Cours 20-hypersensibilités Flashcards
(26 cards)
c’est quoi les 4 types d’hypersensibilités
hypersensibilité I-immédiate
hypersensibilité II- causé par anticorps
hypersensibilité III-causé par complexes immuns
hypersensibilité IV- causé par lymphocytes T
c’est quoi la cause et le mécanisme impliqué dans l’hypersensibilité de type I (6 étapes pour mécanisme)
-1ere exposition à l’allergene cause une activation de TH2 et Tfh qui vont produire IL-4.
-stimulation de commutation de classe en IgE pour cell B
-production et libération d’IgE
- IgE va lier au recepteur FcεRI des mastocytes
-nouvelle exposition à l’allergène active la dégranulation des mastocytes
-libération de médiateurs inflammatoires
C’est quoi la phase tardive de l’hypersensibilité de type I
réaction tadrive qui d’effectue 6-24h après l’exposition qui libère des médiateurs inflammatoires autre que l’histamine (cytokines) et les médiateurs lipidiques
c’est quoi un allergène
antigènes qui déclanchent une hypersensibilité immédiate (réaction allérgique)
c’est quoi la cascade d’activation des mastocytes dans l’hypersensibilité de type I
1) allergène lie à au moins 2 Ac du recepteur FCεRI
2) ITAM est activé et transduction du signal
3) dégranulation des mastocytes
4) synthèse et sécrétion de médiateurs lipidiques
5) synthèse et sécrétion de cytokines
c’est quoi les médiateurs inflammatoires impliqués dans la phase immédiate et tardive de l’hypersensibilité de type I
médiateurs lipidiques=protaglandines et leucotriènes (tardive)
cytokines=IL-4, IL-13,IL-5, TNF-alpha (tardive)
amines vasoactives, histamine et protéases (immédiate)
4 syndromes cliniques de l’hypersensibilité I
1) rhume des foins
2) asthme
3) allergies alimentaires
4)anaphylaxie
traitements possibles pour l’anaphylaxie et son mécanisme d’action
adrénaline= provoque contraction musculaire des muscles lisses, augmente débit cardiaque et provoque relachement des muscles bronchiques
traitements possibles pour l’asthme bronchique et leurs mécanismes d’action (3)
corticosteroides=reduisent inflammation
antagonistes de leucotriènes=relachent muscles lisses bronchiques et reduisent inflammation
antagonistes des recepteurs beta-adénergiques=relachent muscles lisses bronchiques
5 traitements cliniques pour divers maladies allergiques et leurs mécanismes d’action
désensibilisation=mécanisme inconnu
anticorps anti-IgE=neutralise et élimine les IgE
antihistamines=bloquent action de l’histamine sut vaissaux et muscles lisses
cromolyn=inhibe dégranulation des mastocytes
anticorps qui bloquent cytokines= bloquent action des cytokines
c’est quoi le mécanisme pathogénique dans l’hypersensibilité de type II
Ac (autre que IgE) vont provoquer des maladies en liant à leurs Ag cibles sur les cellules et tissus
3 mécanismes des lésions tissulaires et pathogénèse d’hypersensibilité II et III
1) induction de l’inflammation locale
2) opsonisation et phagocytose des cellules
3) interfération dans les fonctions cellulaires normales
description du mécanisme de l’induction de l’inflammation locale
complexe immun se dépose sur surface de la cellule/dans vaissaux et les IgG lient aux recepteurs Fc des neutrophiles et macrophages. La voie classique du complement est activée et induit une inflammation+lésion cellulaire
description de l’opsonisation et phagocytose des cellules
Ac se lient aux plaquettes et globules rouges et les opsonisent pour induire phagocytose
description de l’interference dans les fonctions cellulaires normales
Ac stimule recepteur d’hormone/inhibe liaison du neurotransmetteur à son récepteur et cause l’interference dans les fonctions cellulaires
que cause la maladie de graves
des Ac qui lient aux recepteurs d’une hormone spécifique et l’active sans présence de cette hormone
que cause la myasthénie
Ac inhibe liaison de l’Acétylcholine avec son recepteur et cause une paralysie
5 maladies associés à l’hypersensibilité II
1) maladie de graves
2) myasthénie
3) syndrome de Goodpasture
4) anémie hémolytique
5) purpura thrombopénique
mécanisme pathologique de l’hypersensibilité III
causé par les complexes immuns qui se deposent sur la membrane basale
3 syndromes cliniques de l’hypersensibilité III
1) lupus
2) maladie sérique
3) réaction d’arthus
traitement pour les maladies d’hypersensibilité II et III
corticostéroides
2 mécanismes de l’hypersensibilité IV et leur description
1) CD4+ réagissent contre les Ag et liberent cytokines (IFN-gamma et IL-17) qui causent inflammation et recrutement de neutrophiles et macrophages pour causer lésion cellulaire
2) CD8+ tuent directement les cellules
2 phases du mécanisme d’action de l’hypersensibilité IV et leur description
1) sensibilisation= Ag injecté, APC captent et appretent l’Ag, migration vers ganglions lymphatiques pour sensibiliser TH1
2) déclanchement= cellule T migre vers Allergène, activation de cell T, libération de IFN-gamma, IL-17, TNF-alpha et chimiokines, inflammation et recrutement de cellules inflammatoires
7 maladies causés par hypersensibilité IV
1) diabète type 1
2) psoriasis
3) sclérose en plaque
4) polyarthrite rhumatoide
5) dermatite de contact
6) infection chronique
7) maladie de crohn
