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Flashcards in Cours 3 Deck (52)
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1

La neurulation primaire se fait quand et elle forme quoi?

(semaines 3-4) : la partie crâniale qui formera les deux hémisphères cérébraux, le tronc cérébral ainsi que le cervelet, et la moelle épinière

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La neurulation secondaire se fait quand et elle forme quoi?

(semaine 5): l’extrémité caudale de la moelle épinière, incluant la plupart des régions sacrale et coccygienne.

3

Vrai ou faux? Les anomalies de la neurulation secondaire sont pires que les anomalies de la neurulation primaire

Faux. Les anomalies de la neurulation primaire sont pires

4

Décrit les stades 7 à 13 de la neurulation chez l'humain

- stade 7, env. 19 jours: plaque neurale.
- stade 8, env. 23 jours Bourrelets neuraux et gouttière neurale
- stade 9, env. 25 jours: Élévation des bourrelets neuraux. Gouttière neurale
- stade 10, env. 28 jours: Fusion des bourrelets neuraux. Formation du tube neural
- stade 11-13, env. 29-32 jours: Fermeture du neuropore rostral. Fermeture du neuropore caudal. Neurulation secondaire. Fermeture complète du tube neural

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Qu'est-ce qui se passe lors de la neurulation primaire (semaines 3-4)?

Formation des bourrelets neuraux et de la gouttière neurale
Charnière médiane
2 Charnières dorsolatérales
Élongation et rétrécissement de la plaque neural et du tube neural
Fusion des bourrelets neuraux

6

Qu'est-ce qui se passe lors de la neurulation secondaire (semaine 5)

Invagination de la plaque neurale dans son segment caudal générant l'éminence caudale qui après sa canalisation, s'unit au canal neural

7

Vrai ou faux? La formation des charnières est variable le longde l'axe embryonnaire

Vrai. Anté ya juste médiane
intermédiaire ya formation des 2
Caudal ya juste charnières dorsolat

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Quelles sont les voies moléculaires qui contrôlent la distribution de MHP et DLHP le long de l'axe embryonnaire?

Shh sécrété par la notochorde joue un rôle important dans la distributions des charnières
Shh est surtout sécrété crânien
Anté: shh et BMP inhibent formation des charnières dorsolat
Intermédiaire: Noggin inhibe BMP et moins de présence de shh donc charnières dorsolat peuvent se former
Posté: trs peu de shh donc ya surtout des charnières dorsolat

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Les cell font quoi pour permettre la formation des charnières (3 mécanismes)?

Changent de forme, constriction apicale. 3 mécanismes:
1) Ya une contraction de l'actine (myosine) au niveau apical qui permet rétrécissement des cell au niveau apical, si inhibe myosine, ce mécanisme ne fctionne pas et la formation des charnières et inhibée
2) Aug adhésion cell
3) cell s'allongent, ce qui nécessite rétrécissement apical

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Décrit le mécanisme primaire de changement de forme des cell pour permettre la formation des charnières

(A) De fines bandes circulaires de filaments d'actine à la jonction apicale, Les microtubules sont distribués de manière diffusive dans le cytoplasme
(B) γ-tubuline non centrosomqiues sont distribuées apicalement. Les microtubules non centrosomiques polymérisent et s'assemblent parallèlement à l'axe apicobasal.
(C)Les bandes de filament d'actine s'épaississent. La myosine II non musculaire glisse activement et génère une force contractile le long des filaments apicaux d'actine alors que les apex des cellules deviennent de plus en plus resserrés

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Qu'est-ce qui arrive si on knockout shroom3?

Défauts de fermeture du tube neural, ex. spina bifida

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Qu'est-ce que l'extension convergente?

Cell changent de forme en utilisant cytosque et forment fillopodiums et s'intercalent entre cell voisines donc cause convergence et extension vers médiane

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Qu'est-ce que la voie de signalisation PCP (polarité de cell planaire)?

PCP est le processus par lequel les cellules sont polarisées dans le plan de l’ épithélium, perpendiculaire à la polarité apicobasale (prot Pk et Stbm sont proximaux et Fz et Dsh sont distaux).
Voie non canonique de Wnt
Quand Wnt lie, ya réarrangement assymétrique des prot intracell (cytosque),
Effecteurs RhoGTPases causent aussi réarrangement cytosque

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Qu'est-ce qui arrive si ya une mutation dans la PCP chez les vertébrés?

Mutant de l'extension convergente, la plaque neurale n'arrive pas à se rétréssir assez et les plis neuraux peuvent pas se rapprocher pour se fusionner
Cause ATN

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Comment se fait la fusion des bourrelets neuraux? Ça nécessite quels gènes? (4)

- Quand les bourrelets se rapprochent, ya formation de protrusions dans les cell (apical), ceux-ci se fusionnent et le cytosque se remodèle encore (GTPases)
- eph/ephrin, cadherins, Proteases, GTPase: rac

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Quels sont les pts de fermeture du TN?

Fermeture se fait de façon successive, 1er pt est entre mésen et cerveau posté fusion se fait de 2 côtés en même temps (caudal et rostral), 2e pt est entre mésen et partie rostrale, 3e pt plus anté

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La consommation péri-conceptionnelle de quelle sub diminue l'incidence des ATN?

L'acide folique

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Quelle est l'étiologie des ATN?

Les ATN sont des maladies complexes impliquant des facteurs génétiques et environnementaux

19

Quels sont 3 facteurs génétiques prédisposant aux ATN?

- Différenciation épidermale Grhl-dépendante
- Constriction apicale aux charnières dorsolat
- Signalisation PCP

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Décrit l'identité régionale du système nerveux chez la mouche

100 neuroblastes forment le cerveau; protocerebrum = vision, deutocerebrum = 1re antenne, tritocerebrum = 2e antenne et syst digestif
~ 30 neuroblastes delaminent dans chaque hemi segment . Ces unités segmentaires relativement uniformes appelées neuromères forment le cord de nerf ventral. chaque neuromère correspondant à un segment corporel du tronc (thorax et abdomen )
Chaque neuromère à son indentité et sa fction spécifique

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Les mécansimes qui contrôlent le développement régional du système nerveux sont fortement liés à quels mécanismes?

aux mécanismes qui établissent les axes embryonnaires: l’axe A-P et l’axe D-V.

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Comment se fait la segmentation de l'embryon chez la mouche? Quels gènes sont responsables de spécifier l’identité unique à chaque domaine?

La segmentation est fortement liée à la formation de l’axe antéro-postérieur de l’embryon
Dès que l'embryon se forme ya une accumulation de 2 gènes: bicoid dit anté (peut pas avoir nanos là) et nanos définit posté (qui inhibe réciproquement bicoid)
Une chaîne d'activations transcriptionnelles divise progressivement l'embryon en domaines de plus en plus petits. Chaque domaine a un profile d’expression génique spécifique et une identité unique.
Les gènes homéotiques (Hox) sont responsables de spécifier l’identité unique à chaque domaine

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Comment a-t-on identifié le rôle des gènes homeobox dans le contrôle de l'identité relative des différents segments?

Analyses des mutantes de la mouche
Elimination de tous les gènes Hox⇒ tous les segments sont identiques

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Décrit les gènes Hox

Les gènes Homeobox sont organisés en groupes, d’une façon linéaire sur les chromosomes dans l'ordre de leur expression le long de l'axe antéro-postérieur de l'animal
Un haut degré de conservation; structure conservée

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Les motoneurones du cerveau postérieur ont permis d'éudier quoi?

Modèle puissant pour l'étude de la fonction des gènes Hox dans le contrôle de l'identité régionale du système nerveux
Dans le cerveau posté, ya 8 rhombomères et sont innervés par diff nerfs, chaque région est unique, à une identité et fction spécifique
r1, 2, 3 = trigéminal
r4 et 5 = facial
r5 = abducens
r6 = glossopha
r7 et 8 = vague
Chaque complexe Hox spécifie un rhombomère

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Qu'est-ce qui arrive lors d'une mutation de Hoxa1?

r4 est réduit et r5 est absent ou est fusionné à r4 pour former un nouveau domaine RX
Les motoneurones abducens ne se développent pas. Les motoneurones faciaux sont défectueux certains des neurones dérivés de cette région commencent à ressembler aux motoneurones du trijumeau.
r4 et r5 sont partiellement transformés en une identité de r2/3.

27

Qu'est-ce qui arrive lors d'une mutation de Hox chez le poisson zèbre? Qu'est-ce qu'on peut conclure?

r2-r6 ne se forment pas et sont transformés en un long rhombomère 1
La condition par défaut du cerveau postérieur est le rhombomère r1.

28

Comment l’acide rétinoique joue un rôle important dans la médiation de l'expression des gènes Hox le long de l'axe antéro-postérieur?

(1) Le rétinol peut pénétrer dans la cellule cible par STRA6 ou par diffusion membranaire.
(2) À l'intérieur de la cellule. Le rétinol peut être interconverti en esters de rétinyle (stockage cellulaire) ou être transformé en Rétinal.
(3) le rétinal est oxydé en acide rétinoïque par les enzymes RALDH.
(4) Les enzymes de dégradation du CYP26 régulent étroitement les niveaux intracellulaires d'acide rétinoïque.
(5) L'acide rétinoïque peut se déplacer vers les cellules voisines pour agir de manière paracrine ou être transporté vers le noyau.
(6) Dans le noyau, l'acide rétinoïque interagit avec les récepteurs nucléaires RAR et RXR, qui forment un hétérodimère qui reconnaît les séquences RARE dans la région promotrice des gènes cibles, modulant ainsi leur transcription.

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Comment l’acide rétinoique contrôle l’identité régionale chez les vertébrés?

Lorsque les embryons sont exposés à des concentrations élevées de l’ AR, ils ne développent pas les structures antérieures ( pas de tête). L’expression des gènes Hox antérieurs est inhibée.
Des concentrations faibles de l’AR ⇒ expression des Hox antérieurs
Des concentrations élevées de l’AR ⇒ expression des Hox plus postérieurs
Un gradient de l’AR qui contrôle le bon profile d'expression des gènes Hox
Le mésoderme paraxial contient des enzymes qui synthétisent l’AR qui ensuite se diffuse ensuite dans le
cerveau postérieur tube neural pour activer le bon profile d'expression des gènes Hox.

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Qu'est-ce qui arrive lorsqu'on transplante de l'ecto dorsal ailleurs dan sun embryon?

Dans toutes les transplantations, les cellules transplantées ont développé des structures neurales antérieures.
Cependant, lorsque les cellules ont été transplantées dans la plaque neurale caudale, des structures postérieures, telles que la moelle épinière, se sont également développées.