cours 14: vieillissement Flashcards

1
Q

vieillissement synonyme

A

sénescence

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2
Q

vieillissement

A

processus normal qui touche l’organisme et ses fonctions dans leur ensemble.

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3
Q

opposition de sénesence et sa définition

A

Sénilité qui définit le vieillissement pathologique

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4
Q

Âgisme

A

processus par lequel des personnes sont stéréotypées et discriminées en raison de leur âge (s’apparente au racisme et sexisme)

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5
Q

les changements s’opèrent à la vieillesse en l’absence de maladie sur quels niveaux du fonctionnement

A

TOUS les niveaux de fonctionnement:
-cellulaire
-tissulaire
-organique
-physiologique
-systématique

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6
Q

ces changements amènent à la croissance ou le déclin du fonctionnement

A

déclin des fonctions cognitives, des tissus et de l’aspect du corps

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7
Q

changements au niveau microstructurel (organites/cellules en jeu)

A

-protéine Tau
-dégénérescence neurofibrillaire
-accumulation de bêta-amyloide
-augmentation de plaques séniles (plaques amyloides)

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8
Q

protéine tau

A

molécules normales qui deviennent problématiques quand des transformations moléculaires augmentent leur propension à s’agglutiner entre elles

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9
Q

dégénéréscence neurofibrillaire

A

amas de protéine tau
Désagrège la structure du neurone composées de filaments à cause de l’accumulation de protéine tau

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10
Q

accumulation de bêta-amyloide

A

effet toxique lorsqu’elles s’agrègent autour des neurones

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11
Q

bêta-amyloide

A

protéine

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12
Q

plaques sénile

A

structures intercellulaires distinctes
le centre amyloide devient entouré de microglie, d’axones dégénérés et de dendrites

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13
Q

Pourquoi est-ce que l’augmentation de plaques séniles apporte un déclin cognitif

A

libère des radicaux libres nocifs pour la membrane neuronale
cause mort neuronale et conséquence inflammatoire

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14
Q

changements de micro à macrostructurel

A

changements matière grise (neurones)
changements matière blanche (cellules gliales et myéline)

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15
Q

changements macrostructurels

A

-diminution du poids et volume du cerveau
-dilatation ventriculaire, atrophie des gyrus

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16
Q

variation dans les changements macrostructurels

A

-varient en fonction des régions
-variation interindividuelle
-en fonction des habitudes de vie, génétique, facteurs sociaux et environnementaux

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17
Q

diminution de la matière grise

A

la diminution annuelle passe de 0,12% du volume total en bas âge à 0,53% après 54 ans, et à 4,24% après 70 ans
-cette diminution est plus prononcée dans les lobes frontaux

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18
Q

diminution plus prononcée de matière grise dans les lobes frontaux permet d’expliquer

A

le déclin cognitif représentatif du vieillissement

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19
Q

diminution de la matière blanche

A

non-linéaire, donc elle tend à être plus prononcée en fin de vie
plus précipitée au sein des aires cérébrales myélinisées plus tard dans la vie, soit aires frontales et temporales (les somato-sensorielles sont les premières à être mylénisées)

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20
Q

effet diminution matière blanche

A

déclin de la vitesse du traitement de l’information

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21
Q

altérations du cerveau sur quelles fonctions cognitives

A

-attentionnelles
-mnésiques
-langagières
-visuo-spatiales
-exécutives
-émotionnelles
-rythmes biologiques et sommeil

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22
Q

avec l’âge, comment est-ce que les réseaux neuronaux changent pour accomplir une tâche

A

ils ont besoin de davantage de ressources neuronales
présentent des réseaux neuronaux plus larges, démontrant une grande capacité de réorganisation du cerveau

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23
Q

attention

A

ressource limitée dans les activités cognitives

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24
Q

types d’attentions

A

-sélective
-divisées
-flexibilité attentionnelle
-soutenue

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25
Q

attention sélective avec l’âge

A

plus de difficulté à ne pas traiter l’info non pertinente
augmentation de l’effet d’interférence, les distracteurs ont plus d’impact

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26
Q

attention divisée avec l’âge

A

difficulté à divisée son attention sur plusieurs objets
divise les capacités de rétention à tous âges, mais amplifiée à la vieillesse

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27
Q

flexibilité attentionnelle

A

le coût de l’alternance est plus grand chez les personnes âgées

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28
Q

attention soutenue

A

diminution des capacités de concentration avec l’âge

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29
Q

problèmes de mémoire

A

plainte subjective la plus commune (50-80% des 60 ans et +)
plaintes peu ou pas corrélées avec les performances, corrélation avec anxiété et symptômes dépressifs

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30
Q

encodage avec l’âge

A

moins d’imageries, de stratégies d’association, d’élaboration sémantiques
plus sensibles à l’interférence et plus de difficulté à inhiber les infos non-pertinentes

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31
Q

mémoire épisodique

A

peu touché

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32
Q

mémoire sémantique

A

majoritairement préservée mais accès à l’info difficile (récupération de l’information)

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33
Q

fonctions langagières

A

la connaissance du langage phonétique et syntaxique peu affectée
fluence verbale, accès à l’info, dénomination d’objets, discours plus répétitif et imprécis

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34
Q

fonctions visuo-spatiales

A

plus de difficulté à percevoir adéquatement les objets dans l’espace

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35
Q

fonctions exécutives implique quelles autres fonctions

A

mnésiques
attentionnelles

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36
Q

fonctions exécutives

A

-capacités qui permettent de s’engager dans des actions menant vers un but
-de juger des stratégies
-changer son attention (flexibilité)
-planifier des actions
- inhiber des réponses automatiques,
-comportement social approprié
-contrôle des émotions
DIFFICULTÉS RAPPORTÉES

37
Q

troubles de l’humeur

A

prévalence de la dépression qui n’est pas plus importante chez les personnes agées vs les jeunes adultes, mais plus de facteurs de risques

38
Q

facteurs de risque dépression personnes agées

A

deuil, limitation physique, problèmes de sommeil, avoir déjà souffert de dépression, moins de capacité d’adaptation et plus de stresseurs
lien bidirectionnelle entre dépression et démence

39
Q

limites méthodologiques à considérer sur l’étude des personnes âgées

A

longitudinale
transversale
importance de la méthode et du choix des participants

40
Q

limite longitudinale

A

inconvénients: perte de sujets, dispendieux, nécessite patience

41
Q

limite transversale

A

inconvénients: effet de cohorte
différences interindividuelles qui peuvent influencer les comparaisons

42
Q

importance de la méthode et du choix des participants

A

le déclin cognitif est parfois surestimé/sous-estimé par les études transversales
biais et représentativité des études

43
Q

modérateurs du vieillissement

A

éducation, mode de vie, stimulation cognitive, emploi, condition physique

44
Q

méthodes pour bien vieillir

A

bien manger, bouger, apprendre à relaxer, s’exposer à la lumière du jour, rester actif mentalement, réseau social, gestion stress et anxiété

45
Q

la démence définition clinique

A

sérieuse perte ou réduction des capacités cognitives suffisamment importantes pour retentir sur la vie d’un individu et entrainer une perte d’autonomie

46
Q

dementia latin

A

perte de l’esprit

47
Q

synonymes populaires de démence

A

sénélité
syndrome organique cérébral
psychose sénile
folie

48
Q

types de démences dégénératives

A

démences dégénératives corticales
démences sous-corticales

49
Q

démences dégénératives corticales maladies associées

A

maladie d’alzheimer
atrophie corticale postérieure
démence frontotemporale
démence sémantique
démence à corps de Lewy

50
Q

démences sous-corticales maladie associée

A

maladie de parkinson
maladie de huntigton (ganglions de la base)
calcification idiophatique des noyaux gris

51
Q

quelques faits sur l’alzheimer

A

-64% des démences
-53% des canadiens connaissent une personne atteinte d’alzheimer
-+ que 1 millions de canadiens atteints

52
Q

critères diagnostiques alzheimer

A

-déclin cognitif graduel et progressif dans 1 ou plusieurs domaines dont la mémoire et l’apprentissage
-préoccupation du sujet et altération de la performance cognitive aux tests
-perte d’autonomie

53
Q

alzheimer est plus présent chez les hommes ou les femmes

A

2 fois plus présent chez les femmes

54
Q

limites critères diagnostiques alzheimer

A

ils sont en constante évolution
dépendent des travaux de recherche de plusieurs groupes iternationaux
diagnostique probable vs certain

55
Q

diagnostique probable de l’alzheimer

A

évaluation cognitive générale
batterie neuropsychologique

56
Q

diagnostique certain/définitif

A

critères cliniques probables
preuve histologique apportée par une biopsie/autopsie (POST-MORTEM)

57
Q

différents facteurs de risque Alzheimer

A

avancement en âge, sexe, éducation, ménopause, présence de 2 allèles Apo E4 sur le gène Apo E

58
Q

progression de l’alzheimer

A

progression lente sur 10-15 ans, se produit habituellement après 50 ans

59
Q

allèle E4

A

facteur de risque reconnue de l’Alzheimer, amène une surproduction du fragment amyloide à l’origine des plaques

60
Q

2 formes d’alzheimer

A

-héréditaires
-sporadique

61
Q

formes héréditaires alzheimer

A

5-10% des cas, début plus tôt et progression plus rapide, certains gènes sont identifiés

62
Q

forme sporadique

A

90-95% des cas
débute plus tard, 65 ans

63
Q

critères de différenciation de sexe MA

A

pathologies biomarqueurs
cognition

64
Q

pathologies biomarqueurs MA

A

AB (amyloides) f=h
Tau; f plus que h

65
Q

cognition MA

A

h plus grand que f, dans tous les domaines cognitifs
déclin cognitif plus rapide chez les femmes
perte de la réserve cognitive des femmes dans les domaines de mémoire et de langage
femmes ont moins bonne performance cognitive
femmes pus vulnérables à l’accumulation de la pathologie

66
Q

stade précoce de MA

A

plaintes et difficulté de mémoire, anomie
psychopathologie: apathie, irritabilité, anxiété
désorientation spatiale dans les endroits inconnus
plaintes subjectives souvent supérieurs au déficit d’objectif
difficile de faire un diagnostic différentiel

67
Q

stade intermédiaire MA

A

déficit sévère de mémoire (court et long terme )
déficit visuospatial
acaclulie
arreurs paraphasiques
anosognosie
problèmes de sécurité au travail, maison, en conduisant
ralentissement de l’EEG à l’éveil

68
Q

stade avancé MA

A

perte d’autonomie: survie seule impossible
déficits fonctionnels, cognitifs, comportementaux
altérations cycle éveil-sommeil
déficit de reconnaissances multimodale
paranoia, symptôme psychotique
echolalie
changement anatomique sur tout le cerveau

69
Q

atrophie du cerveau MA

A

8-10% d’atrophie au lieu de 2%

70
Q

régions/structures atteintes MA

A

déficit de mémoire lié au structure temporale
atteinte aux autre réfions touchent diverses fonctions: langage, attention, inhibition
beaucoup de neurotransmetteurs affectés
baisse de la transmission cholinergique

71
Q

baisse de la transmission cholinergique

A

diminution de l’acétylcholine
trop d’acétylcholinéstase (enzyme)

72
Q

maladie de parkinson peut évoluer vers quel démence

A

démence corticale

73
Q

hérédité parkinson

A

gènes en jeu
si manifeste avant 40 ans: incidence familiale 35%

74
Q

dégénération progressive des neurones dopaminergiques dans la substance noire

A

-70% de dégénérescence lorsque les symptômes débutent
-traitement pharmaco qui augmentent la transmission dopaminergique

75
Q

perte d’activité dopaminergique dans quelle region

A

striatum (noyaux gris centraux)

76
Q

symptômes principaux parkinson

A

tremblement de repos
rigidité des membres
bradykinésie
trouble de la marche

77
Q

bradykinésie

A

lenteur anormale des mouvements

78
Q

trouble de la marche

A

signe diagnostique le plus fiable chez les patients qui ne présentent pas de tremblements

79
Q

évolution de la maladie de parkinson

A

5-15 ans entre le 1e et le dernier stade

80
Q

combien de stade à la maladie de parkinson

A

5

81
Q

stade 1 et 2 parkinson associés à chaque symptômes : tremblement

A

généralement unilatéraux affecté par le stress (émotion et fatigue)
affecte rarement la tête ou les jambes aux stades précoces

82
Q

stade 1 et 2 parkinson associés à chaque symptômes : rigidité des membres

A

résistance lors de la mobilisation

83
Q

stade 1 et 2 parkinson associés à chaque symptômes : bardykinésie

A

visage inexpressif et raréfaction des clignements des yeux
rareté général des mouvements

84
Q

stade 1 et 2 parkinson associés à chaque symptômes : trouble de la marche

A

trainante à petit pas

85
Q

stade 3,4 et 5 parkinson associés à chaque symptômes : tremblement

A

augmentation en intensité, bilatéral

86
Q

stade 3,4 et 5 parkinson associés à chaque symptômes : instabilité posturale devient l’handicap principal

A

Ultimement le patient ne pourra plus se tenir debout sans aide

87
Q

stade 3,4 et 5 parkinson associés à chaque symptômes : bradykinésie

A

caractéristique dominante, immobilisme

88
Q

traitements parkinson

A

pharmaceutique: L-DOPA
thérapeutique
-stimulation cérébrale profonde
-traitement avec ultrasons

89
Q

traitement thérapeutique :stimulation cérébrale profonde

A

lorsque la médication est inefficace et que la maladie est avancée