Cours 3 - La glande surrénale Flashcards

(58 cards)

1
Q

les deux hormones de la glande surrénale

A

adrénaline et cortisol

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Q

conséquences d’une suractivité de la glande surrénale

A

CUSHING, affaiblissement du système immunitaire, diabète: hyperglycémie, obésité

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3
Q

hypoactivité de la glande surrénale

A

syndrome Addison et baisse activité lors des nuits tard et sommeil le jour

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4
Q

quelles sont les 2 glandes de la surrénale

A

cortico-surrénale et médullo-surrénale

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5
Q

de quelle couche embryonnaire origine le cortex surrénalien

A

mésoderme

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6
Q

de quelle couche embryonnaire origine la medullaire surrénalienne

A

ectoderme

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7
Q

medullaire surrénale sécrète quoi

A

adrénaline, cathécholamine

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8
Q

cortex surrénalien sécrète quoi

A

hormones stéroidiennes

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9
Q

comment est la surrénale foetale et pk

A

bcp plus grande que celle après la naissance, car le placenta ne produit pas de DHEA (précurseur des hormones sexuelles : estrogene)

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10
Q

le placenta ne possède pas ce cytochrome essentiel

A

CYP450c17!!! (C17!!)

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11
Q

le cortex de la surrénale foetale est plus grand ou plus petit que adulte

A

cortex est bcp plus grand lors de la vie foetal

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12
Q

mène à l’apoptose de la zone corticale

A

TGFbeta

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13
Q

qui stimule et par quel récepteur la stéroidogenese en prénatal pk

A

CRH par récepteur MC2R car récepteur ACTH sont immatures (prennent le relais en fin de gestation et postnatale)

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14
Q

Axe HHS quel type de retrocontrole

A

négatif (cortisol inhibe)

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15
Q

gene responsable de ACTH

A

gene POMC

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16
Q

quelles sont les 3 sous section du cortex

A

glomerulosa
fasciculata
reticularis

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17
Q

role glomerulosa

A

aldo

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18
Q

role fasciculata

A

cortisol

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19
Q

role reticularis

A

androgene: DHEA

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20
Q

role medulla

A

adrenaline, NA , DOPA

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21
Q

quelles sont les 3 structures importantes de la zone fasciculée

A
  • vacuoles pleines de cholestérol
  • mitochondries pleines de CYP450
  • RE lisse contient des CYP450
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22
Q

les CYP450 des mito et RE ont ils un ancetre commun

A

oui

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23
Q

Vrai ou faux, les vertébrés et les invertébrés ont des glandes surrénales

A

VRAI

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24
Q

comment fonctionnent les CYP450

A

enzyme qui utilise O2 comme substrat, fixe O2 sur gr hème

25
quelles sont les deux fonctions des CYP450
oxidase (donne une molécule d'eau) oxygènase: ajoute OH sur un C-C
26
cest quoi un mono-oxygénase
enzyme qui fait de l'oxidase et oxygénase
27
comment fonctionne le transport des é (P450 mitochondrial: scc et c11****)
l'adrénodoxine réductase ajoute un é sur l'adrénodoxine (protéine fer-soufre) et le cycle est répété pour le 2e é
28
transport mito (c17, c21 et aromatase)
flavoprot P450 réductase accepte é du NADPH= transmission directe au P450
29
par quelle protéine se fait le transfert du second é sur c17. c21 et aromatase
cytochrome b5
30
quelles sont les 3 classes de stéroides
minéralocorticoides glucocorticoides hormones sexuelles
31
quel est le minéralocorticoide principal
aldostérone
32
effet du cortisol sur l'insuline
antagoniste car en cas de stress on veut augmenter la glycémie
33
effet du cortisol sur l'inflammation
anti-inflammatoire (inhibe la migration des cellules du systeme immunitaire)
34
effet du cortisol sur le calcium
favorise son excrétion (diminue aussi abs) et la démineralisation osseuse
35
type de rétrocontrole du sys HHS
negatif (ADTH inhibe hypothalamus et cortisol H-H)
36
effet du cortisol sur le sommeil
pic matinal de cortisol (lié à l'activité de l'ACTH) qui permet le réveille, trouble surrénalien= trouble du sommeil/ état de fatigue constant
37
comment circule le cortisol dans la circulation
avec CBG: cotisol binding globulin
38
effet de ACTH sur le cholestérol
augmente sa disponibilité (ACTH lie prot G qui permet activation du cholestérol et formation d'hormones stéroidiennes)
39
comment on active le cholestérol
prot kinase (découlant de la liaison de ACTH à la prot G) le déestérifie (retrait du gr ester du cholestérol permet son activation)
40
quels sont les effets à court terme de ACTH/ cortisol
augmente l'activation du cholestérol scc aussi
41
quels sont les effets à moyen terme de ACTH/ cortisol
augmente transcription génique scc, c17, c11, adrénoxine et LDL
42
quels sont les effets à long terme de ACTH/ cortisol
augmente taille organelles, hyperplasie/ hypertrophie
43
quelle enzyme controle le cholestérol court terme
StAR
44
quelle enzyme controle le cholestérol moyen terme
SF-1
45
quelle est le role de StAR et pk est elle importante
responsable de la translocation du cholestérol au mito (sans quoi aucune liaison P450 et d'hormones sexuelles) RESPONSABLE DE L'ÉTAPE LIMITANTE DE LA RÉPONSE AIGUE DU CHOLESTÉROL
46
ou sont présentes les StAR
surrénales, testies et ovaires
47
effet d'une souris KO en StAR
- organelle femelle (pas d'androgène= femme par défaut) - accumulation lipides
48
role de SF-1
est un facteur de transcription essentiel à la synthèse de toutes les enzymes CYP450
49
les souris KO en SF-1
externe ET INTERNE= FEMELLE, absence complete de surrénale/ gonades
50
les souris KO StAR ou SF-1 mort plus rapidement
SF-1
51
conclusion sur SF-1
SF-1 est un facteur de développement de tissus stéroidogéniques
52
role du DHEA
synthèse hormones sexuelles
53
pourquoi l'hyperpigmentation est une conséquence de la maladie d'Addison
addison= diminution de la fonction surrénalienne= moins de cortisol= accumulation ACTH qui lie les mélanocytes et les activent= taches peau
54
maladie addison
insuffisance surrénalienne
55
maladie de Cushing
hypercortisolémie
56
maladie de Conn
hyperaldostéronisme
57
effets maladie de Conn
trop aldo= alcalose met, hypertension/hypervolémie, hypernatrémie, diminution du K+
58