Cours #12 Folates, B12, Choline et Fer Flashcards
(111 cards)
1
Q
Quels sont les deux termes génériques pour les folates?
A
Folates et folacine
2
Q
Quel est le nom pour les folates qui sont synthétiques?
A
Acide folique
3
Q
Où se retrouve l’acide folique?
A
Aliments fortifiés et suppléments
4
Q
Que contient les folates?
A
Résidus glutamates
5
Q
Quelle est la différence entre la forme animale et végétale des folates?
A
Animal = monoglutamate
Végétale: polyglutamate
6
Q
Combien de résidus glutamates y a-t-il sur un monoglutamate? sur un polyglutamate?
A
Mono: 1 à 3
poly: 4 à 11
7
Q
Qu’est-ce que les résidus glutamates changent?
A
PLus, il y en a plis, c’est difficile à absorber. Donc ils changent la biodisponibilité
8
Q
Quelle est la forme active des folates dans notre corps?
A
Tétrahydrofolate
9
Q
Comment les folates sont transformés en tétrahydrofolate?
A
Elle a été réduite. H ajoutés à certains endroits
10
Q
De quelles formes peuvent venir les tétrahydrofolates?
A
Cette forme peut venir des formes naturelles ainsi que de l’acide folique.
11
Q
Quelle est la forme circulante des folates? Qu’est-ce qui a changé sur la molécule?
A
C’est la méthyl-tétrahydrofolate
Les ions H+ peuvent être remplacés par des molécules monocarbonées comme un méthyl (CH3).
12
Q
Comment est la forme alimentaire naturelle des folates?
A
Habituellement réduite (peut ne pas l’être aussi)
Mono ou polyglutamates (1 à 11 résidus)
Méthylée (ou non)
Souvent liée à des protéines
Biodisponibilité: 50%
13
Q
Comment est la forme synthétique des folates?
A
Non-réduite
Monoglutamate (1 résidu)
Non-méthylée
Pas bioactive, est activée dans l’organisme
Elle sera transformée en tétrahydrofolate
Biodisponibilité:
- Acide folique dans aliments fortifiés = 85%
- Suppléments =100%
14
Q
Comment sont absorbés dans l’intestin les folates?
A
Dans le jéjunum par transport actif saturable par la protéine PCFT (transporteur au glutamate couplé aux protons)
Les monoglutamates vont entrer plus facilement dans l’entérocyte par le transporteur au glutamate couplé aux protons. Les polyglutamates doivent être hydrolysés avant de pouvoir entrer. Cela est fait par l’enzyme gamma-glutamyl hydrolase.
Dans iléon, diffusion. (ce qui n’est pas absorbé dans le jéjunum)
15
Q
Est-ce qu’il reste des folates après la diffusion dans l’iléon?
A
Oui, ils seront excrétés dans les selles.
16
Q
Que doit-il être fait aux formes non réduite avant d’être absorbées?
A
Les formes qui ne sont pas réduites doivent être réduites.
17
Q
Qu’arrive-t-il aux folates une fois entré dans les entérocytes?
A
Les folates sont méthylés dans l’entérocyte, mais pas l’acide folique. Acide folique va directement dans le sang
Les folates qui entrent par diffusion dans iléon ne subissent pas de méthylation ici parce que ce sont des monoglutamates (ils ont subi l’action des enzymes de la bordure en brosse)
18
Q
Comment les folates sont excrétés du corps?
A
Par la bile
19
Q
Est-ce qu’il y a un recyclage des folates?
A
Oui par le cycle entérohépatique ( peut être réabsorbé un peu par intestin)
20
Q
Est-ce que les folates sont hydrosolubles ou liposolubles?
A
Hydrosolubles
21
Q
Est-ce que les folates ont un site de réserve?
A
Oui
22
Q
Quelle est la capacité de réserve des folates?
A
1 à 4 mois c’est la capacité de réserve (varie d’une personne à une autre)
23
Q
Où se passe le cycle des folates?
A
Dans le cytoplasme de la cellule
24
Q
Expliquer le cycle des folates.
A
- THF (forme active). Il doit être converti. Il va perdre son méthyl. Cela va en parallèle à former de la méthionine à partir de l’homocystéine. C’est une voie d’élimination de l’homocystéine. Il lui donne son méthyl. Le carré vert = B12 cofacteur de cette réaction qui permet de donner le méthyl à homocystéine. L’enzyme est B12 dépendante. Donc cela dépend de la source naturelle, car la forme synthétique n’a pas de méthyl à donner. La cellule prend le méthyl-THF et la cellule va la réduire en THF.
- Synthèse de glycine. Serine se transforme en glycine et cela a besoin de du THF. PLP = B6 qui est un cofacteur d’une enzyme qui fait cette réaction. Cela donne du méthylène hydrofolate
- Méthylène hydrofolate a sert à la synthèse de la base nucléique: la thymine. Les folates sont donc impliqués dans la formation de l’ADN. Les cellules qui font beaucoup d’ADN comme les cellules de la peau/de l’intestin ont une vie très courte. Il y a donc une croissance cellulaire importante. Si carences, il y a des signes physiques en lien avec ces cellules.
- Méthionine contient un méthyl. Elle va se transformer et va éventuellement donner son méthyl à l’ADN. ADN va être méthylé. C’est une modification épigénétique. Ça vient beaucoup du méthyl THF. La choline est un donneur alternatif de méthyl via la bétaïne.
25
Pourquoi le cycle des folates est dépendant des vitamines B?
La riboflavine (FAD) est un cofacteur qui transforme le méthylène hydrofolate en méthyl-THF. La pyridoxine sert à la dégradation de l’homocystéine. Si manque de vitamine du complexe B = cycle ne fonctionne pas bien.
26
À quoi sert la méthylation?
Régulation de l’expression des gènes
Stabilité du génome
Inhibition de la transcription génique. On méthyle les îlots GC. Ça va arrêter la transcription et éventuellement la traduction.
27
Qu'arrive-t-il s'il y a dérégulation de la méthylation?
Hyperméthyler = trop inhibition
Hypométhyler= pas de régulation de la transcription des gènes
28
Que cause un déséquilibre entre hypométhylation et hyperméthylation de certains gènes?
Pro-cancérigène
29
Donner un exemple de déséquilibre entre hypométhylation et hyperméthylation qui est procancérigène.
HYPERMÉTHYLATION GÈNES DE RÉPARATION DE L’ADN COMBINÉE À UNE HYPOMÉTHYLATION DES PRO-ONCOGÈNES
Pro-oncogène: ne donne pas le cancer. Il stimule la division cellulaire. Il faut les arrêter sinon prolifération cellulaire anarchique = début d’un cancer
Si cela se passe, la cellule va se réparer, mais si trouble de méthylation = moins bien fait.
Excès de folate et une carence pourraient être cancérigènes
30
Que cause un excès de folate par rapport à la méthylation de l'ADN?
Excès = hyperméthylation
31
Que cause une carence de folate par rapport à la méthylation de l'ADN?
Carence = hypométhylation
32
Expliquer l'expérience des souris en lien avec les folates.
2 souris génétiquement identiques:
La souris brune: sa maman a été nourrit avec des donneurs de méthyl. Agouti a été méthylé. Agouti donne le poil jaune. Agouti a aussi un rôle à jouer sur la faim (stimule) donc souris =hyperphagique. Tout ça, c'est dû à ce que la maman a mangé durant la grossesse.
La souris jaune: sa maman n’a pas été nourrit avec des donneurs de méthyl. Agouti n’est pas méthyler donc poils jaunes et hyperphagie.
33
Quels sont les marqueurs du statut nutritionnel en folates? Que réflètent-ils?
Folates dans les globules rouges -> Reflète les réserves: diminue dans les semaines et mois après un diminution des folates plasmatique (indique une carence)
Folates dans le sérum -> Reflète l’ingestion récente; ne corrèle pas avec les réserves
Homocystéine sérique (si s’élève):
- Marqueur d’une déficience
- Peu spécifique, car d’autres conditions qui peuvent élevés l’homocystéine dans le sang
- Si manque de folate l’homocystéine ne se transforme pas en méthionine et donc augmente.
34
Est-ce que les folates ont un ANR ou AS?
ANR
35
Quelle est la particularité du BME et de l'ANR des folates?
BME/ANR sont exprimés en Équivalents folates alimentaire (ÉFA)
36
Quels sont les indicateurs qui ont servis à établir l'ANR?
Niveau normal de folates érythrocytaires
Niveau normal de folates sériques
Niveau normal d’homocystéine sérique
37
De quoi tiennent compte les équivalent de folates alimentaires?
Tient compte des 3 niveaux de biodisponibilité
38
Combien de 1ug de ÉFA équivaut en folates alimentaires? en acide folique dans aliments? en acide folique en suppléments?
1 ug ÉFA = 1 ug folates alimentaires
1 ug ÉFA = 0,6 ug acide folique (aliments enrichis)
1 ug ÉFA = 0,5 ug d’acide folique
39
Quelle est la recommandation spéciale pour les folates? à qui cela s'applique-t-il?
Recommandation spéciale (**non-incluse dans les ANR)
+ 400μg d’acide folique (aliments enrichis et/ou suppléments) (en plus de l’ANR)
C’est vraiment de l’acide folique et pas des folates alimentaires
40
Qu'est-ce qu'un polymorphisme?
Petite variation dans la séquence dans l’ADN qui va coder pour une protéine. On va produire une protéine et cette protéine peut avoir des propriétés différentes.
41
Combien d'allèle avons-nous?
Nous avons 1 allèle maternel et un allèle paternel. donc 2
42
Pour quelle protéine y-a-t-il un polymorphisme en lien avec les folates?
Au niveau du gène codant pour la MTHFR qui est un enzyme du cycle des folates
43
Quels sont les polymorphismes possibles pour le gène codant pour la MTHFR? quel en est leur proportion dans la population au Québec?
CC (40%)
CT (50%)
TT (10%)
44
Que veut dire MTHFR?
Methyl tetrahydrofolate réductase
45
Quand est-ce que le polymorphisme en lien avec les folates a un impact?
Lors d'apports faibles en folates
46
Quelle est l'impact du polymorphisme en lien avec les folates?
Normalement, il n’y a pas d’effet du polymorphisme, mais lorsque les apports de folates sont faibles, il y a un effet.
Pour compenser les faibles apports, La MTHFR s'active. La cellule essaie de stimuler sont cycle pour produire du méthyl THF qui n'arrive pas du sang.
Allèle T = enzyme moins stable *(thermolabile) et moins efficace. Donc, elle répond moins bien à cette rétroaction-là (baisse de méthyl-THF). Leur cycle fonctionne moins bien. Homocystéine augmente dans le sang plus rapidement et plus fortement que ceux qui ont deux allèles C. Allèle C et T = intermédiaire entre les deux.
Les polymorphismes modulent les besoins. Donc si allèle T, les besoins sont augmentés. Probablement que l'ANR de 400 est suffisant pour tous les gens même les gens qui ont deux allèles T.
L’homocystéine est toxique si elle est présente en trop grande quantité. Cela est associé à des cancers et à des MCV. Dons si ceux qui ont allèle T sont plus à risque.
47
Quelle est la principale manifestation de la déficience en folates?
Anémie mégaloblastique
48
Expliquer le mécanisme derrière l'Anémie mégaloblastique .
| Comment la mesure-t-on?
GR avant maturation: érythroblastes = perd son noyau = érythrocyte.
Carence, déstabilise la synthèse D'ADN. Folate important dans les premières étapes de la maturation du GR.
En Carence, le GR n'expulsera pas son noyau. Ça va faire des mégaloblastes = immature. Ils ont encore des structures nucléaires et très gros cytoplasme = grosse cellule. Il mesure le volume globulaire moyen qui sera élevé (dans FSC). VGM monte dans cette anémie
49
Nommer un autre signes de déficience en folates.
Neutrophiles: Chromatine = contenu nucléaire. Si carence, il y a un défaut de synthèse de l’ADN = ADN segmentée.
50
Pourquoi l'anémie mégaloblastique est-elle un défi à diagnostiquer?
Anémie mégaloblastique: identique à celle induite par la déficience en B12
Si on veut faire un diagnostic différentiel, ça va être difficile. C’est dur de déterminer la vraie carence nutritionnelle.
Déficience en folates survient rarement seule, elle est toujours associée à une diète de pauvre qualité, alcoolisme, malabsorption (mais la B12 aussi)
51
Comment peut-on faire pour différencier l'anémie mégaloblastique due aux folates versus celle du à la vitamine B12?
On doit doser les folates érythrocytaires ou sériques et la B12 sérique pour différencier.
52
Expliquer l'impact d'une carence en folates sur le cycle des folates? d'une carence en B12 sur le cycle des folates?
SI diminution des folates:
Il y aura une diminution de méthyl-THF et donc une diminution de l'activité de l'enzyme qui sert à donner le méthyl à l'homocystéine.
Il y aura aussi une diminution du DH qui se transforme en THF pour participer à la formation de la glycine et finalement du thymine.
Si diminution de la B12:
Diminution de l'activité de l'enzyme qui donne le méthyl du méthyl-THF à l'homocystéine, car elle est B12 dépendante.
Cela entraine une diminution du THF et donc une diminution du méthylène THF et donc une diminution de la thymine.
Donc conséquences sur l'ADN des deux est identiques
53
Nommer d'autres manifestations de la carence en folates.
Muqueuses: langue, bouche: glossite, stomatite angulaire, atrophie papillaire
Muqueuse g-i: troubles d’absorption, diarrhée
Troubles SNC: irritabilité, neuropathie légère
Problèmes de pigmentation: peau et ongles (tâches noires)
Anomalies du tube neural
54
Par quoi sont causés les anomalies du tube rénale? Qu'est-ce que cela a justifié?
Causées par une carence en folates chez la femme enceinte. C'est pour ça que l'on enrichi des aliments en acide folique.
55
Quand est-ce que les folates sont très importants dans la grossesse et pourquoi?
ans les premiers 28 jours de grossesse, le tube neural doit se fermer. Quand il se ferme, il va mener au développement de la moelle épinaire et du cerveau. Il se ferme si la synthèse d'ADN est normal.
56
Que se passe-t-il si le tube neural ne se ferme pas?
il y a plusieurs anomalies qui peuvent se passer.
En clinique: spina bifida, car ce sont des bébés viables, mais les autres ne sont pas compatibles avec la vie. Les personnes atteintes du spina bifida ont une poche dans leur dos qui contient de la moelle épiniaire. Peut donner une défaut moteur ou intellectuel.
Ils n’ont pas de problèmes d'alimentation, mais ils peuvent avoir des problèmes de poids ou d'aliment parentérale ou autres.
Formes non viables: Anencephaly, craniorachischisis, encephalocele, iniencephaly
57
Est-ce que l'enrichissement en acide folique des aliments a aidé pour les anomalies du tube neural?
Après l'enrichissement des aliments. Les anomalies ont chuté, mais ce n’est pas zéro. Les anomalies du tube neural peuvent causées par autres choses.
Mais enrichissement = mesure de nutrition publique pour diminuer les cas d'anomalie du tube neural
58
Qu'est-ce qu'une déficience infra-clinique?
C'est une insuffisance
59
Qu'est-ce qu'une insuffisance?
entre état normal et déficience
60
Comment voit-on une insuffisance?
Caractéristique biochimique, mais il n’y a pas de symptômes physiques.
61
Qu'est-ce qu'une insuffisance entraîne et commennt?
Une augmentation de l'homocystéine
Il y a une diminution de l'acide folique et de méthyl-THF donc une diminution de THF aussi. Cela empêche le bon fonctionne du cycle qui permet de former la méthionine à partir de l'homocystéine.
62
Que cause un taux d'homocystéine élevé?
Les gens qui se gardent dans cet état très longtemps peuvent développer des maladies. Ça pourrait endommager son système et causer l'apparition de pathologies
63
Est-ce que les folates ont un AMT?
Oui
64
Quelle est la particularité de l'AMT des folates?
Elle concerne seulement l'acide folique synthétique (1g/jour). Elle n'est pas en EFA car c’est seulement la forme synthétique et non la forme alimentaire.
65
Quelle est l'effet délétère qui a servi à fixer l'AMT pôur les folates?
masquer une carence en B12
66
Qui sont les personnes les plus à risque d'un excès en folates?
Personnes âgées
Les personnes âgées sont à risque, car elles ont des statuts en B12 plus faibles
67
Que se passe-t-il si on fait entrer beaucoup d'acide folique dans le cycle et que l'on mnaque de B12?
Si on fait entrer beaucoup d'acide folique dans le cycle. La synthèse d’ADN va être normale. Si on manque de B12, il n’y aura pas de signes cliniques de la carence en B12. Le problème est que la B12 est associée à des problèmes neurologiques. On masque les signes hématologiques de la carence en B12, mais les signes neurologiques peuvent se manifester.
68
Quels sont les risques de l'enrichissement?
A JUSTIFIÉ LE RETARD DE L’IMPLANTATION DU PROGRAMME D’ENRICHISSEMENT EN G.BRETAGNE
1. MASQUER UNE CARENCE EN VITAMINE B12 ET ACCÉLÉRATION DES MANIFESTATIONS NEUROLOGIQUES
2. AUGMENTATION CAS CANCERS COLORECTAUX (4-6 CAS/100 000 SOIT 15000 NOUVEAUX CAS)
**DISTINCTION IMPORTANTE AU NIVEAU DES ÉTUDES OBSERVATIONNELLES (PROTECTEUR CONTRE LE CANCER) VS ÉTUDES D’INTERVENTION (PRO-CANCÉRIGÈNE)
3. AUGMENTATION DU RISQUE DE GROSSESSES GEMELLAIRES (jumeaux) >32% (ÉTATS-UNIS) VS >16% (GRANDE-BRETAGNE)
69
Décrire les liens entre cancer et folates.
Carence en folates -> pro-cancérigène (hypométhylation)
Folates (diète) -> anticancérigène (si tu manges beaucoup de folates, c’est que tu as une alimentation saine)
Excès de folates -> Pro-cancérigène (hyperméthylation)
70
Que se passe-t-il lorsqu'il y un manque de folates (ADN)?
Il n’y pas de synthèse d’ADN optimal si manque de folates = déstabilisation du génome qui peut mener à l’apparition de mutations.
71
Que se passe-t-il lorsqu'il y un excès de folates (ADN)?
Si trop de folates, la synthèse d’ADN est très fonctionnelle et ça aussi peut augmenter les mutations qui peuvent mener à l’apparition d’un cancer.
72
Avec quel médicament, les folates ont une interaction médicamenteuse?
Méthotrexate: antifolates
73
À quoi sert le méthotraxate à grosses doses?
Agent de chimiothérapie (grosses doses) :
Ce médicament est un antifolate. Il bloque le cycle en bloquant 2 enzymes (celles qui permettent de faire la thymine et de faire le THF). On veut éviter que les cellules cancéreuses se reproduisent. Il empêche la prolifération des cellules cancéreuses, mais bloque aussi celle des cellules saines. Cela peut entraîner la perte des cheveux.
Les personnes qui sont traitées avec ce médicament pour leur cancer ont des apports qui sont restreints en folates. On ne veut pas activer le cycle. On ne donne pas d’acide folique.
74
À quoi sert le méthotraxate à petites doses?
Agent antiinflammatoire (petites doses) :
Pour l’arthrite rhumatoïde. Ces effets inflammatoires n’auraient rien à voir avec le cycle des folates. Il va tout de même venir bloquer ce cycle. Donc, ces personnes vont prendre un supplément d’acide folique, car on ne veut pas l’effet du blocage du cycle, on veut seulement l’effet antiinflammatoire.
75
Quel est l'autre nom de la vitamine B12?
Cobalamine
76
Quelles sont les 4 formes de la vitamine B12? Où retrouve t-on ces formes? sont-elles actives ou non?
Méthylcobalamine -> Forme active prédominante dans cytoplasme Disponible en suppléments
Adénosylcobalamine -> Forme active prédominante dans mitochondrie
Hydroxycobalamine -> Forme circulante
Cyanocobalamine -> Forme synthétique et inactive, forme circulante Disponible en suppléments
77
Quelles sont les sources naturelles de B12?
Animales : En ordre de quantité
- Palourdes
- Foie
- Reins, moules
- Viandes-poissons
- Œufs et lait (Pas une super bonne source. Donc même les végétariens sont à risque de carence)
Végétales:
- Algues (nori) (bactéries qui produisent la B12)
- Shiitake (++ variable)
- PAS BIOACTIVE DANS les autres algues, car c'est de la pseudovitamine B12
78
Quels sont les alimennts fortifiés en B12?
Boissons végétales
Céréales à déjeuner (certaines)
Levure
79
Chez qui la B12 est-t-elle un problème?
Végétaliens
80
Décrire la digestion, l'absorption, l'excrétion et l'utilisation de la B12.
1. La B12 a besoin de la salive. La salive produit une protéine haptocorrine. Elle sera active dans l'estomac. Elle résiste à l'acidité de l'estomac. Elle va lier la B12. Il faut qu'il y est une digestion protéique pour libérer la B12, car elle se retrouve surtout dans les aliments protéiques animales. Digestion de la protéine alimentaire (dénaturée par acidité et début digestion par pepsine) libération de B12 et liaison par haptocorrine. IF: facteur intrinsèque. Il est sécrété par les cellules pariétales dans l'estomac, mais il n’est pas actif dans estomac. Il va servir plus loin dans le duodénum.
2. Duodénum = pH change (augmente). Haptocorrine se dissocie de la B12 à cause de ce changement de pH. Une protéase (trypsine) va digérer l'haptocorrine. Le FI va lier la B12.
3. Le FI + B12 chemine dans intestin. Il arrive à l’iléon. Le FI va être reconnu par un récepteur qui est à la surface des entérocytes qui est la cubuline. Il va internaliser le complexe. La b12 va se dissocier du FI (protéine). La B12 va être pris en charge par la Trans cobalamine 2. Elle sera transportée dans le sang par cette protéine. Ça prend 4h pour l'absorption. 50% = biodisponibilité de la B12 alimentaire, supplément = 100% environ
4. Utilisation par tissu cible (moelle osseuse). B12 circule dans le sang avec sa protéine. Elle sera absorbée dans les tissus. Elle servira à ces deux fonction (mitochondrie ou cytoplasme (cycle des folates)). Stockage = foie. Excrétion = biliaire. On recycle très bien la vitamine B12 avec le cycle entérohépatique.
81
Quelles sont les fonctions de la B12?
- Cofacteur de la méthionine synthase
| - Cofacteur de la méthylmalonyl-coenzyme A mutase
82
Décrire la fonction de Cofacteur de la méthionine synthase de la vitamine B12.
C’est la fonction cytoplasmique. L’enzyme qui permet au méthyl-THF de donner son méthyl à l’homocystéine pour que celle-ci se transforme en méthionine est B12 dépendante.
Si manque de carence B12 = symptômes hématologiques
83
Décrire la fonction de Cofacteur de la méthylmalonyl-coenzyme A mutase de la vitamine B12.
C’est la fonction mitochondriale. S’il manque de B12, il n’y a pas de transformation du L-méthylmalonyl-CoA en succinyl-CoA (intermédiaire du cycle de Krebs). C’est un problème du métabolisme des AG qui entrent dans la formation de la gaine de myéline. SYMPTÔMES NEUROLOGIQUES.
Voir image dans notes de cours
84
Est-ce que la vitamine B12 à un ANR ou AS?
ANR
85
Quels sont les indicateurs qui ont servis à fixer l'ANR de la B12?
Niveau normal de cobalamine sérique
Profil hématologique normal (pas d’anémie mégaloblastique)
86
Qu'est-ce qui se passe après 50 ans qui affecte la vitamine B12?
50 ans: atrophie gastrique survient chez 10-30% individus:
Même BME/ANR mais idéalement provenant de forme synthétique
Absorption réduite due à atrophie.
87
Est-ce que la vitamine B12 à un AMT?
Non, car elle n'est pas toxique
88
Est-ce que la déficience en B12 apparaît rapidement ou non?
```
Prend beaucoup de temps à apparaître
Premiers signes (biochimiques) apparaissent des mois voire des années après l’apparition de la cause de la déficience.
```
89
Après la perte complète du FI. combien de temps ça prend pour voir l'apparition d'une carence?
peut prendre 3-5 ans avant d’être carencé.
90
Pourquoi ça prend du temps avant d'avoir une carence en B12?
Recyclage très efficace = prend du temps avant de manquer de B12 dans le corps et on a beaucoup de réserves hépatiques.
91
Quels sont les signes biochimiques d'une carence en B12?
Direct: Cobalamine sérique
Indirects:
- Homocystéine sérique (Carence en B6 peut aussi faire ça)
- Acide méthylmalonique urinaire (plus spécifique que l’homocystéine) : Méthylmanonyl-CoA sera métabolisé en ça donc si carence en B12 cela augmente et ça augmente dans urine.
92
Quelles sont les manifestations hématologiques de la carence en B12?
Anémie mégaloblastique: Manifestations identiques à celles de la carence en folates
93
Quelles sont les manifestations neuropsychiatriques de la carence en B12?
Peuvent apparaître après l’anémie:
1. Myélopathie: Perte de myéline
2. Neuropathie: perte proprioception, vibration
3. Troubles cognitifs (psychose, perte de mémoire)
4. Ataxie, incontinence
94
Est-ce que les manifestations neuropsychiatriques de la carence en B12 sont réversibles?
oui
95
Quelles sont les causes d'une déficience en B12 en lien avec les apports?
Végétalisme
Enfants de mères végétalistes : Les enfants allaités par des mères végétaliennes auront des apports moins grands puisque le lait de la mère sera faible en B12.
96
Quelles sont les causes d'une déficience en B12 en lien avec l'absorption?
1. B12 libre (suppléments) et B12 alimentaire :
- Anémie pernicieuse (Auto-anticorps contre le FI (maladie auto-immune). Il n’y a pas d’absorption de la B12. Ce n’est donc pas une carence d’apport. C’est une maladie génétique. Ces personnes doivent recevoir des injections de B12 IM.)
- Gastrectomie (30% cas) (Retrait des cellules pariétales lors de la chirurgie donc plus de FI)
- Maladies iléales (Iléon est le site d’absorption)
- Pullulation bactérienne (C’est une invasion bactérienne dans l’intestin grêle. Elles ne devraient pas être là. Elles utilisent la B12 que l’on mange. )
2. B12 alimentaire : (Ici, c’est la digestion des protéines alimentaires qui est diminuée)
- Gastrectomie (50% cas) (FI présent, mais on a perdu les cellules qui font la pepsine ou bien l’acidité de l’estomac est altérée. (Différence entre els deux, ça va déprendre de la partie de l’estomac enlevée) )
- Atrophie gastrique
- Chirurgies gastriques
- Inhibiteurs acidité gastrique
97
Quelles sont les causes d'une déficience en B12 en lien avec le métabolisme?
Absence de Transcobalamine II (maladie génétique)
98
Décrire la déficience infra-clinique de la B12?
Portrait clinique:
- Cobalamine sérique abaissée
- Homocystéine élevée
- Pas de symptômes
Répond à l’administration de cobalamine
Absence de signes cliniques
10-15 % Personnes âgées
99
Quelles sont les formes de la choline et ses fonctions?
Choline : Forme libre, circulante
Phosphatidylcholine et Sphingomyéline : Composantes des membranes cellulaires et des lipoprotéines (rôle dans transport des lipides)
Acétylcholine : neuromédiateur
Bétaïne : Métabolite de la choline, sert de donneur de méthyl
100
Décrire le rôle de neurotransmission de la choline.
Phosphatidylcholine sert à la fabrication d'acétylcholine avec acétyl-CoA.
Il y a des récepteurs à acétylcholine. Cela a un effet sur la mémorisation, sur le coeur = bradycardie, sur les vaisseaux = vasodilatation et sur les glandes salivaires, l'intestin et l'estomac = sécrétion
101
Décrire le rôle de donneur de méthyl de la choline.
Choline veant de la phosphatidylcholine qui elle vient du phosphatidyléthanolamine sera transformé en bétaine. La Bétaine va donner un méthyl à l'homocystéine pour la transformer en méthionine.
102
Est-ce que la voie de la choline est la voie principale pour transformer l'homocystéine en méthionone?
Non, cest la voie secondaire
103
Comment la carence en folates et B12 influence la choline?
augmentation des besoins en choline pour tenter que le cycle de la méthionine se fasse. La voie de la choline sera plus suscitée. Les besoins en choline vont déprendre des apports/besoins en B12 et folates
104
Est-ce que la choline a un ANR ou AS?
AS
105
Quelles sont les sources de choline?
Œufs (jaune contient beaucoup de phosphatidylcholine)
Viandes/poissons:
Porc>bœuf ≈ poulet ≈ poissons
Soya, Blé (germe et son) (un peu)
Très peu dans les F&L
Lait (humain, vache, préparations lactées): considéré comme une bonne source de choline
106
Quel est l'indicateur qui a servit à fixer l'AS de la choline?
Maintien des enzymes hépatiques normales (notre foie fonctionne bien)
107
Quels sont les symptômes de carence en choline?
Stéatose
Anomalies enzymes hépatiques
Hépatocarcinome (cancer)
108
Pourquoi une carence en choline cause une stéatose?
Si on manque de choline, le foie ne fonctionne pas bien. La phosphatidylcholine va diminuer. Elle est nécessaire pour la synthèse des lipoprotéines. La composition des VLDL va être altérée. Le foie va moins sécréter les VLDL ce qui mène à la stéatose = dysfonction = augmentation des enzymes hépatiques.
109
Est-ce que la choline a un AMT?
oui
110
Quel est l'effet délétère qui a servi à fixer l'AMT de la choline?
Hypotension légère
111
Que peut aussi causé un excès en choline?
odeur de poisson chez 1% population américaine, causée par la triméthylamine (métabolite de la choline) Si ces personnes consomment trop de choline, ils vont sentir le poisson.
