut dire par adaptation cardiaque intrinsèque

A

que le coeur éjecte l’équivalent de ce qui lui revient

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14
Q

qu’est ce que le mécanisme Frank-Starling

A

principe qui décrit la relation entre le volume de remplissage ventriculaire et la force de contraction du coeur = ajustement automatique de la force du coeur en fonction du volume de sang qui lui est retourné
(augmentation du retour veineux –> augmentation du volume d’éjection systolique)

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15
Q

que se passe-t-il quand le volume télédiastolique (remplissage ventriculaire) augmente

A

les sarcomères sont plus étirés

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16
Q

lorsque les sarcomères sont plus étirés, il y a une moins bonne interaction actine-myosine et donc une moins bonne contraction. vrai ou faux.

A

FAUX
quand le volume télédiastolique augmente, les sarcomères s’étirent plus, ce qui favorise l’interaction actine-myosine et donc la contraction est plus forte

17
Q

comment est-ce que le Ca2+ est affecté lorsque le volume télédiastolique est augmenté

A

le volume télédiastolique (remplissage ventriculaire) augmente, ce qui étire les sarcomères –>favorise interaction actine-myosine (meilleure contractilité)
un étirement des sarcomères rend les filaments de troponine C plus sensibles au Ca2+, ce qui améliore l’efficacité de contraction
–> augmentation du volume d’éjection systolique

18
Q

quels sont les mécanismes d’adaptation du coeur (3)

A

-adaptation cardiaque aigue
-adaptation cardiaque chronique
-adaptation neurohormonale

19
Q

adaptation cardiaque aigue

A

principe frank-starling: augmentation du retour veineux –> augmentation du volume d’éjection systolique

20
Q

volume d’éjection systolique

A

qté de sang expulsée par le ventricule a chq battement de coeur (qté de sang qui quitte le coeur pour aller dans le reste du corps apres chq battement)

21
Q

volume télédiastolique

A

volume de sang dans le ventricule a la fin de la diastole juste avant que le coeur ne se contracte (pendant phase de remplissage)

22
Q

précharge vs postcharge

A

précharge: qté de sang dans ventricule avant* contraction
post charge: RÉSISTANCE dans artères contre laquelle le coeur doit pomper pour expulser le sang (pression dans artères pendant contraction du ventricule)

23
Q

différence entre adaptation cardiaque aigue et chronique

A

aigue: augmentation IMMÉDIATE du diamètre des ventricules selon le remplissage (en réponse au retour veineux augmenté)

chronique: en réponse à un stimulus PHYSIOLOGIQUE (p.ex exercice, ça prend du temps, c’est progressif et chronique)
=remodelage chronique

24
Q

dans un mécanisme d’adaptation cardiaque chronique, comment il y a un remodelage

A

hypertrophie des cardiomyocytes (étirement des sarcomères)
augmentation de l’épaisseur de la paroi ventriculaire (force de contraction et remplissage équilibrée en fonction de l’augmentation de l’épaisseur de la paroi ventriculaire; contrebalancement)

25
vrai ou faux. une augmentation du sympathique peut stimuler/participer à l'adaptation cardiaque chronique seulement
FAUX. une augmentation du sympathique peut stimuler l'adaption cardiaque chronique ET aigue
26
vrai ou faux. il n'y a que le sympathique qui peut stimuler l'adaptation chronique ET aigue
VRAI. MAIS Il y a le SRAA et peptides natriurétiques (ANP, BNP) (contrabalance SRAA effects) qui peuvent stimuler l'adaptation chronique
27
comment une augmentation du SRAA peut stimuler l'adaptation chronique
vasoconstriction (AgII augmente la P.A en rétrécissant les vaisseaux sanguins) remodelage subit au niveau des ventricules (hypertrophie) en stimulant la fibrose cardiaque
28
comment une augmentation des peptides natriurétiques peut stimuler l'adaptation chronique
une augmentation de BNP/ANP peuvent contribuer à une vasodilatation (réduction de P.A) et inhiber le SRAA (contrebalancement de SRAA), anti-hypertrophiques (diminution surcharge volémique)
29
formule fraction d'Éjection
volume d'éjection systolique VG / volume télédiastolique VG qté de sang éjectée par VG à chq contraction / qté de sang présente dans VG juste avant la contraction à la fin de la diastole
30
une fraction d'éjection inférieur à 0.4 signifie une IC. vrai ou faux
VRAI. IC ou dysfonction du ventricule (Une FE normale se situe entre 0.55-0.7
31
différence CLINIQUE entre une IC systolique et diastolique
IC systolique: FE < 0.4 IC diastolique: FE normale / légèrement réduite
32
mécanismes IC systolique
problèmes d'éjection (mauvaise contraction)
33
mécanismes IC diastolique (plus complexe, moins bien connu, tests diagnostiques moins précis)
problème de remplissage (mauvaise relaxation)