COURS 20 - VIH/SIDA Flashcards
(95 cards)
1
Q
définition VIH
A
virus de l’immunodéficience humaine
2
Q
définir séropositif pour le VIH
A
personne infectée par le VIH (présence d’Ac dans le sérum)
3
Q
définir infection opportuniste
A
infection chez une personne immunodéficiente causée par un germe qui s’établit à cause de cette immunodéficience
4
Q
définir SIDA (2)
A
- syndrome d’immunodéficience acquise
- forme extrême de l’infection par le VIH qui se manifeste par une immunodéficience profonde rendant les personnes susceptibles aux infections opportunistes et à certaines néoplasies
5
Q
définir lymphoyte CD4 dans le cadre du VIH (3)
A
- lymphocyte préférentiellement infecté par le VIH
- ce type de lymphocyte est nécessaire pour l’induction de la réponse immune à un Ag
- le décompte de CD4 mesure le degré de dommage fait au syst immunitaire par le VIH
6
Q
définir décompte lymphocytaire (2)
A
- dénombrement des dif lymphocytes dans une prise de sang
- le décompte lymphocytaire donne, entre autres, le décompte absolu de LT CD4 et le % que cela représente sur le total des lymphocytes et par rapport aux autres lymphocytes
7
Q
définir charge virale (2)
A
- décompte des particules (copies) du VIH dans le sang par PCR
- la charge virale mesure le potentiel de destruction du syst immunitaire par le VIH
8
Q
définir génotypage
A
détection des mutations de résistance aux différents antirétroviraux sur les genes du virus
9
Q
définir reconstitution immune
A
- augmentation du nombre de lymphocytes CD4 et CD8 et de la proportion de cellules naives suivant l’initiation du Tx anti-rétroviral
10
Q
historique - premier phénomène ayant laissé suspecter la pandémie de VIH dans les années 80
A
CDC sont informés d’un taux anormalement élevé de pneumonies a pneumocystits carinii et de sarcome de kaposi chez les jeunes hommes gais
11
Q
historique - nom initial du SIDA
A
- GRID : gay related immune deficiency
12
Q
historique - quand a-t-on cessé de l’appeler GRID
A
- quand on a identifier le meme probleme dans d’autres groupes dont les utilisateurs de drogues IV et les hétérosexuels
13
Q
historique - comment renomme-t-on la maladie après GRID
A
SIDA
14
Q
historique - comment peut etre transmise la maladie
A
sexuellement et par le sang
15
Q
historique - décrire l’identification du virus (3)
A
- 1983 : virus isolé a partie d’un ganglion d’un Px par une équipe française → LAV (Lymphadenopathy-associated virus)
- 1985 : virus identifié par des chercheurs américains qui le croient associé au VIH → HTLV-III (Human T-lymphotropic virus) & Les premiers tests diagnostiques sont développés et tous les produits sanguins sont testés au Canada
- on découvre finalement que HTLV-III = LAV
16
Q
historique - comment renomme-t-on le LAV
A
VIH
17
Q
historique - nommer le premier med contre le VIH ayant été commercialisé
A
AZT
18
Q
historique - qu’est-ce qui devient le Tx standard contre le VIH a la fin des années 90
A
HAART : combinaison de 3 antirétroviraux
19
Q
historique - qui a recu le prix nobel de la médecine pour la découverte du VIH (2)
A
- francoise barré-sinoussi
- luc montagnier
20
Q
historique - de quoi dérive le VIH
A
un virus simien isolé chez les chimpanzés (SIV)
21
Q
historique - ou trouve-t-on le premier serum séropositif
A
kinshasa en république démocratique du congo
22
Q
historique - qui fut le premier patient possiblement trouvé mort du SIDA
A
un marin britannique
23
Q
épidémiologie - comment est-ce que le SIV est devenu VIH
A
contact H/chimpanzé par la chasse probablement, suivi d’une adaptation du SIV à l’H pour devenir le VIH
24
Q
dissémination en afrique - qu’est-ce qui y a contribué (3)
A
- Tx médicaux admin sous forme d’injections sans mesure de stérilisation des aiguilles
- urbanisation/dev des routes
- désequilibre H/F + multiples partenaires
25
dissémination en occident - qu'est-ce qui y a contribué (4)
* changement des habitudes sexuelles vers 1970
* tourisme sexuel
* communauté gaie
* utilisateur de drogues injectables
26
dissémination mondiale - décrire l'évolution de l'incidence
* depuis le pic de 1997, diminution de l'incidence de 52%
27
dissémination mondiale - décrire l'évolution des décès
depuis le pic de 2004, diminution des décès reliés au SIDA de 64%
28
dissémination mondiale - qu'est-ce qui a permit une diminution de l'incidence et des décès (3)
* Tx plus accessible
* éducation et promotion de comportements sécuritaires
* meilleur accès aux services de prévention
29
objectifs de l'ONU : nommer l'objectif pour 2020 et celui pour 2030
* 2020 : 90/90/90
* 2030 : 95/95/95
30
stats - combien de personnes avec VIH dans le monde
39 millions
31
stats - combien de personnes sous Tx
29,8
32
stats - % des personnes qui connaissent leur statut
86%
33
stats - % des personnes au courant de leur statut qui ont accès a un Tx
89%
34
stats - % des femmes enceintes et allaitantes infectées ayant accès au Tx
82%
35
stats - combien de nouvelles infections en 2022
1,3 million (vs 3,2 millions en 1995)
36
stats - combien de décès liés au VIH en 2022
630 000
37
onu - comment atteindre les buts de l'ONU (90/90/90 et 95/95/95) (5)
s'adresser aux phénomènes sociaux :
* pauvreté
* manque éducation
* inégalités H/F
* violence entre partenaires sexuels
* discrimination
38
épidémio au canada - au canada, a la fin de 2020, cmb de personnes vivaient avec le VIH?
* 62 000 (75% hommes)
39
épidémio au canada - au canada, a la fin de 2020, quelle est la prévalence du VIH
170/100 000
40
épidémio au canada - au canada, a la fin de 2022, combien de nouvelles infections ont été Dx
* 1833 (25% de plus que l’année précédente)
* il y a donc une recrudescence de l’épidémie de VIH au Canada.
41
épidémio au canada - au canada, en 2020, esr-ce que la cible 90/90/90 etait atteinte
non, c'était 90%-87%-95%
42
épidémio au canada - au canada, a la fin de 2014, combien de personnes vivant avec le VIH étaient décédées depuis le début de l'épidémie
\>26 000
43
mode de transmission - nommer le mode de tranmission
ITSS
44
mode de transmission - décrire les risques liées aux relations sexuelles (3)
* anale réceptives est la plus a risque
* insertion hétérosexuelle la moins a risque
* la relation orale est très peu à risque
45
mode de transmission - nommer tous les modes de transmissions (4)
* sexuelles
* drogue injectables (0,4-3% par partage de matériel d’injection)
* tranmission verticale (+/- 25% si mère non traitée durant la grossesse)
* transmission par le sang et les dérivés
46
dépistage du VIH - nommer la première étape
Détection d’anticorps par technique CMIA (sérologie)
47
dépistage du VIH - caractéristiques de la premiere étapes (technique CMIA) (5)
* simple
* rapide
* très sensible
* fiable
* peu couteuse
48
dépistage du VIH - quel autre test que ELISA est maintenant utilisé
* tests de 4e génération qui détectent les Ac anti-VIH et l'Ag p24 qui est un marqueur d'infection aigue
- L’antigène p24 peut être détectable aussi rapidement que 14 jours suivant l’infection
- Les anticorps peuvent être détectés 3 à 4 semaines suivant l’infection et jusqu’à 3 mois suivant l’infection
49
dépistage du VIH - nommer la 2e étape + expliquer
* confirmation du résultat + par le lab de santé publique du Qc (LPSQ)
* rechercher d'Ac VIH-1 et VIH-2 et de l'Ag p24 avec des trousses différentes
50
Dépistage du VIH - nommer la 3e étape
Mesure de la charge virale par PCR (nombre de copies du virus par mL de sang) et décompte lymphocytaire (pour dénombrer les cellules CD4+)
51
dépistage du VIH - quelle est la limite de détection de la charge virale
20 copies/mL
52
pathogénèse - nommer les caract du VIH (2)
* rétrovirus
* ARNsb, enveloppé
53
pathogénèse - décrire le tropisme du VIH
tropisme pour les cellules sanguines et du SNC
54
pathogénèse - décrire la transcription de l'ADN (2)
* Durant la réplication, il y aura transcription en ADN double brin par une enzyme encodée par le virus, la transcriptase inverse
* L’ADN sera transporté dans le noyau de la cellule où il pourra s’intégrer au génome de l’hôte (par l’intégrase, une autre enzyme encodée par le virus)
55
pathogénèse - vrai ou faux : il y a une longue période entre l'infection et les manif cliniques
vrai
56
pathogénèse - comment les étapes de l'infection au VIH (4)
* fixation via récepteur CD4 et corécepteur
* pénétration dans la cellule
* ARN → ADN via TIV
* intégration de l'ADN viral à l'ADN de l'hote
57
primo-infection - vrai ou faux : le virus est assez homogène
vrai
58
primo-infection - décrire le tropisme
pour les cellules mononuclées périphériques (macrophages, cellules dendritiques, lymphocytes CD4+)
59
primo-infection - décrire la virémie
haute
Le virus se dissémine aux ganglions de la région infectée en 2 jours, puis dans le sang, la rate, les ganglions, l’intestin et autres organes
60
primo-infection - que se passe-t-il au CD4
baissent transitoirement et la charge virale (niveau d’ARN viral) augmente rapidement
61
primo-infection - quand est-ce que les Sx survienennt
2 à 4 semaines suivant l’acquisition en moyenne
62
primo-infection - décrire les Sx (7)
* syndrome viral chez 40-90% («syndrome mononucléosique»)
* fièvre
* rash
* céphalées
* pharyngite
* myalgies
* adénopathies généralisées
peut aussi être asymptomatique
63
primo-infection - combien de temps durent les Sx
1-3 semaines
64
primo-infection - décrire le lien évolution/sévérité des Sx
+ sévérité = - évol est favorable
65
primo-infection - décrire la détectabilité de l'Ag p24
détectable
66
phase de latence - décrire les CD4
* \> 500/mm3
67
phase de latence - décrire la présence virale (6)
- CD4 supérieurs à 500 cellules/mm3 (Normale = 300 à 1400)
- On a atteint ce qu’on appelle le « set point » environ 6 mois suivant l’acquisition
- Équilibre entre le virus et le système immunitaire
- Peu de virus dans les cellules mononuclées périphériques
- La charge virale baisse et se maintient quelques années
- Activité intense dans les centres germinatifs des ganglions: beaucoup de virus et d’anticorps
◦ Production de plus d’un milliard de particules virales par jour
68
phase de latence - décrire sa détérioration qui se déroule sur quelques années (5)
* CD4 baissent : entre 200 - 500
* architecture du ganglion se détériore
* diminution de la capacité des centres germinatifs a controler le virus
* augmentation de la quantité de virus dans les ganglions et les cellules mononuclées
* augmentation de la virémie et diminution progressive du décompte des lymphocytes CD4
69
phase de latence (détérioration) - décrire les Sx (10)
* asymptomatiques
* Sx généraux : fatigue, fievre, sudations nocturnes, adénopathies généralisées
* parfois candidose orale, leucoplasie chevelue de la langue, zona, herpes et autres infections non opportunistes + fréquentes
70
phase de latence (détérioration) - durée médiane
8-10 ans avec une grande variabilité
71
phase de latence (détérioration) - risque de dev le SIDA sans Tx
4-10%/année
72
SIDA - décrire les CD4
\< 200 cellules/mm3
73
SIDA - décrire les caract de cette phase (5)
* dissolution des centres germinatifs
* multiplication non controlée du virus
* virémie très élevée
* virus tres hétérogènes
* diminution des CD4 sous les 200 cellules/mm3
74
SIDA - décrire les manifestations (4)
* les memes que la phase de latente en détérioration
* manifestations cliniques de réactivations d'infections latentes (CMV, toxoplasmose, tuberculose)
* manifestations cliniques d'infections opportunistes (ex : pneumonies a pneumocystis carinii)
* dev de certaines néoplasies comme le sarcome de Kaposi (tumeur vasculaire due au virus de la famille Herpesviridae: HHV-8)
75
Tx - buts (5)
* améliorer l'etat clinique
* diminuer la mortalité
* améliorer la qualité de vie
* rendre la charge virale indétectable et diminuer la transmission
* augmenter les CD4 et reconstituer le syst immunitaire
76
Tx - nommer les 4 principales classes d'antiviraux
* inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI)
* inhibiteurs non nucléosidiques de la TIV (INNTI)
* inhibiteurs de l'intégrase (II)
* inhibiteurs de la protéase (IP)
77
Tx - nommer les antirétroviraux moins utilisés (3)
inhibiteurs de l'entrée
* inhibiteurs de fusion
* antagonistes du CCR5
* Autre nouvelles molécules telles que les inhibiteurs de la capside
78
Tx - tolérance et efficacité
bien tolérés et très efficaces
79
Tx - quand traiter? pourquoi?
tot pour préserver les réservoirs
80
Tx - qui traite-t-on
tout le monde, indépendamment du stade de la maladie
81
Tx - le traitement permet de diminuer l'inflammation chronique associée a… (2)
* vieillissement prématuré
* maladies cardiovasc
82
Tx - nommer les grands principes de la tri/bi-Tx (2)
* habituellement 2 antirétroviraux de la meme classe (inhibiteurs nucléosidiques de la TV) combinés a :
* 1 antirétroviral d'une autre classe (souvent inhibiteur de l'intégrase, mais aussi possible inhibiteur de la protase ou non nucléosidique de la TIV)
- Il faut commencer les 3 médicaments en même temps (souvent combinés en un seul comprimé) pour éviter le développement de résistance et assurer l’efficacité
- De plus en plus de bithérapies (2 antirétroviraux) sont aussi efficaces et disponibles
83
Tx - qu'est-ce qui guide le choix de tx
génotypage du virus
84
Tx - pourquoi faut-il commencer tous les med en meme temps?
éviter le dev de résistance
85
Tx - décrire la fréquence des effets secondaires
de moins en moins fréquents
86
Tx - pourquoi est-ce que la fidélité au Tx est très importante (3)
- assure l'efficacité du Tx
- prévient le dev de résistance
- prévient la transmission aux autres
87
prévention - nommer les méthodes de prévention (4)
* éviter les contacts à risque
* éviter le contact entre les muqueuse/peau non intacte et sang, sécrétion vaginales, sperme
* relations sexuelles protégées
* PrEP et PEP
88
prévention - quand est-ce que le risque de transmission est inexistant (2)
* Px fidèle au Tx et Tx efficace (charge virale indétectable a répétition)
* Px n'a pas de lésions génitales ou autres ITSS
*on peut recommander l'arret du port du condom dans un couple stable séro-discordant qui remplit ces critères*
89
prévention - décrire le PrEP (5)
* utilisé chez les Px a haut risque
* prise de 2 antirétroviraux dans un comprimé 1x/jour en continu ou de façon intermittente par la personne séro-neg a risque
* réduction importante de la tansmission
* recommandation de quand meme porter le condom
* permet aussi de Tx la mere infectée lors de la grossesse et l'acouchement pour réduire la transmission verticale
90
prévention - décrire la PEP (2)
* des patients ayant eu des expositions a risque peuvent prendre un Tx de trois antirétroviraux durant 28 jours pour diminuer le risque d'acquisition du VIH
* contexte : expo sexuelle ou professionelle
91
prévention - quand commencer la PEP
\< 24h après exposition (idéalement)
92
prévention - med utilisés dans la PrEP (2)
* tenofovir-DF
* emtricitabine
93
Qu'est-ce que le concept i=i
* On accepte maintenant que le risque de transmission est, à toutes fins pratiques, inexistant lorsque :
- Le patient est fidèle au traitement et son traitement est efficace, démontré par une charge virale indétectable à répétition
- Le patient n’a pas de lésions génitales ou d’autres ITSS
Dans ces conditions: on peut recommander l’arrêt du port du condom dans un couple séro- discordant, c’est le principe i = i (indétectable = intransmissible, u=u en anglais)
--> Améliore ++ la qualité de vie des personnes infectées
94
nommer les défis pour le futur dans le combat contre le VIH (5)
* prévenir la transmission et diminuer les nouvelles infections
* augmenter la couverture de Tx au canada et dans le monde
* bien traiter les Px qui vieillissent avec le VIH
* controler la R
* cesser la discrimination
95
Quelle est la méthode de prévention de prédilection?
Le port du condom est autrement toujours recommandé et permet aussi la prévention des autres ITSS
◦ La chlamydia et la gonorrhée
◦ La syphilis
◦ L’hépatite B
◦ L’hépatite C chez les HARSAH (hommes ayant des relations sexuelles avec d’autres hommes)
