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Intra endocrino > Cours 2 - Le complexe hypothalamo-hypophysaire > Flashcards

Cours 2 - Le complexe hypothalamo-hypophysaire Flashcards

1
Q

l’adéno et neurohypophyse ont-ils les memes origines embryonaires

A

non

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Q

ventricule près de l’hyopthalamus

A

3e ventricule

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3
Q

deux types de neurones de l’hypothalamus

A

parvocellulaire, magnocellulaire

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4
Q

lieu ou le tube neural se ferme

A

lame terminale

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5
Q

les limites de l’hypothalamus (3)

A
  • commissure antérieure
  • chiasma optique
  • corps mamillaire
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6
Q

trois régions de l’adénohypophyse

A

lobe tubéral (+tige hypophysaire)
lobe antérieur
lobe intermédiaire

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7
Q

trois régions de la neurohypophyse

A

éminence médiane
tige infundibulaire
pars nervosa (postérieur)

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8
Q

vascularisation de l’hypophyse antérieure

A

vaisseaux porte hypophysaires LONGS et l’artère hypophysaire SUPÉRIEUR (séparée par les vaisseaux longs)

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9
Q

vascularisation de l’hypophyse postérieur

A

artère hypophysaire INFÉRIEURE et vaisseaux porte COURTS

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10
Q

hypothalamus relie SNC à quoi

A
  • SNA
  • sensitif
  • tissus périphériques
  • sys endocriniens (hypophyse)
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11
Q

roles de l’homéostasie corporelle

A
  • bilan énergétique
  • glucose
  • eau-sel
  • sommeil
  • faim, soif,
  • reproduction
  • tension artérielle
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12
Q

comment l’hypothalamus joue son role

A

en intégrant des signaux périphériques (centrales, périphériques, senso)
nutriments, sels, hormones

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13
Q

hypothalamus envoie signaux vers ou

A

HYPOPHYSE (hormones)
cerveau et tissus périphériques (signaux neuronaux) keeps everyone in check

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14
Q

quelles sont les deux hormones/ neurotrans de la pars nervosa

A

ocytocine et ADH

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15
Q

corps de Herring contient

A

des granules de sécrétion

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16
Q

de quelles zones est composé la neurohypophyse

A

éminence médiane
tige infundibulaire
pars nervosa (lobe postrieur)

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17
Q

de quelles zones est composé l’adénohypophyse

A

lobe tubéral
lobe antérieur (distalis)
lobe intermédiaire

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18
Q

cellules qui composent le noyau paraventriculaire

A

cellules magnocellulaires

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19
Q

les noyaux supraoptiques et paraventriculaires libérent leurs hormones ou dans la neurohypophyse

A

pars nervosa

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20
Q

le noyau hypothalamique libère ses hormones ou dans la neurohypophyse

A

éminence médiane

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21
Q

comment les hormones rejoingnent la circulation sanguine à partir de l’hypophyse

A

par le lit capillaire dans la pars nervosa

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22
Q

vrai ou faux, les neurones parvocellulaires libèrent des hormones

A

faux, des neurotransmetteurs (ce sont les magnocellulaires de la pars nervosa)

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23
Q

type de sécrétion pour l’ocytocine

A

pulsatile

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24
Q

type de rétrocontrole de l’ocytocine

A

retrocontrole positif

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25
Q

Vrai ou faux, plusieurs récepteurs peuvent lier l’ocytocine

A

faux, un seul (sauf en cas de dimorphisme)

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26
Q

structure de l’ocytocine

A

9 a.a avec un pont disulfure

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27
Q

les deux fonctions de l’ADH

A
  • augmenter la tension artérielle
  • équilibre hydro-salin
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28
Q

ce qui stimule la sécrétion de ADH

A
  • grande osmolalité
  • diminution du volume sanguin
  • ANG II
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29
Q

ce qui inhibe l’ADH

A
  • alcool
  • cortisol
  • facteur natriurétique auriculaire
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30
Q

autres roles de l’ADH

A

stimule ACTH= augmente cortisol

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31
Q

exemple de cellules acidophiles de la pars distalis (lobe antérieur de l’adénohypophyse)

A

somatotropes et lactotropes

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32
Q

Vrai ou faux, la distribution des origines des cellules endocrines sont aléatoires

A

FAUX

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33
Q

tissus embryonnaires environnants des cellules endocrines

A
  • ectoderme céphalique
  • mésoderme céphalique
  • neuroectoderme
  • endoderme pharyngien
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34
Q

quelles sont les deux hormones de la pars distalis (lobe antérieur de l’adénohypophyse)

A

GH (growth hormone) et prolactine

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35
Q

GH et prolactine se ressemblent ils?

A

OUI, origine génétique semblable

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36
Q

type de sécrétion de la GH

A

pulsatile sauf les pics nocturnes qui sont spontanés

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37
Q

comment son généré les pics diurnes de GH

A

stress, exercice, hypoglycémie et froid

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38
Q

quels sont les effets de la GH

A

augmente la T
glycolyse
augmente formation osseuse
augmente synthèse prots
diminue masse grasse et augmente masse maigre
maturation des gonades
antinatriurique
améliore fonction cardiaque et respiratoire

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39
Q

les sécrétions de la pars distalis sont modulées par quoi

A

par les facteurs hypothalamiques de l’éminence médiane et pars nervosa

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40
Q

quels sont les facteurs hypothalamiques qui sont libérés au niveau de l’éminence médiane

A

somatostatine et GHRH

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41
Q

quels sont les effets de la somatostatine sur la libération de GH

A

diminue, car (parvocellulaire et arqué inhibent les neurones GHRH)

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42
Q

quels sont les effets de la GHRH sur la libération de GH

A

augmente, car arqué est stimulé par hypoglycémie, stress, sommeil profond et exercice
inhibé par GH et somatostatine

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43
Q

la GH subi un retrocontrole

A

NÉGATIF car GH inhibe sécrétion de GH

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44
Q

par quelle signalisation intracellulaire passe la GH

A

IGF-1 et 2 (growth factors/ stimule angiogenese et autre)

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45
Q

somatostatine + effet sur GH (autres hormones non hypothalamiques)

A

diminue

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46
Q

IGF1/2 + effet sur GH (autres hormones non hypothalamiques) et organe sécréteur

A

FOIE
diminue GH
augmente somatostatine aussi (donc diminue GH encore plus)

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47
Q

ghréline + effet sur GH (autres hormones non hypothalamiques) et organe sécréteur

A

ESTOMAC
augmente GH et GHRH
antagoniste somatostatine

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48
Q

klotho + effet sur GH (autres hormones non hypothalamiques) et organe sécréteur

A

REINS
augmente GH (bloque effets inhibiteurs de IGF1/2)

49
Q

néfastines 1/2 + effet sur GH (autres hormones non hypothalamiques) et organe sécréteur

A

diminue GH, bloquent effets stimulants de ghréline

50
Q

conséquence excès de GH avant fermeture des plaques de croissance

A

gigantisme

51
Q

conséquence excès de GH après fermeture des plaques de croissance

A

acromégalie

52
Q

Vrai ou faux, la prolactine est modifiée post-traductionnelle

A

vrai

53
Q

type de sécrétion de la prolactine

A

spontanée

54
Q

inhibe prolactine

A

DA (noyau arqué)

55
Q

stimule prolactine

A

PRH, TRH, oestrogène

56
Q

rétrocontrole de la prolactine

A

boucle courte (Prl sur les neurones DA) inhibe

57
Q

roles de la prolactine (3)

A
  • lactation
  • reproduction
  • angiogenèse
58
Q

effet de la prolactine sur l’ovulation

A

anovulant, car inhibe GHRH et donc diminue LH/FSH et inhibe donc kisspeptine (empechant l’ovulation)

59
Q

effets prolactine chez l’homme

A

augmente récepteur FSH ds cellules de Sertoli et LH dans cellules de Leydig

60
Q

role métabolique de la prolactine

A

favorise l’homéostasie

61
Q

effets d’un hyperprolactinémie

A

prise de poids, obésité
syndrome métabolique (car assure normalement l’homéostasie)
profils gluco-insulinémiques/ lipidiques
infertilité

62
Q

effets hypoprolactinémie

A

dysfonctionnement du TA, des cellules B pancréatiques, foie gras, évènements cardiaques

63
Q

quels sont les 2 gonadotropines

A

FSH (folliculo-stimulante) et LH (lutéinisante)

64
Q

pk les etres supérieurs ont 2 gonadotropines

A

pcq sinon libération de plusieurs ovules par cycle, permet une période de reproduction plus longue (1 ovule par cycle)

65
Q

de quoi est composé l’axe HPG

A

1-noyau arqué
2-noyau préoptique
3-GNRH
4-pituitaire
5-FSH/LH
6-gonades

66
Q

ou sont situés les cellules gonadotropes

A

pars distalis (5-15%)

67
Q

une cellule peut elle sécréter LH et FSH

A

oui, d’autres uniquement un type= plasticité et population hétérogène, transdifférenciation

68
Q

Vrai ou faux, la sous-unité protéique alpha est commune aux 2 (FSH et LH)

A

VRAI

69
Q

roles des gonadotropines

A

ovulation, gamétogenese et stéroidogenese

70
Q

L’estradiol a des effets activateurs ou inhibiteurs (au niveau des gonades)

A

LES 2 (selon les concentrations)

71
Q

la majorité de la libération des LH est constitutive ou régulée

A

RÉGULÉE (est stockée et libérée lorsque nécessaire)

72
Q

la FSH peut elle etre libérée de facon régulée

A

oui, mais plus de facon constitutive

73
Q

Vrai ou faux, la fusion des vésicules de LH s’effectue au fur et à mesure de la production

A

FAUX, sont stockées et libérées uniquement au moment de la stimulation et non au fur et à mesure de la production

74
Q

FSH= libération continue ou pulsatrice

A

continue

75
Q

LH libération pulsatrice ou continue

A

pulsatrice

76
Q

que permet la FSH

A

une libération continue qui permet la maturation des ovocytes

77
Q

quand est libérée la LH

A

lorsque l’estrogène augmente exponentiellement= pic de LH

78
Q

quelle hormone est présente à la fin du cycle

A

progestérone

79
Q

la LH agit sur quels organes

A

hippocampe, oviducte, voies urinaires, yeux

80
Q

FSH agit sur quoi

A

foie, conduit biliaire, TA, os et cartilages, estomac, intestins, thymus, oviduct

81
Q

Vrai ou faux, l’ovulation est très sensible aux conditions environnantes

A

VRAI, stress, cycle de lumière, perturbateurs endo

82
Q

axe HPT de la TSH

A

1-noyau paraventriculaire
2-TRH
3-pituitaire
4-TSN
5-thyroide
6-T3/T4

83
Q

que suivent les taux sanguins de TSH

A

le rythme circadien max 21h à 5h

84
Q

maj des hormones thyroidiennes est la T3 ou T4

A

T4 (80%)

85
Q

que signifie T3

A

triiodothyronine

86
Q

que signifie T4

A

thyroxine

87
Q

role de TSH

A

augmente flux sanguin vers glande thyroide
stimule hyperplasie, hypertrophie des cellules folliculaires thyroidiennes
stimule (abs péroxydate, iodure, synthse prot thyroglobuline et activité thyropéroxydase)

88
Q

stimule TSH

A

TRH

89
Q

inhibe TSH (2)

A

T3/T4 donc rétrocontrole négatif, somatostatine (inhibe aussi la GH)

90
Q

rétro-controle négatif au niveau de

A

Noyau paraventriculaire : controle expression/maturation récepteurs TRH et
au niveau des thyrotropes

91
Q

décrit le cycle de la glande thyroide

A

TRH (de l’hypothalamus)- TSH (de la glande pituitaire à la glande thyroide)- T3/T4 vers les tissus cibles du corps ou rétrocontrole négatif via hypothalamus et glande pituitaire

92
Q

conséquences primaires hyperthyroidisme

A

hausse T3/T4 et baisse TRH, TSH

93
Q

conséquences secondaires hyperthyroidisme

A

au niveau de l’hypothalamus et de l’hypophyse (augmente TRH,TSH et T3/T4)

94
Q

conséquences primaires hypothyroidisme

A

baisse T3/T4, hausse TRH, TSH

95
Q

conséquences secondaires/ tertiaires hyperthyroidisme

A

baisse TRH, TSH et de T3/T4

96
Q

quelles sont les formes de l’ACTH inactives et les modifications post-traductionnelles nécessaire à son activation

A

pro-opiomelanocortin (PC1/3 clive)
Pro-ACTH (PC1/3 clive)
ACTH

97
Q

quelles sont les 2 classes de récepteurs de ACTH

A
  • récepteurs de mélanocortine MCR
  • récepteurs d’endorphine/ opioides
98
Q

quelles organelles jouent un role dans l’activation de ACTH

A

RE (clivage, glycosylation)
appareil de Golgi (phospho)
réseau trans-Golgi (activité peptidase)
granules sécrétoires (activité peptidase, et autres)

99
Q

gene impliqué dans la pro-opiomélanocortine

A

gene POMC

100
Q

Vrai ou faux, les mélanocytes de la peau expriment les POMC

A

vrai

101
Q

type de sécrétion de ACTH

A

pulsatile (plus élevée le matin)

102
Q

role de ACTH

A

augmente sécrétion/ synthèse de glucocorticoides dans la zone fasciculée et réticulée de la glande surrénale

103
Q

quels sont les récepteurs spécifiques à l’ACTH au niveau des glandes surrénales

A

MC2R

104
Q

ACTH aussi sécrété à des niveaux basals quels sont ses roles

A

croissance surrénale et niveau de glucocorticoides basal

105
Q

effets aigues de ACTH suite à une situation stressante

A

augmente captation lipoprots (par cortex surrénale) et stimule translocation du cholestérol (ME externe vers interne de la mitochondrie)

106
Q

effets lents de ACTH suite à une situation stressante

A

transcription des enzymes impliqués dans la synthèse des glucocorticoides + de la phosphorylation oxydative

107
Q

Je stimule la sécrétion et synthèse de ACTH

A

corticolibérine et ADH

108
Q

j’inhibe les ACTH

A

glucocorticoides (rétroaction négative) et annexine

109
Q

inhibe la CFR

A

GABA, glucocorticoides

110
Q

CRF stimulé par

A

NA, glutamate, VIP?, sérotonine, TRH, ghréline, oetradiol

111
Q

cause le syndrome de Cushing

A

tumeur ectopique, adénome hypophysaire

112
Q

effets du syndrome de Cushing

A

hausse de ACTH et des niveaux de cortisol

113
Q

maladie d’Addison

A

baisse de cortisol et aldostérone due à une insuffisance surrénalienne (les récepteurs sont insensibles)

114
Q

que signifie ACTH

A

adrénocorticotropine

115
Q

roles des cellules folliculaires

A

sécrétion de cytokines et facteurs de croissance, coordonnent la sécrétion hormonale

116
Q

type de coloration des cellules folliculostellaires

A

chromophobe

117
Q

type de coloration des cellules de la pars tuberalis

A

basophiles

118
Q

type de coloration des cellules de la pars intermedia

A

basophiles

119
Q

la pars intermedia est elle vascularisée

A

peu, mais innervée

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