Cours 3 Flashcards by Sarah Côté

L’insuffisance cardiaque (IC), c’est quoi?

-Syndrome clinique complexe résultant d’un défaut structurel ou fonctionnel du coeur et qui diminue la capacité du ventricule à se remplir ou éjecter le sang.
-L’IC est donc une condition pathologique dans laquelle le coeur ne peut fournir un débit sanguin suffisant pour suffire aux besoins métaboliques de l’organisme
-Généralement une situation progressive
*La qualité de vie du patient ne s’améliore jamais
*Décompensation = état deviens aggravée (patient de plus en plus symptomatique)

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1ère classification d’un IC: C’est quoi des IC systolique?

Résulte d’un problème de contraction du myocarde qui fait en sorte que celui-ci ne peut éjecter correctement le sang qu’il contient lors de la systole. La FeVg est diminuée (fraction d’éjection diminuer)

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1ère classification d’un IC: C’est quoi des IC diastolique?

Résulte d’un problème de remplissage du ventricule qui ne peut se détendre suffisamment pour recevoir le sang lors de la diastole. La FeVG est préservée

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V ou F: L’IC peut être classifiée de gauche ou droite (ou les deux) selon le ventricule affecté?

Vrai

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2ième classification d’un IC: Comment classifié l’IC en clinique? Donner le symptôme pour les 2

Distinction de la gauche et de la droite par les symptômes que présente le patient:
-IC gauche: Congestion pulmonaire
-IC droite: Congestion périphérique

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C’est quoi les signes et symptôme de la ventricule gauche qui est affecté par un IC (6)

-Dyspnée à l’effort
-Dyspnée paroxystique nocturne
-Œdème pulmonaire
-Orthopnée
-Tachypnée
-Toux

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C’est quoi les signes et symptôme de la ventricule droite qui est affecté par un IC (10)

-Douleur abdominale
-Œdème périphérique
-Anorexie
-Distension des jugulaires
-Nausée
-Reflux hépato-jugulaire
-Ballonnement
-Hépatomégalie
-Constipation
-Ascite

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C’est quoi les symptômes non spécifiques d’un IC? (7)

-Intolérance à l’exercice
-Tachycardie
-Fatigue
-Faiblesse
-Pâleur
-Cyanose des extrémités
-Cardiomégalie

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3ième classification d’un IC: C’est quoi les 4 stades de classification d’un IC selon NYHA?

-IV : symptômes au repos
-III : symptômes apparaissant avec un effort moins qu’ordinaire (le patient est symptomatique au moindre effort)
-II : symptômes apparaissant avec un effort ordinaire (lors des activités quotidiennes effectuées par le patient)
-I : symptômes apparaissant à un niveau d’exercice équivalent à un individu non insuffisant cardiaque

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Donnez les 3 classifications d’un IC

Systolique vs diastolique
Gauche vs droite
Selon la classe fonctionnelle

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C’est quoi les causes principale d’avoir un IC? (7)

-Ischémique
-Alcool
-Médicaments (anthracyclines,cyclophosphamide)
-Maladies valvulaires
-Myocardite
-Hypertension
-Idiopathique

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Nommez les 7 médicaments qui pourraient causer un IC?

-Anthracyclines
*Dose dépendant (calcul dose cumulative)
*↑ risque si cyclophosphamide, trastuzumab, taxanes
-Agents alkylants (Cyclophosphamide, ifosfamide)
-Trastuzumab
-Infliximab
-Clozapine
-Amphétamines
-Cocaine

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Nommez les 6 médicaments qui pourraient exacerber un IC?

-AINS
-Thiazolidinedione (rosiglitazone, pioglitazone)
-Corticostéroïdes
-Itraconazole
-Inotropes négatifs (diltiazem, vérapamil…)
-Saxagliptin (inhibiteur DPP4)

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Pathophysiologie d’un IC

-Stress ou insulte au myocarde
-Remodelage (dilatation, hypertrophie des chambres) qui se fait sur une longue période et
fibrose du tissu myocardique
=> diminution performances mécaniques et augmentation du reflux mitral
=> augmente remodelage

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C’est quoi des mécanismes compensatoires?

-Pour essayer de normaliser débit et pression (diminue) en même temps
-En même temps, compensation neurohormonale (augmente NE, Angiotensine II, aldosterone, endotheline, vasopressine et cytokines) qui ont un effet global délétère principalement en causant une vasoconstriction périphérique, une rétention sodée et un effet toxique sur le myocarde et en stimulant la fibrose qui altère encore plus l’architecture du myocarde

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C’est quoi les 4 mécanismes compensatoires?

Activation du système nerveux sympathique:
-Augmente contractilité, augmente fréquence cardiaque, vasoconstriction
Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone
ADH
Peptides natriurétiques (ANP et BNP)
-Diminue pression

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Décrit les effets délétères de l’activation neuohormonale (4)

Augm de la pression diastolique => augm pression
capillaire qui conduit au développement de la
congestion pulmonaire et de l’oedème périphérique

Augm. résistance périphérique augm. la
détérioration de la fonction du myocarde

Augm. de la contractilité par les catécholamines
peut augm. l’ischémie et provoquer des arythmies

Les catécholamines et l’angiotensine II sont des
promoteurs de l’apoptose des myocytes

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Décrit lees étapes du cycles neurohormonale en IC

Diminution contractibilité ventriculaire
Diminution du débit cardiaque
Activation neurohormonale
Augmentation résistance vasculaire
Augmentation résistance écoulement

*Après retourne à l’étape 1 et ainsi de suite

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Quels sont les 3 Buts du traitement lié à l’activation neurohormonal en IC

I. ↓ Réadmissions (morbidité)
II. ↓ Mortalité
III. ↑ Qualité de vie
* L’agent pharmacologique idéal permettrait
donc d’annuler la mortalité reliée à l’IC,
d’empêcher les réhospitalisations tout en maintenant la qualité de vie des patients
(traiter les symptômes sans effets
secondaires)

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Nommes les facteurs de risque à contrôler

-Sédentarité
-Prise en charge de la maladie coronarienne
-Hypertension
-Diabète
-Tabagisme
-Dyslipidémie
-Obésité
-Alcool

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Voici LE cas #1:
MB ♂ 72 ans connu pour un diabète de type 2 et une dyslipidémie est
admis pour infarctus du myocarde pour lequel il est traité .(aspirine 325mg /jour, clopidogrel 75mg 1fpj, métoprolol 25mg 2fpj, amlodipine 5mg/jour, simvastatine 40mg 1fpj) Le lendemain de son arrivée, il développe un œdème pulmonaire. L’échographie cardiaque démontre
une FeVG diminuée à 30%. Un diagnostic d’insuffisance cardiaque systolique est posé. Le patient reçoit du furosémide 40mg intraveineux
chaque jour pour 3 jours qui est ensuite changé pour la voie orale. On instaure ramipril 2.5mg/jour qui est augmenté à 5mg/jour au jour 5 de
l’hospitalisation. Il quitte au jour 7 et doit revoir son médecin de famille dans 1 mois pour réajuster sa médication Sa restriction hydrique est fixée à 1500ml/j

Question: Sa thérapie est-elle adéquate et optimale au départ? Donne des stratégies de traitement NON PHARMACOLOGIQUE

-Restriction liquidienne (2000 mL/jr à 1200-
1500mL/jour)
*Diminution H2O, pas bcp d’impact, mais suggéré quand même

-Restriction sodée (<3g/jour)
*Moins de sel

-Enseignement aux patients pour identifier
précocément les décompensations
*symptomes de décompensations, se developpent 48-72h, éduquer, si trop de liquide, difficile de drainer d’un coup

-Se peser à chaque jour
*Pour voir si il y a une décompensation

-Activité physique
*Diminuer sédentarité

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Question: Sa thérapie est-elle adéquate et optimale au départ? Donne des stratégies de traitement PHARMACOLOGIQUE (médicaments indiqués pour IC) (7)

Diurétiques
IECA
ARA
Digoxine
Beta-bloqueurs
Spironolactone et éplérénone
Combinaison nitrate et hydralazine

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Décrit l’utilisation des diurétiques, soit leur action, leur but et leur effet, ceux principalement utilisés

-Interfèrent avec la rétention de sodium causée par l’IC

Bénéfice de morbidité seulement (diminue hospitalisations)
But principal: ↓ œdème et congestion pulmonaire (EFFET LE PLUS RAPIDE)
Effet rapide vs tout autre traitement chronique

-Effet de venodilatation (Aide à diminuer les symptomes)

-Doses ajustées selon amélioration de Sx et Δ quotidien du
poids (Peser patients chaque jour:m 1kg de perte de liquide/j, on ne veut pas enlever plus)

-On utilise principalement les diurétiques de l’anse
(furosémide) pour leur puissance

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Nomme les Principales complications reliées à
l’utilisation des diurétiques

-Insuffisance rénale par contraction du volume
circulant

-Hypokaliémie nécessitant souvent l’emploi de
suppléments potassiques

-Hypomagnésémie

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Décrit les généralités de IECA (utilité, effets, mortalité /morbidité, exemples)

-Constituaient la pierre angulaire du tx de l’IC avec les beta- bloqueurs -Causent une vasodilatation artérielle et veineuse (effet bénéfique!) -↓ activation angiotensine II (puissant vasoconstricteur) -↓ dégradation bradykinine (vasodilateur) -Préviennent la progression de l’IC - Bénéfice de mortalité et de morbidité -Doses à viser précisées par de grosses études (SOLVD, CONSENSUS, etc...) -Principaux agents étudiés: captopril, énalapril, lisinopril, ramipril, trandolapril

Quels sont les Principaux effets secondaires des IECA

hypotension, hyperkaliémie, insuffisance rénale, toux, angioedeme

Pharmacologiquement, les IECA agit sur quelle enzyme et les 2 finalités

Elle bloque l'ECA empêchant la conversion de l'AngI en Ang II et empêche la conversion de bradykinine en kinines inactives

Cas clinique 3 : Neuf mois plus tard, MB. est admis à l'hopital pour une 4 thérapie pour l'insuffisance cardiaque à l'admission est maintenant la suivante: 1. Ramipril 10mg/jour 2. Métoprolol 50mg 2fpj 3. Furosémide 40mg am et 20mg pm 4. Restriction hydrique à 1200ml/jour MB est maintenant observant à sa thérapie et à sa restriction H2O ci, le diagnostic d'admission est insuffisance cardiaquedécompensée sur fibrillation auriculaire de novo. Sa classe fonctionnelle à la maison est maintenant NYHA III.On note une augmentation de sa créatinine depuis la dernière hospitalisation (104 → 135), une FC rapide (103)avec rythme irrégulièrement irrégulier, une hypokaliémie (3.2). Pendant l'hospitalisation, on augmente la dose de métoprolol à 75mg 2fpj et on débute de la digoxine 0.125mg/jour et de la spironolactone 25mg/jour. Est ce un bon choix?

peut-etre pas etre le meilleur choix

qu'est ce le digoxine et comment fonctionne t'il ? Ses effets? Morbidité/mortalité, utilisation, choses à faire attention

1. Ionotrope positif 2.Mécanisme d'action: bloque NaK n ATPase : -↓ efflux de sodium → ↑ sodium intracellulaire n ↑ -influx de calcium et ↓ efflux de calcium - → ↑ calcium intracellulaire 3. Augmente tonus vagal 4. ↓ conduction dans le nœud AV 5. Aurait aussi un effet d'atténuation de l'activation neurohormonale 6. Efficacité seulement sur la morbidité (réhospitalisations) 7. Réservée aux patients avec réadmissions fréquentes ou FA 8. Index thérapeutique étroit et interactions médicamenteuses 9. Élimination rénale donc prudencechez insuffisants rénaux

Principaux effets secondaires: digoxine

1.Nausée, anorexie, vomissements 2. Blocs de conduction cardiaque 3. Troubles visuels 4. Désorientation et confusion

comment peut-on verifier concentration sérique de digoxine?

dosage sérique

qu'est ce la Spironolactone et comment fonctionne t,elle? Effet mortalité/morbidite, quoi faire attention, quand éviter

-Un diurétique à part -Antagoniste de l'aldostérone - Diurétique ayant un effet prouvé sur la mortalité (etude RALES) chez les patients NYHA III et IV - A aussi un effet sur la morbidité (↓ réhospitalisations ) -Dose usuelle: 25mg/jour -Attention aux hyperkaliémies qnd combiné aux IECA - On l'évite dans les cas d'insuffisance rénale très sévère

Effet secondaire particulier de Spironolactone?

gynécomastie chez les hommes

qu'est ce le Éplérénone et comment fonctionne t'il ?

-Antagoniste sélectif de l'aldosterone - Commercialisé au Canada en 2009 - Étudié dans un contexte d'insuffisance cardiaque après un infarctus - Diminue la mortalité et les réhospitalisations secondaires à l'insuffisance cardiaque -dminution de morbidité - Effets secondaires similaires à la spironolactone, sans la gynécomastie - Médicament d'exception -25 à 50 mg par jour -Éplérénone chez pts NYHA II avec FeVG ≤ 35% -Plus d'hyperkaliémies

Cas clinique 4 :Dans les mois qui suivent, MB est hospitalisé à plusieurs reprises pour IC décompensée. Avec la progression de sa maladie cardiaque, sa fonction rénale s'est détériorée (↑Cr de base à 200). On ↑ temporairement les diurétiques pour ↓ la surcharge mais MB développe une insuffisance rénale aigue (Cr 310) et une hyperkaliémie secondaire (K + 5.7). On doit finalement se résigner à remplacer son ieca par la combinaison nitrate + hydralazine et cesser la spironolactone. Est ce aussi bon? Pendant cet épisode, MB devient désorienté, confus et nauséeux. Quel médicament en est le responsable?

1. pas aussi bon 2. effets secondiares causés par la digoxine

qu'est ce combinaison hydralazine nitrate et comment fonctionne t,ils ?

-Combinaison de vasodilateurs - Bénéfice de mortalité mais inférieur aux IECA - Doses parfois difficiles à optimiser (hypotension) - Posologie 4fpj - Pour pts insuffisants rénaux sévères ou avec intolérance sévère aux ieca et ara

Principaux effets secondaires des combinaison hydralazine nitrate

Céphalées, troubles gastro intestinaux, hypotension

Quels sont les 3 traitement de l'ère moderne de l'insuffisance cardiaque?

- Sacubitril/Valsartan - Ivabradine - Inhibiteurs du SGLT2

Comment choisit-on la dose des IECA?

Il faut débuter à faible dose et augmenter graduellement.

Que faut-il suivre avec l'augmentation de dose d'un IECA?

- Fonction rénale - Kaliémie si nécessaire - Si patient hypertendu, on doit parfois diminuer la doses des IECA et diurétiques

Homme 72 ans avec diabète de type 2 et dyslipidémie est admis pour infarctus. Il prend aspirine, clopidogrel, métoprolol, amlodipine, statine. Le lendemain, il fait de l'oedème pulmonaire. Son écho cardiaque montre une FeVG diminuée, donc il est diagnostiqué avec une IC systolique. Il reçoit du furosémide IV puis oral, et un IECA est débuté , mais pas à la dose cible. Restriction 1500ml/jr. Sa thérapie est-elle adéqate?

Non, on peut augmenter son IECA.

Un patient en IC trouve sa restriction hydrique difficile, donc il arrête. Il se met à avoir de la difficulter à respirer la nuit et tousse lorsque couché. Il arrête son IECA car il pense que c'est à cause de ça, mais il est réhospitalisé. Il a gagné 6kg. Il reçoit du furosémide IV et quitte l'hopital avec sa dose de furosémide et d'IECA augmentée. Est-ce qu'on devrait arrêter son IECA pour sa toux?

Non, parce que sa toux pourrait être à cause de son IC, pas nécessairement l'IECA. Mais si l'on prouve que c'est son IECA, on peut ajouter un ARA.

Qu'est-ce qu'un ARA? Quelle est son action?

Antagoniste des récepteurs de l'angiotensine. Ça empêche l'angiotensine II de se lier à AT1, ce qui inhibe la vasoconstriction et la sécrétion d'aldostérone.

# Vrai ou Faux Les ARA sont la première ligne de traitement pour l'IC

Faux

Pour quoi donne-t-on des ARA ("sartans")?

- Patients avec une toux prouvée par l'IECA - Angioedème - Contre IR et hyperkaliémie secondaires aux IECA

Quels sont les principaux effets secondaires des ARA?

Hypotension, hyperkaliémie, IR (semblable aux IECA mais sans la toux).

# Vrai ou Faux Les β-bloqueurs sont une pierre angulaire du traitement de l'IC.

Vrai

Quel est le mécanisme des βB? Effets

- Diminuer les effets toxiques de la noradrénaline chroniquement augmentée - Renverser la downregulation des récepteurs β.

À quoi faut-il faire attention avec les βB?

Ils ont un effet inotrope négatif (diminue la force de contraction), donc il est préférable de les donner à des patients stables.

# Vrai ou Faux Les βB ont un effet bénéfique sur la morbidité ET la mortalité.

Vrai

Quels sont les 3 βB avec des bénéfices prouvés pour l'IC?

Carvédilol, métoprolol, bisoprolol. ## Footnote Les autres n'ont pas vraiment de données positives

Quels sont les effets secondaires des βB?

- Hypotension - Fatigue - **Décompensation IC** - **Bradycardie** et blocs de conduction - Masquent les principaux symptômes d'hypoglycémie - Bronchospasmes chez les patients prédisposés.

Quelle doses vise-t-on avec les βB?

On fait une augmentation lente et un suivi serré. On vise les doses étudiées ou la dose maximale tolérée par le patient.

Le sacubitril/valsartan (entresto) est un médicament qui combine des molécules de 2 classes différentes. Quelles sont ces 2 classes?

ARA et inhibiteur (antagoniste) neprilysin On dit que c'est un ARNI

L'étude Paradig HF est celle menée sur le sacubitril/valsartan. Quelles conclusions (2) on pu en être tirées? (Effet morbidité/mortalité, effets 2aire

1. Diminution mortalité et hospitalisation pour IC 2. + épisode hypotension, mais moins insuffisante rénal et hyperkaliémie

Il est important que le sacubitril/valsartan ne soit pas mélanger une certaine classe de médicament. Laquelle?

Les IECA Ne doit pas combiner ou avoir d'overlap dans le traitement

L'Ivabradine est un inhibiteur sélectif du courant pacemaker qui contrôle la dépolarisation spontanée du noeud sinusal. Caractérisque les effets du médicament sur ces 3 composante - positif, neutre ou négatif. - Chronotrope - Inotrope

- chronotrope négatif - Pas d'effet inotrope (neutre)

Pourquoi L'ivabradine ne serait pas un bon choix pour un patient qui est IC, mais qui fait aussi de la FA?

Il n'a pas d'effet sur le temps de conduction AV.

L'ivabradine **(effet neutre ou diminue)** les épisodes de décompensation (hospitalisation) et la mortalité par IC.

Diminue

# Vrai ou faux L'ivabradine est un médicament fréquement utilisé, car les critères d'utilisation chez les patients sont facilement atteignable.

Faux, il n'est pas utilisé à grande échelle. Médicament d'exception et les critères d'utilisation chez un patient sont élevé (Stade 2 ou 3, hospitalisé depuis 12 mois, FevG < 35%, FC > 77 et autres)

Les inhibiteurs du SGLT2 peuvent être utilisé dans le traitement de l'IC, mais aussi dans une autre pathologie. Laquelle ?

Diabète !

Comment les inhibiteurs du SGLT2 fonctionnent?

Inhibent les cotransporteurs SGLT2 au niveau des tubules rénaux proximaux. Cela cause une augmentation du glucose urinaire, une diminution de la réabsorption du sodium et entraine une diurèse osmotique.

# Vrai ou faux Les inhibiteurs du SGLT2 ont démontré un bénéfice pour l'IC. Il ya diminution du risque de réhospitalisation et décès pour une cause cardiovasculaire.

Vrai?

# Vrai ou faux Notre patient souffre d'insuffisance cardiaque, mais présente églament de la fibrillation auriculaire. Il n'y a aucune restriction concernant les antiarrythmique qu'il peut prendre

Faux

Notre patient souffre d'insuffisance cardiaque, mais présente églament de la fibrillation auriculaire. Quel est le médicament (antiarrythmique) est à privilégier en IC ?

L'amiodarone Les autres sont à éviter (propafénone, flécaïnide, etc).

Notre patient souffre d'insuffisance cardiaque, mais présente églament de la fibrillation auriculaire. Pour le contrôle de la réponse ventriculaire, quelles classes sont à favoriser et quelle classe ne l'est pas?

À favoriser: beta-bloqueur et digoxine À éviter: BCC non-dihydropyridines (verapamil et diltiazem)

Notre patient souffre d'insuffisance cardiaque, mais présente églament de la fibrillation auriculaire. Pourquoi on ne doit pas utiliser les BCC non-dihydropyridines (verapamil et diltiazem) ?

À cause de leur effet inotrope négatif

Notre patient insuffisant cardiaque fait de l'angine. Quelles sont les classes de médicaments à priorser ? ## Footnote Il y a une classe qu'un seul médicament de celle-ci peut être utiliser, nommer le médicament et non la classe.

Beta-bloqueur, un nitrate et amlodipine (BCC)

# Vrai ou faux L'amlodipine traite aussi l'IC, on peut donc l'utiliser de façon sécuritaire pour traiter d'autres problèmes en plus de l'IC chez les IC

Faux L'amlodipine ne traite pas l'insuffissance cardiaque mais on peut donc l'utiliser de façon sécuritaire pour traiter d'autres problèmes chez un insuffisant cardiaque.

En résumé, le traitement d'un insuffisant cardiaque comprend souvent les médicaments suivants (7):

- IECA (ou ARA si intolérance) ou sacubitril/valsartan - Diurétique - Beta-bloqueur - Spironolactone (éplérénone) - Inhibiteurs SGLT2 - +/- ivabradine - +/- digoxine

Quels sont les médicaments utilisé dans le traitement de l'IC avec fraction d'éjection préservée?

- Traitements de l'hypertension - Inhibiteurs SGLT2 - Candésartan - ARNI - Spironolactone

Plusieurs médicaments semblent être le futur du traitement de l'IC. Nomme en 2

- BNP (comme marqueur de décompensation) - Vericiguat - Antagoniste de la vasopressine - Levosimendan - Ularitide - Relaxine - Cytokines inflammatoire comme TNF, IL6, IL8

Cours 3 Flashcards

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