Cous 4 FA Flashcards
(121 cards)
Quelle est l’arythmie la plus fréquente
La fibrillation auriculaire!
Décrit l’épidémiologie de la FA
Environ 200 000-250 000 canadiens dont 60 000-70 000
québécois souffrent de FA
Âge médian: 75 ans
Touche environ 1-2% de la population totale; Homme > Femme
Population afro-américaine et asiatique serait moins à risque…
Prévalence augmente avec l’âge et la présence de comorbidité
cardiaque
Quel est la relation entre la FA et la mortalité
Augmente le risque de mortalité (2X)
Entraîne des coûts de santé importants
Résume le parcours du sang dans le coeur
Le sang désoxygéné arrive par la veine cave inférieure
Ce sang entre dans l’oreillette droite
Contraction de l’oreillette droite et le sang entre dans le ventricule droit.
Contraction du ventricule droit et le sang entre dans l’artère pulmonaire vers les poumon
Le sang maintenant oxygéné reviens par la veine pulmonaire vers l’oreillette gauche.
Contraction de l’oreillette gauche et le sang va vers le ventricule gauche
Contraction du ventricule gauche et le sang va vers l’aorte et se distribue dans la circulation systémique
Décrit la stimulation électrique du coeur
Dépolarisation du noeud sinusal (NS). Cellules pacemaker qui vont déclencher influx nerveux de façon autonome.
L’influx se propage dans l’oreillette pour permettre la contraction des cellules myocardiques des oreillettes.
L’influx arrive ensuite au Noeud auriculo-ventriculaire (NAV-le bouncer). Il lui faut assez d’influx nerveux pour qu’il puisse se dépolariser à son tour, atteindre son seuil (c’est pour cela que les oreillettes et les ventricules ne se contractent pas en même temps)
Dépolarisation du noeud AV, et l’influx se propage dans le faisceau de His, ensuite dans les branches droite et gauche du faisceau de His et jusqu’au fibre de Purkinje (permet contraction des ventricules)
Si le Noeud sinusal est perturbé, est-ce que le faisceau de His, ses branches droite et gauche et les fibres de Purkinje peuvent agir comme pacemaker de relais?
OUI
Qu’est-ce que la FA?
Contraction anarchique, asynchrone et rapide des oreillettes, via un mécanisme de réentrée multiple, qui entraîne une
contraction rapide et irrégulière des ventricules
*Noeud AV essaye du mieux qu’il peut d’empêher le ventricule de battre anarchiquement mais des fois ça marche pas :(
Décrit la Physiopathologie de la FA (EXAM)
Fréquence auriculaire ~ 400 à 600 batt/min–>
contractions auriculaires inefficaces –> ↓ quantité de sang éjectée vers le ventricule (perte du «kick» auriculaire—»moins de sang dans la périphérie)
NAV limite la conduction des oreillettes vers les ventricules (bloc AV physiologique) fréquence ventriculaire moindre que celle des oreillettes (environ 100-200 batt/min.)
Décrit le Flutter auriculaire (FlA)
Moins fréquent que la FA
Étiologie, facteurs de risque, complications et traitement
très similaire à la FA
Mécanisme similaire mais, contrairement à la FA, foyer
de réentrée unique et réentrée régulière et organisée
La fréquence ventriculaire dépend du niveau de bloc
effectué par le NAV (conduction AV 1:1, 2:1, 3:1…)
Peut être induit par des médicaments
Complète cette phrase:
La sévérité des symptômes généralement reliées à la … (a) ou aux …(b) du patient
(A) fréquence ventriculaire
(B) comorbidités
Décrit les symptomes de la FA
Palpitations
Douleurs rétro-sternales/angine
Dyspnée
Fatigue
Syncope
Hypotension
Diminution de la tolérance à l’effort
V/F: La FA ne peut pas être symptomatique ou asymptomatique
FAUX
Décrit les causes réversibles/temporaires de la FA
Causes réversibles/temporaires:
Prise d’alcool (“holiday heart syndrom“)
Caféine
Médicaments (théophylline, sympathomimétiques)
Chirurgie
Trauma
Troubles cardiaques ou pulmonaires aigus
Débalancements électrolytiques
Hyperthyroïdie* et autres troubles métaboliques
Quel est le traitement si la FA est la conséquence d’une condition réversible
le traitement consiste principalement à traiter la cause sous jacente
Décrit les facteurs de risque irréversible de la FA
Maladies cardiaques structurelles (70-80%)
1. HTA
Insuffisance cardiaque*
Dysfonction ventriculaire gauche et/ou cardiomyopathie
Maladies valvulaires
Maladies coronariennes (MCAS)
Syndromes brady-tachycardie et arythmies supraventriculaires*
Malformations cardiaques congénitales*
Dilatation de l’oreillette gauche
- Obésité*
- Apnée du sommeil*
- Âge
Qu’est ce qu’une Lone FA
15-20% des cas sans facteurs pour developper une FA
Décrit les méthodes de diagnostic de la FA
ECG
Examen physique
Histoire médicale et médicamenteuse (IMP AVEC BOISSON ÉNERGISANTE)(
Échocardiogramme
Laboratoires: hormones thyroïdiennes,
électrolytes, …
Autres: épreuve d’effort, rayon-X throrax,…
Comment on voit une FA sur un ECG
Plein de QRS désordonnés
Quelles sont les complications de la FA (EXAM)
- Accident vasculaire cérébral (AVC)
Risque augmenté de 2-17X
Environ 15% des AVC survient chez des patients FA - Diminution du débit cardiaque (insuffisance cardiaque)
Éjection inadéquate du sang de l’oreillette vers le ventricule résultant un
mauvais remplissage cardiaque et en une réduction de la quantité de sang
expulsé du ventricule durant la systole - Exacerbation des symptômes angineux
Perfusion coronarienne perturbée
(rappel : la perfusion coronarienne se fait durant diastole)
Classification FA voir pp.17
HELP…WHATS GOING ON HERE? Lâche pas ????
Vrai ou faux: il existe de la cardioversion spontanée pour diriger de façon normale le rythme cardiaque
Vrai
*Apprès 48 heures, 90% des patients souffrant de FA est revenu à un rythme sinusal
Cas de Ludger (il slay obviously)
Ludger, 64 ans, se présente à l’urgence pour des
palpitations et de la dyspnée
Patient très inconfortable
Antécédents médicaux:
Dyslipidémie
Hypothyroïdie
MCAS: angine, infarctus (1994)
MPOC avec composante asthmatique
Ischémie transitoire cérérale (2004)
Médication actuelle:
Amlodipine (Norvasc®) 5 mg PO die
Pravastatin (Pravachol®) 40 mg PO die
Levothyroxine (Synthroïd®) 0,112 mg PO die
ASA (Asaphen®) 80 mg PO die
Spiriva 18 mcg 1 inh die + Ventolin PRN
Signes vitaux
TA = 155/95
Pouls = 130
Examen:
ECG démontre une fibrillation auriculaire
Labo: normaux
Que fait-on va Ludger?
S’il fait un épisode, on l’envoi aux urgences
IL FAUT LE TRAITER (VOIR SON CAS PLUS LOIN)
Quels sont les buts du traitement de la FA
Identifier et traiter les maladies cardiaques structurales sous-
jacentes ou autres causes
Réduire les symptômes et améliorer la qualité de vie
Ralentir la fréquence ventriculaire
Prévenir les complications de la FA
Éliminer l’impact négatif de la FA sur la performance
cardiaque et la perfusion coronarienne
Prévenir les thromboembolies systémiques
Réduire les hospitalisations et les visites à l’urgence
Améliorer le pronostic et la survie
Décrit les 2 prises en charge de la FA
A)
1. Detection de FA
2.Évaluation du risque thromboembolique
3.Traitement avec OAC/Aspirine
*Aucun traitement anti-thrombotique ne peut être approprié chez un jeune patient sélectionné ne présentant aucun facteur de risque d’accident vasculaire cérébral
B)
1. Detection de FA
2. Gestion de l’arythmie
3. Rate control/Rhythm control