COURS 2 Flashcards

(60 cards)

1
Q

sommeil?

A

état réversible de sensibilité réduite à et d’interaction avec l’environnement; à l’inverse du coma ou de l’anesthésie
*universel
*1/3 de notre vie à dormir, 1/4 à rêver

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2
Q

de Mairan?

A

premier botaniste à mentionner les rythmes circadiens
-ouverture/fermeture des feuilles de mimosa persistent en l’absence de lumière

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3
Q

de Candolle?

A

ouverture et fermeture en obscurité constante se conduit 2h plus tôt chaque jour chez une autre plante; environ 22h la période au lieu de 24h

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4
Q

2 caractéristiques des rythmes circadiens

A

-endogène (existe en l’absence de tout indice cyclique extérieur)
-mécanisme de synchronisation avec le milieu extérieur

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5
Q

processus physiologiques qui varient en 24h

A

température corporelle
rythme cardiaque
pression sanguine
cortisol
mélatonine
growth hormone
vigilance
potassium

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6
Q

zeithgeber?

A

indice temporel environnemental pouvant synchroniser un oscillateur

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7
Q

Cycle veille-sommeil en isolation de zeitgebers
-souris?
-hamster?
-humain?

A

Chez la souris : 23h
Chez le hamster : 23,6 h
Chez l’humain : Cycle de 24,5 à 25,5 h évoluant sur plusieurs mois vers un cycle de 30 à 36 h

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8
Q

oscillateur?

A

capable de générer un rythme endogène
(horloge biologique)
ex:
-générateur central du rythme
-thalamus (pacemaker qui synchronise les neurones du cortex avec un mécanisme d’association); produit lui mm des ondes delta en abs dinflu extérieures = oscillateur en soi

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9
Q

oscillateur chez l’homme?

A

hypothalamus; noyau suprachiasmatique

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10
Q

étude Dement et al. grotte pendant 2 mois

A

-quand cest un rythme autonome, sans zeitgeber, cycle de 25h
-température corporelle minimale se déplace au début du sommeil

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11
Q

principal zeitgeber chez l’homme?

A

lumière

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12
Q

rôles de la lumière
voie?

A

voie rétino-hypothalamique

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13
Q

voie rétino-hypothalamique?

A

Mécanisme photosensible qui remet l’horloge cérébrale à l’heure

Axones des cellules ganglionnaires – voies directes avec le NSC

Cellules ganglionnaires contenant de la mélanopsine sensibles à l’intensité de la lumière; plus sensibles aux ondes courtes/froides trouvées par Bearson

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14
Q

Comment sait-on que les noyaux suprachiamatiques (NSC) sont le siège de l’horloge biologique?

A

Études de lésions
Les études de transplantations des NSC
Études de l’activité des cellules du NSC isolées

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15
Q

Études de lésions : ablation des NSC en isolation de zeitgebers chez le singe

A

1- singe placé dans un environnement éclairé en permanence : cycle de ~25.5h (cycle autonome)
Enregistrement montre différents stades du sommeil et température

2- rythmes circadiens sont abolis par ablations des deux NSC même si encore placé dans un environnement éclairé en permanence
Induit des rythmes permanents à haute fréquence, dors toujours
**Affecte aussi le besoin de boire et de se nourrir.

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16
Q

Études de lésions : ablation des NSC en isolation de zeitgebers chez le hamster

A

Cycle circadien automone de < de 24h chez le hamster.

Sommeil demeure mais pas aussi cyclique; devient désorganisé. /sommeil moins désorganisé avec zeitgebers mais quand mm désorganisé

Doit avoir d’autres mécanismes qui régulent le sommeil; NSC ne cause pas le sommeil mais organise les rythmes

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17
Q

Études lésionnelles et transplantation : Ralph et Menaker (1990): Hamsters dorés

A

Étapes :
Lésions aux NSC
Transplantation NSC de deux types de donneurs
Adopte la période du donneur

Période de 24,1 heures (Hamster normaux)
Période de 22 heures (Mutant : gène tau).
Période de 20 heures (Mutant : 2 copies du gène tau)

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18
Q

mécanismes du NSC?

A

-Chaque cellule du NSC en elle-même représente une petite horloge moléculaire.
-Chez la souris et la drosophile (mouche à fruit) l’horloge implique différents gènes. Les gènes-horloges.
-gène clock
-boucle de rétroaction négative
-le gène-horloge est transcrit en ARN messager qui va être traduit en en protéine. Ceci prend un certain temps. Ensuite, une nouvelle protéine est produite.
-ici l’accumulation de la protéine contribue à réduire l’expression de son propre gène. Donc l’inhibition sur la production va croître.
Puis éventuellement ces protéines vont être évacuée de la cellule et le cycle va recommencer.; le cycle a la longueur du cycle circadien de l’animal

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19
Q

Courbe de réponse de phase à la lumière
-Lumière présentée tôt dans la nuit subjective

A

Délai de phase : le moment de référence de la rythmicité circadienne se produit à une heure plus tardive (surtout lumière bleue-turquoise)

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20
Q

-Lumière présentée vers la fin de la nuit subjective

A

Avance de phase : le moment de référence de la rythmicité circadienne se produit plus tôt

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21
Q

Lumière présentée au milieu de la journée subjective

A

Peu de changement de phase

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22
Q

un des effets de l’activation des NSC est la production de ?

A

mélatonine

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23
Q

mélatonine?

A

Mélatonine : hormone sécrétée par la glande pinéale (épiphyse) durant la nuit et permettant le sommeil
-synthétisé à partir du trytophane
-hormone Dracula; est juste sécrétée pendant période nocturne/absence de lumière

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24
Q

taux plus élevé de mélatonine quand?

A

Le taux de mélatonine s’élève en fin de journée. Le taux le plus important mesuré en fin de nuit au petit matin.

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25
Courbe de réponse à la mélatonine -mélatonine le matin?
Délai de phase (retarde l’endormissement le soir suivant, retarde le réveil)
26
Courbe de réponse à la mélatonine -mélatonine fin aprem/début soir?
avance de phase *effet inverse de la lumière
27
syndrome des oiseaux de nuit ou syndrome du délai de phase
Insomnie le soir (ne peuvent s'endormir avant 3 ou 4 heures le matin) et difficulté à se réveiller le matin En vacances se couchent entre 2:00 et 6:00 le matin et se lèvent entre 11:00 et 15:00. Pas de difficulté à maintenir le sommeil Sommeil très court si obligations sociales (2-5 heures) Somnolence diurne associée à la privation de sommeil Plus chez les individus jeunes (7% chez les adolescents) Structure du sommeil normale après l'enclenchement de celui-ci. Ne pas confondre avec mauvaise hygiène de sommeil (brûler la chandelle par les deux bouts). L'horloge biologique est en retard, donc le maximum de somnolence se produit à une heure beaucoup plus tardive. Traitements possibles: la photothérapie, la mélatonine Somnifères pas efficaces (sauf à très hautes doses)
28
syndrome des oiseaux du matin ou syndrome de l’avance de phase
Forte somnolence en soirée Incapacité à reporter le moment du coucher (endormissement au volant, en public) Éveil prématuré le matin Pas de difficulté à maintenir le sommeil Typiquement coucher entre 18:00 et 20:00 et éveil final avant 05:00 Très rare Généralement chez les personnes âgées
29
Actigraphie?
, l'utilisation d'un appareil portable qui enregistre le mouvement sur de longues périodes de temps. enregistre l,activité motrice
30
rythmes circadiens -mesures objectives
Électroencéphalographie Électroocculographie (mvts oculaires) Électromyographie (rythme cardiaque) Thermistance nasale : flux aérien nasal Sangle thoracique : activité respiratoire (pléthysmographe) Saturation en oxygène dans le sang
31
Mesures objectives pr connaitre rythmes endogènes de la personne?
1.salive; taux mélatonine et cortisol 2.mesure température corporelle
32
Bandes de fréquences de l'EEG
Bêta (14-29 Hz): Activation globale du cortex Alpha (8 à12-13 Hz): Éveil calme souvent les yeux fermés Thêta (4 à 7 Hz): Certains états de sommeil Delta (< 4 Hz): Sommeil profond Rythmes de basses fréquences et de grandes amplitudes: Sommeil sans rêve ou coma Rythmes de hautes fréquences et de faibles amplitudes: Vigilance, éveil et phases de rêve du sommeil
33
Ondes lien avec stades du sommeil
Éveil : alpha (relaxe, yeux fermés), bêta (tâches cognitives) et gamma Sommeil paradoxal ou REM : bêta et gamma Stade 1: alpha et théta, de plus en plus de théta (4-7 Hz), plus le stade 1 avance (endormissement) Stade 2: théta et des fuseaux de sommeil (spindles) entre 8 et 15 Hz (alpha) générés par le thalamus et des complexe K, des ondes bipolaires de grandes amplitudes. Stade 3: delta de 4 Hz. Stade 4: delta de 2 Hz.
34
Architecture du sommeil STADE 1
Alpha et surtout thêta (4-7 Hz) Cogne des clous. *stade d’endormissement, dure quelques minutes Yeux roulent tranquillement (EOG) EMG à faible. ECG ralentit. Le plus léger, peut s’éveiller facilement Très court. Rythme respiratoire ralentit
35
Architecture du sommeil STADE 2
Ondes thêta. Appartition des complexes K : grande onde bipolaire qui fait apparition sporadiquement parmi les ondes thêta Et des fuseaux de sommeil : ondes rapides (alpha). Générés par thalamus. Ces 2 événements sont très importants dans la mémoire. EOG faible. EMG faible. ECG lent. De 5-15 min
36
Architecture du sommeil STADE 3
Ondes delta (<4 Hz) Delta. 20-50% d’ondes lentes (<~2Hz) Amplitude de plus en plus forte, fréquence de moins en moins élevée EOG faible. EMG faible. ECG très lent., faible mais les mvts sont pas impossibles; stade 3 ou 4 le dormeur peut se retourner/somnembule Peut durer entre 20-40 min
37
Architecture du sommeil STADE 4
+50% d’ondes delta lentes (<~2 Hz) EOG à plat. EMG faible. ECG très lent.
38
Architecture du sommeil STADE sommeil paradoxal
Le sommeil redevient plus léger et on passe au stade du sommeil paradoxal (Jouvet). EEG : comme à l’éveil : ondes bêta (et gamma) En fait, la consommation d’O2 est plus élevée que dans l’état de veille active Atonie musculaire (EMG à plat) aucun mouvement EOG (électrooculogramme = les yeux bougent sous les paupières) -> correspondance entre ces mvts et le rappel du rêve après réveil (lien entre mvts et ce quil a vécu pendant rêve) REM (rapid eye movement) : signe précurseur du rêve Les muscles de l’oreille interne aussi sont très actifs! ECG : le cœur bat plus vite que dans les autres stades Sommeil du rêve.
39
sommeil lent vs paradoxal et quel sys du SNA impliqué
Sommeil lent : température et consommation d’énergie diminuent. Système parasympathique : fréquence cardiaque, respirations, fonctions rénales ralentissent. Processus digestifs s’accentuent Sommeil paradoxal : activité sympathique. Rythme cardiaque et respiration augmentent. Le clitoris et le pénis sont gorgés de sang.
40
Cycle du sommeil
Plus la nuit avance, plus la durée des stades de sommeil à ondes lentes diminue et la durée du sommeil paradoxal s’allonge 1/2 du sommeil paradoxal pendant le dernier 1/3 de la nuit. Période réfractaire obligatoire de 30 minutes (chaque cycle de sommeil paradoxal doit être suivit d’au moins 30 min de sommeil à ondes lentes) Cycle moyen de sommeil à ondes lentes et de sommeil paradoxal de 90 min. Durée totale du sommeil entre 5 et 10 h. Moyenne 7.5 h.
41
lésions des structures médianes du tronc cérébral provoquent quoi?
état semblable à sommeil lent
42
lésions tegmentum latéral effet?
stop influx sensoriel ascendant
42
stimulation tegmentum mésencéphalique médian effet?
état de vigilance accrue
43
Moruzzi donna le nom de système réticulaire activateur ascendent (SRAA)
true
44
mécanismes sous-jacents de l'éveil
-neurones du tronc cérébral qui sécrètent de la noradrénaline et de la sérotonine (les neurones aminergiques) sont actifs pendant l’éveil, accentuent l’état d’éveil. -neurones du pont et de la base du cerveau antérieur; sécrètent l’acétylcholine sont aussi actifs pendant l’éveil. -neurones de l’hypothalamus latéral qui sécrètent l’orexine (ou hypocrétine) et les neurones du mésencéphale qui ont l’histamine comme neurotransmetteur sont aussi actifs pendant l’éveil. Les neurones de l’hypothalamus qui sécrètent de l’hypocrétine excitent très fortement les neurones cholinergiques, sérotonergiques, noradrénergiques, histaminergiques et, même, dopaminergiques neuromodulateurs. Collectivement, ces systèmes inhibent l’activité rythmique du thalamus.
45
La dégénérescence des neurones hypocrétinergiques est associée à la narcolepsie Narcolepsie cest quoi?
caractérisée souvent par une somnolence excessive, une cataplexie — paralysie musculaire soudaine et de courte durée sans perte de conscience — et une paralysie du sommeil
46
mécanismes sommeil lent?
-neurones cholinergiques, sérotonergiques et noradrénergiques neuromodulateurs sont relativement inactifs -certains neurones cholinergiques de la base du cerveau antérieur sont actifs pendant le sommeil lent (et inactifs pendant l’éveil) -adénosine favorise le sommeil lent; . Les agonistes des récepteurs de l’adénosine facilitent le sommeil alors que ses antagonistes comme la caféine, par exemple, sont des stimulants qui inhibent le sommeil. -L’adénosine a un effet inihibiteur sur plusieurs système modulateurs diffus somme ceux utilisant l’acétylcholine, la sérotonine et la noradrénaline. -Les rythmes lents du thalamus associés au sommeil lent bloquent le flux des informations sensorielles vers le cortex
47
mécanismes sommeil paradoxal?
-Les neurones sérotonergiques et noradrénergiques neuromodulateurs sont inactifs pendant le sommeil paradoxal. -certains neurones cholinergiques du pont sont actifs pendant le sommeil paradoxal -> Ces neurones inhibent probablement l’activité rythmique du thalamus; activation corticale générée intérieurement des aires visuelles extrastriées ainsi que les motoneurones spinaux; empêchant que l’activité du cortex moteur s’expriment en mouvements. -chez homme, lésions du pont responsables du tr comportemental du sommeil paradoxal
48
en TEP, contraste REM-éveil
Aires visuelles primaires : pareilles dans REM et éveil Aires extrastriées (visuelles secondaires) sont plus actives pendant le REM Système limbique plus actif en REM (contenu émotionnel des rêves) — e.g. cortex cingulaire antérieur rostral (joie), cortex préfrontal médian (trsitesse), amygdales (peur), hippocampe Éveil : lobe frontale plus actif
49
en TEP, contraste REM-sommeil lent
Plus faible activation des aires visuelles primaires pendant REM Aires extrastriées sont plus actives en REM : épisodes de rêves Activation du système limbique beaucoup plus importante : aspect émotionnel du rêve
50
autres sortes de rêves noms? -juste avant le réveil -juste au moment de l'endormissement
-avant réveil = hallucinations hypnopompiques -avant endormissement = hallucinations hypnagogiques
51
2 théories sur les fonctions du sommeil?
-théorie de la récupération -théorie de l'adaptation
52
théorie de la récupération
Sommeil nous permet de se restaurer Plus qu’une période de retour au calme Hausse de l’hormone de croissance, augmentation de la synthèse protéique, réparation des tissus
53
théorie de l'adaptation
Permet de conserver l’énergie et de se protéger des prédateurs
54
fonctions du rêve Hypothèse d'activation-synthèse de Hobson et McCarley
Rêve = associations et souvenirs localisés dans le cortex évoqué par les décharges aléatoires des neurones du pont Activation du système limbique : fait naître des émotions Favoriserait la consolidation mnésique en fonction de la valeur émotionnelle de la trace mnésique
55
privation sommeil chez le rat
Lésions de la peau Perte de poids même si ingestion marquée de nourriture Ulcères Augmentation du volume des glandes surrénales Mort (après deux ou trois semaines)
56
dyssomnies définition?
Désordres qui produisent une difficulté à initier ou à maintenir le sommeil (insomnie) ou de la somnolence excessive (hypersomnie) Les hypersomnies : Difficulté à maintenir un niveau optimal de vigilance pendant la journée bien que la durée de sommeil soit normale. Ex. apnées de sommeil et narcolepsie Insomnies : Difficulté à initier ou à maintenir le sommeil
57
Dyssomnies -apnées du sommeil
Arrêts respiratoires durant le sommeil (au moins 5 arrêts de plus de 10 secondes par heure de sommeil) Apnées centrales: Absence d’effort respiratoire (système nerveux oublie de respirer), seulement 10% des cas Apnées obstructives: Plus fréquentes Maintien ou augmentation de l’effort respiratoire; obstruction des voies respiratoires Causes multiples : infiltrations graisseuses, malformation des voies respiratoires, muscles flasques de la personne âgée, hypertrophie des amygdales. Apnées mixtes (les deux).
58
4 sx de la narcolepsie
Hypersomnolence diurne: Accès incontrôlables de sommeil même quand la situation n’est pas appropriée Cataplexie : Attaques d’atonie musculaire du visage ou des membres suite à une émotion vive sans perte de conscience Hallucinations hypnagogiques : Rêves éveillés. Hallucinations visuelles ou auditives très vives et très claires à l’endormissement. Paralysie de sommeil: Se produit lors de l’endormissement ou lors du réveil
59
Parasomnies définition
Phénomènes passagers apparaissant exclusivement au cours du sommeil Phénomènes intrusifs au processus de sommeil ex: Somniloquie (parler durant le sommeil) Bruxisme (grincement des dents au cours du sommeil) Somnambulisme Terreurs nocturnes Syndrome de la jambe sans repos