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Intra endocrino > Cours 3 - La glande surrénale > Flashcards

Cours 3 - La glande surrénale Flashcards

1
Q

les deux hormones de la glande surrénale

A

adrénaline et cortisol

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2
Q

conséquences d’une suractivité de la glande surrénale

A

CUSHING, affaiblissement du système immunitaire, diabète: hyperglycémie, obésité

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3
Q

hypoactivité de la glande surrénale

A

syndrome Addison et baisse activité lors des nuits tard et sommeil le jour

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4
Q

quelles sont les 2 glandes de la surrénale

A

cortico-surrénale et médullo-surrénale

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5
Q

de quelle couche embryonnaire origine le cortex surrénalien

A

mésoderme

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6
Q

de quelle couche embryonnaire origine la medullaire surrénalienne

A

ectoderme

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7
Q

medullaire surrénale sécrète quoi

A

adrénaline, cathécholamine

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8
Q

cortex surrénalien sécrète quoi

A

hormones stéroidiennes

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9
Q

comment est la surrénale foetale et pk

A

bcp plus grande que celle après la naissance, car le placenta ne produit pas de DHEA (précurseur des hormones sexuelles : estrogene)

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10
Q

le placenta ne possède pas ce cytochrome essentiel

A

CYP450c17!!! (C17!!)

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11
Q

le cortex de la surrénale foetale est plus grand ou plus petit que adulte

A

cortex est bcp plus grand lors de la vie foetal

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12
Q

mène à l’apoptose de la zone corticale

A

TGFbeta

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13
Q

qui stimule et par quel récepteur la stéroidogenese en prénatal pk

A

CRH par récepteur MC2R car récepteur ACTH sont immatures (prennent le relais en fin de gestation et postnatale)

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14
Q

Axe HHS quel type de retrocontrole

A

négatif (cortisol inhibe)

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15
Q

gene responsable de ACTH

A

gene POMC

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16
Q

quelles sont les 3 sous section du cortex

A

glomerulosa
fasciculata
reticularis

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17
Q

role glomerulosa

A

aldo

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18
Q

role fasciculata

A

cortisol

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19
Q

role reticularis

A

androgene: DHEA

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20
Q

role medulla

A

adrenaline, NA , DOPA

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21
Q

quelles sont les 3 structures importantes de la zone fasciculée

A
  • vacuoles pleines de cholestérol
  • mitochondries pleines de CYP450
  • RE lisse contient des CYP450
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22
Q

les CYP450 des mito et RE ont ils un ancetre commun

A

oui

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23
Q

Vrai ou faux, les vertébrés et les invertébrés ont des glandes surrénales

A

VRAI

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24
Q

comment fonctionnent les CYP450

A

enzyme qui utilise O2 comme substrat, fixe O2 sur gr hème

25
Q

quelles sont les deux fonctions des CYP450

A

oxidase (donne une molécule d’eau)
oxygènase: ajoute OH sur un C-C

26
Q

cest quoi un mono-oxygénase

A

enzyme qui fait de l’oxidase et oxygénase

27
Q

comment fonctionne le transport des é (P450 mitochondrial: scc et c11**)

A

l’adrénodoxine réductase ajoute un é sur l’adrénodoxine (protéine fer-soufre) et le cycle est répété pour le 2e é

28
Q

transport mito (c17, c21 et aromatase)

A

flavoprot P450 réductase accepte é du NADPH= transmission directe au P450

29
Q

par quelle protéine se fait le transfert du second é sur c17. c21 et aromatase

A

cytochrome b5

30
Q

quelles sont les 3 classes de stéroides

A

minéralocorticoides
glucocorticoides
hormones sexuelles

31
Q

quel est le minéralocorticoide principal

A

aldostérone

32
Q

effet du cortisol sur l’insuline

A

antagoniste car en cas de stress on veut augmenter la glycémie

33
Q

effet du cortisol sur l’inflammation

A

anti-inflammatoire (inhibe la migration des cellules du systeme immunitaire)

34
Q

effet du cortisol sur le calcium

A

favorise son excrétion (diminue aussi abs) et la démineralisation osseuse

35
Q

type de rétrocontrole du sys HHS

A

negatif (ADTH inhibe hypothalamus et cortisol H-H)

36
Q

effet du cortisol sur le sommeil

A

pic matinal de cortisol (lié à l’activité de l’ACTH) qui permet le réveille, trouble surrénalien= trouble du sommeil/ état de fatigue constant

37
Q

comment circule le cortisol dans la circulation

A

avec CBG: cotisol binding globulin

38
Q

effet de ACTH sur le cholestérol

A

augmente sa disponibilité (ACTH lie prot G qui permet activation du cholestérol et formation d’hormones stéroidiennes)

39
Q

comment on active le cholestérol

A

prot kinase (découlant de la liaison de ACTH à la prot G) le déestérifie (retrait du gr ester du cholestérol permet son activation)

40
Q

quels sont les effets à court terme de ACTH/ cortisol

A

augmente l’activation du cholestérol
scc aussi

41
Q

quels sont les effets à moyen terme de ACTH/ cortisol

A

augmente transcription génique scc, c17, c11, adrénoxine et LDL

42
Q

quels sont les effets à long terme de ACTH/ cortisol

A

augmente taille organelles, hyperplasie/ hypertrophie

43
Q

quelle enzyme controle le cholestérol court terme

A

StAR

44
Q

quelle enzyme controle le cholestérol moyen terme

A

SF-1

45
Q

quelle est le role de StAR et pk est elle importante

A

responsable de la translocation du cholestérol au mito (sans quoi aucune liaison P450 et d’hormones sexuelles)
RESPONSABLE DE L’ÉTAPE LIMITANTE DE LA RÉPONSE AIGUE DU CHOLESTÉROL

46
Q

ou sont présentes les StAR

A

surrénales, testies et ovaires

47
Q

effet d’une souris KO en StAR

A
  • organelle femelle (pas d’androgène= femme par défaut)
  • accumulation lipides
48
Q

role de SF-1

A

est un facteur de transcription essentiel à la synthèse de toutes les enzymes CYP450

49
Q

les souris KO en SF-1

A

externe ET INTERNE= FEMELLE, absence complete de surrénale/ gonades

50
Q

les souris KO StAR ou SF-1 mort plus rapidement

A

SF-1

51
Q

conclusion sur SF-1

A

SF-1 est un facteur de développement de tissus stéroidogéniques

52
Q

role du DHEA

A

synthèse hormones sexuelles

53
Q

pourquoi l’hyperpigmentation est une conséquence de la maladie d’Addison

A

addison= diminution de la fonction surrénalienne= moins de cortisol= accumulation ACTH qui lie les mélanocytes et les activent= taches peau

54
Q

maladie addison

A

insuffisance surrénalienne

55
Q

maladie de Cushing

A

hypercortisolémie

56
Q

maladie de Conn

A

hyperaldostéronisme

57
Q

effets maladie de Conn

A

trop aldo= alcalose met, hypertension/hypervolémie, hypernatrémie, diminution du K+

58
Q
A

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