Cours 2 / Endocrino 2

Question 1

Concernant l’os, en quoi est-ce que ce dernier est fait?

Answer 1

1. Os cortical
2. Os trabéculaire

Question 2

Quelles sont les répartitions des masses osseuses relative de l’os cortical et de l’os trabéculaire?

Answer 2

Os cortical: 80% de la masse osseuse relative
Os trabéculaire: 20% de la masse osseuse relative

Question 3

Entre l’os cortical et l’os trabéculaire, lequel des deux est considéré comme “l’os spongieux”?

Answer 3

L’os trabéculaire

Question 4

Ou se situe l’os trabéculaire?

Answer 4

Aux extrémités de l’os, mais en médullaire et non pas en cortical

Question 5

Pourquoi un os nouvellement formé est assez faible et peu résistant?

Answer 5

Parce que direct après la formation, il est composé de beaucoup plus de matrice que de sels (sels étant un peu la formation finale consolidée de l’os).

Question 6

Quels sont les répartitions dites normales d’un os consolidé?

Answer 6

30% de matrice et 70% de sels

Question 7

De quoi est faite la matrice?

Answer 7

En faite la matrice est faite de collagène à 95% et de 5% de substance fondamentale

Question 8

Expliquer le remodelage osseux.

Answer 8

L’os est en remodelage perpétuel. Ça n’arrête jamais, qu’il soit jeune et plus vieux.
Remodelage assuré par:
- Ostéoblastes: Permettent de synthétiser le nouvel os (avec plus de sel)
- Ostéoclastes: Permettent de désagréger la matrice osseuse de l’os. Ainsi, les ostéoblastes pourront remplacer cela par de l’os plus consolidé (avec sel).

Question 9

Qu’est-ce que l’ostéoporose?

Answer 9

Maladie généralisée du squelettique caractérisée par une soliditée diminuée

Cette diminution de solidité est causée par:
- Diminution de la densité osseuse (déblancement entre ostéosynthèse et ostéolyse ; donc débalancement entre ostéoblastes et ostéoclastes)
- Qualité osseuse diminuée

Question 10

Quels sont les 4 facteurs liés à la solidité osseuse?

Answer 10

1. Densité osseuse
2. Microarchitecture osseuse (bonne)
3. Remodelage (remodelage assez rapide - déficits au niveau de la vitesse de remodelage va faire en sorte d’affaiblir l’os
4. Matrice minérale/osseuse

Question 11

Qu’est-ce que le score T

Answer 11

C’est le score Z, donc el nombre d’écarts types, sous la moyenne. Ici la moyenne, donc notre point de repère est en faite la DMO (Densité Minérale Osseuse) d’un JEUNE ADULTE.

Question 12

Qu’est-ce que le score Z?

Answer 12

C’est le score Z, donc le nombre d’écarts types, sous la moyenne. Ici la moyenne, donc notre point de repère est en faite la DMO (Densité Minérale Osseuse) du MÊME ÂGE QUE LA PERSONNE ÉVALUÉE

Question 13

Comment évaluons-nous/diagnostiquons nous l’ostéoporose?

Answer 13

Dépend et varie beaucoup!
La densité minérale osseuse (DMO) est utilisée pour les hommes et femmes ménopausées.
On va voir qu’avec le nombre d’année qui augmente, on aura un shift de la courbe vers la gauche, ce qui fait en sorte que ce qui est vu comme “ostéoporose” va augmenter de plus en plus. Pourquoi? Parce qu’il n’y a pas juste la densité qui compte mais bien la qualité de l’architecture, par exemple. Lorsqu’on est plus vieux, cette qualité a moins de chances d’être respectée.

Question 14

Combien de femmes avec fractures de fragilisation sont vu comme étant ostéoporotiques selon un calcul de DMO?

Answer 14

Seulement 40%! Ca montre à quel point la DMO n’est vraiment pas la seule chose à regarder.

Question 15

Ou sont les sites de fracture les plus communs pour les personnes souffrant d’osteoporose?

Answer 15

Colonne (fracture discale), Poignets, Hanche
Ce sont les 3 sites les plus importants

Question 16

Qu’est-ce qu’une fracture de fragilisation?

Answer 16

C’est une fracture qui survient quand:
- Une chute en position debout
- Chute en position assise
- Chute en position couchée (1m de haut)
- Chute après avoir manqué 1 à 3 marches dans l’escalier
- Faux mouvement ou toux

Question 17

Quels sont les facteurs de risque d’une DMO basse?

Answer 17

1. Antécédant d’une fracture de fragilité après 40 ans
2. Corticothérapie
3. 2 chutes ou plus dans la dernière année
4. Antécédant fracture de hanche chez parent
5. IMC < 20
6. Tabagisme actif
7. Alcool plus de 3 consos par jour

Question 18

Quel est quelque chose que nous pouvons regarder à l’examen physique qui peut nous donner une idée d’un risque d’ostéoporose ou d’ostéopénie?

Answer 18

1. Une diminution de grandeur marquée avec une distanciation entre le crane et notre ligne vertébrale postérieure
2. Diminution du nombre de doigts que nous pouvons mettre entre les vertèbres lombaires et la ligne vertébrale postérieure (on passe de 3 travers de doigts à souvent 1 maximum… Gros signe d’affaissement structurel et donc risque qu’ostéoporose soit présente

Question 19

Quel autre outil peut être utilisé pour l’évaluation du risque de développer de l’ostéoporose sur les 10 prochaines années?

Answer 19

On peut utiliser le CAROC.
Utilise une méthode semi-quantitative afin d’évaluer le risque pour les 10 prochaines années et séparer les individus en 3 groupes: Risque faible (moins de 10% de chances), risque modéré, risque élevé (>20% de chance)

Méthodes d’évaluation dans l’algorithme:
- Âge
- Sexe
- T score au col fémoral

Population targeted:
Hommes ou femmes ménopausées

Question 20

Quand est-ce que nous devrions faire une DMO?

Answer 20

Selon les groupes d’âge…

• À partir de 40 ans si on a déjà eu une fracture de fragilisation ou encore 2 facteurs de risque
• À partir de 65 ans si on a un facteur de risque
• À partir de 70 ans tous les hommes et femmes

Question 21

Selon le CAROC, quels sont deux évènements qui sont très significatifs pour le risque de développer l’ostéoporose?

Answer 21

1. ATCD de fracture de fragilisation après 40 ans
2. Prise de corticostéroides systémique

Font passer d’un groupe de risque au prochain

Question 22

Quelle est une particularité de CAROC concernant les patients à risque élevé?

Answer 22

En fait, si un patient a déjà eu une fracture de la hanche ou d’une vertèbre, ou encore s’il y a une présence dx de fracture de fragilisation, LA PERSONNE EST AUTOMATIQUEMENT INDIQUÉE COMME ÉTANT À RISQUE ÉLEVÉ d’ostéoporose

Question 23

Au niveau des mesures thérapeutiques non pharmacologiques ou non-chx, qu’est-ce que les exercices d’équilibre et fonctionnels peuvent amener?

Answer 23

1. Réduit le risque de chutes
2. Peut réduire les fractures liées aux chutes (évidence moins forte)
3. Pourrait améliorer la qualité de vie et le fonctionnement physique

Question 24

Au niveau des mesures thérapeutiques non pharmacologiques ou non-chx, qu’est-ce que les exercices à résistance progressive peuvent amener?

Answer 24

1. Réduit le nombre de chutes et le nombre de personnes qui chutes
2. Peut améliorer la qualité de vie, le fonctionnement physique, la DMO (par stress accrue sur les os), prévenir la mortalité

Question 25

Au niveau des mesures phx, quand est-ce que nous devrions l'envisager?

Answer 25

Selon chances d'ostéoporose (CAROC ou encore FRAX), on va envisager la mx à partit de 20% de chance d'ostéoporose. On peut regarder pour les individus de 15 à 20%, mais seulement pour ceux avec des facteurs de risques précis

Question 26

En gros, quel est le gros effet de l'ostéoporose au niveau de l'os et de la vie de l'os?

Answer 26

En fait l'ostéoporose va vriament affecter le remodelage, ce qu'on veut dire par la c'est que le remodelage va augmenter de vitesse (à cause de l'âge, ménopause, mx, etc.), mais quand le remodelage augmente de vitesse, cela touche SURTOUT VOIR PRINCIPALEMENT la "RÉSORPTION" et non pas la "FORMATION" osseuse. DONC ON DÉVELOPPE UN "GAP" ENTRE LES DEUX, il n'y a plus l'équilibre entre la résorption et la formation comme avant avec les os en santé. Résorption >> formation

Question 27

est-ce que le gap entre la résorption et la formation arrive seuelment avec l'ostéoporose?

Answer 27

NON, parce que ce n'est pas un critère diagnostique en tant que tel, et cela peut être causé par de multiples choses. Par exemple, les corticostéroides vont amener ce gap déficitaire entre les deux!

Question 28

Est-ce que remodelage accéléré = bonne chose?

Answer 28

NON PAS TOUT LE TEMPS, souvent c'est la résorption qui va le plus augmenter donc va créer un gap et un déséquilibre qui peut précipité l'ostéopénie ou l'ostéoporose

Question 29

Quel mécanisme est le plus commun pour les mx destinés à l'ostéoporose?

Answer 29

Les inhibiteurs de résorption osseuse.

Question 30

Tout sur les glandes surrénales:

Answer 30

Ce sont des glandes en crânial des reins Ces glandes sont un peu comme 2 organes, avec la corticosurrénale et la médullosurrénale. Chacune fait des trucs COMPLÈTEMENT différents. Il n'a également pas de connexion entre ces deux sections. Corticosurrénale: Comprend la capsule, la zone glomérulée, la zone fasciculée, la zone réticulée La zone glomérulée --> fait des minéraclcorticoides La zone fasciculée --> fait des glucocorticoides (et un peu miéralcorticoides) La zone réticulée --> fait des hormones sexuelles Médullosurrénale: On en parle dans une autre question...

Question 31

Qu'est-ce que sont les glucocorticoides?

Answer 31

C'est les hormones reliées au stress, donc surtout le Cortisol.

Question 32

Qu'est-ce que sont les minéralcorticoides?

Answer 32

C'est l'aldostérone. Donc un régulateur de la TA

Question 33

Résumé de la stéroidogenèse corticosurrénalienne

Answer 33

Tout débute du cholestérol. À partir de là, différentes homrones vont êtres faites selon la région corticosurrénalienne. Donc zone glomérulée va transformer le cholestérol en progestérone, puis éventuellement en aldostérone La zone réticulée va transformer le cholestérol en DHEA et un dérivé de progestérone pour donner de Androstenedione qui se transforme ensuite en hormones Androgènes La zone fasciculée va transformer le cholestérol en une cascade d'hormone pour donner du cortisol à la fin.

Question 34

Axe hypothalamo-surrénalien:

Answer 34

Hypothalamus dit à adénohypophyse de release de l'ACTH. ACTH va jusqu'à surrénales et vient stimuler la cortico-surrénale, plus particulièrement la zone fasciculée et zone réticulée. PAS GLOMÉRULÉE La zone glémoérulée elle se fait stimuler surtout par une autre hormone (SRAA, pas à savoir), qui survient par une hyperkaliémie par exemple.

Question 35

Que fait l'aldostérone en gros?

Answer 35

Réabsorption de Na+ augmentée Excrétion de K+ augmentée

Question 36

Régulation hormonale de l'Aldostérone

Answer 36

3 voies de modulation. Première: Angiotensine 1. Perfusion rénale diminue (exemple, pression intra-glomérulaire rénale diminue ou s'approche de 50 mmHg) 2. Augmentation de la relâche de rénine par le glomérule 3. Augmentation de la production d'Angiotensine 1 puisque pression intra-glomérulaire diminue et parce que rénine stimule la synthèse d'angiotensine 1) 4. Angiotensine 1 est convertie en Angiotensine 2 (gros pouvoir de tenseur) 5. Vasoconstriction généralisées ; + perforation aquaporine + dans tubule collecteur + stimulation sécretion d'Aldostérone au niveau de la zone glomérulée des surrénales 6. Aldostérone vient stimuler la sécretion de K+ et la rétention/réabsorption de Na+ systémique. Débalancement des pression hydrostatiques et pressions de concentration --> amène un augmentation de la réabsorption d'Eau, donc volume circulatoire augmente, donc TA augmente aussi. 7. C'est l'augmentation de la TA qui va inhiber la sécretion d'aldostérone Deuxième voie de modulation: Par hyperkaliémie 1. Hyperkaliémie 2. Stimulation de la sécretion de SRAA 3. SRAA stimulée amène la sécretion d'aldostérone 4. Quand taux de potassium revenu à la normal, inhibition de SRAA et donc inhibition indirecte d'aldostérone La dernière voie est très faible, mais tout de même existente, par la stimulation de l'ACTH Parce que oui, l'ACTH stimule la zone fasciculée qui peut aussi produire un peu de minéralcorticoides, donc d'aldostérone!!

Question 37

Quel est le mécanisme d'action des glucocorticoides?

Answer 37

À partir d'un récepteur spécifique de la famille des R stéroides CYTOPLASMIQUE. (cortisol = liposoluble, donc va venir se lié à un récepteur cytoplasmique) Effets stimulants et inhibants selon la cell.

Question 38

Quels sont les effets du cortisol?

Answer 38

Cortisol est stimulé en periode de stress. 1. Fait l'inverse de l'insuline, pretty much 2. Néoglucogenèse + diminution d'utilisation du glucose (parce qu'on veut se préparer à "fight or flight" genre, donc on veut beaucoup de sucre dans le sang pour en laisser beaucoup aux muscles) 3. Protéines: Diminution de la synthèse de protéines et ++ catabolisme protéique (pour transformation en glucose pour ++ glucose systémique) 4. Lipides: Libération acides gras + oxydation Acide gras 5. Anti-inflammation 6. Diminution lymphocytes et éosinophiles (cellules immunitaires liés à l'inflammation)

Question 39

La médullosurrénale...

Answer 39

Presqu'indépendante à 100% de la corticosurrénale. La médullosurrénale fait partie du SNS (donc du système nerveux sympathique autonome). Agit comme un ganglion du SNS. Vont produire des catecholamines! Donc adrénaline et noradrénaline En fait le travail principal de la médullosurrénale est de transformer la noradrénaline en adrénaline en lui ajoutant un groupe amine (NHCH3)